Skleroziranje i atrofija lišaja: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Lishar sklerozirajuća i atrofična (syn: suzavcna skleroderma, bijela točka, bijeli lychen Tsumbusha). Pitanje neovisnosti ove bolesti još nije riješeno.

Uzroci oduzimanja sklerozira i atrofije

Većina autora se uzeti u obzir kao zasebne cjeline bolesti, drugi - kao varijanta ograničenu sklerodermije, i na kraju, neki to bolest ima položaj između razmotriti sa sklerozom i lichen planus, a lokalizacija genitalnom ga identificiraju s kraurosis. Prema MG Connelly i RK Winkelmann (19S5), sličnost sklerozirajući histologiju i lichen planus je, prije svega, u prisustvu strip-infiltracije epidermu blizini, formiranje mjehurića u području potkožnim, mogućnost ulceroznog promjena. Opis različitih kombinacija sklerozirajući lišajevima, lihen planus i Lokalizirana sklerodermija, uključujući dostupnost tih oblika u istog pacijenta, pruža osnovu za razmatranje bolesti sa stajališta reakcije „graft versus host”.

Simptomi koji oduzimaju sklerozu i atrofiju

Klinički manifestna osip od raspršene ili grupirane, ponekad spajaju u male plakete malih papula, okruglog ili policiklički konture sa udubine u središtu, s bijelim lividnym hladu, čaša na vratu, ramenima, torzo, u području genitalija. Komedonske folikularne keratokične čepove nalaze se na površini pojedinih elemenata. U rijetkim slučajevima, postoje blisteri, a ponekad i tipični fokusi površne skleroderme. Uz lokalizaciju genitalnog procesa može se komplicira razvoj karcinoma pločastih stanica.

Patologija. Zpidermisa atrofija se promatra, uz prisustvo hiperkeratoza čepovi u depresijama, a usta od folikula u bazalnom sloju - označena vascular degeneracije. Neposredno ispod epiderme nalazi se široka zona izraženog edema, u kojem kolagen vlakna izgledaju nestrukturirane, gotovo ne obojene. Ispod zoni edema je gusta bend u obliku infiltrata koji se sastoji od limfocita i malog broja histiocita. Vlakna kolagena u donjem dijelu dermisa su edematična, homogenizirana, intenzivno obojen s eozinom. Tijekom vremena nastaju subepidermalni blisteri u zoni edema, infiltrat postaje manje intenzivan, prelazi u dublje dijelove dermisa. Elektronska mikroskopija otkrila je da se glavne promjene manifestiraju distrofijom kolagenskih vlakana, u kojima se poprečne preslike ne izražavaju, imaju oblik tubula. U fibroblastima postoji ekspanzija endoplazmatskog retikuluma i znakovi smanjene fibrilogeneze. Na nekim mjestima, međutim, otkrivaju se tanki nezreli fibrili promjera od 40 do 80 nm. U elastičnim vlaknima zabilježene su i destruktivne promjene.

Histogeneza je slabo poznata. Pretpostavlja se uloga genetskih, hormonskih, zaraznih i autoimunih čimbenika. Postoje opažanja obiteljskih slučajeva bolesti, uključujući i monozigotske blizanke. Zabilježena je povezanost bolesti s antigenima sustava HLA-A29, HLA-B44, HLA-B40 i HLA-Aw31. Mogućnost utjecaja hormonskih poremećaja je indicirana učestalošću incidencije pretežito ženskog spola tijekom menopauze. Povezanost s druge autoimune bolesti (alopecija areata, hiper- i hipotireoze, pernicioznu anemiju, dijabetes melitus) ukazuje na prisutnost bolesti imunološkog sustava. Neki pacijenti i njihova rodbina u 1. Stupnja rodbine otkrivanje cirkulirajućih antitijela za epitel štitnjače, želučane sluznice, glatkih mišića i antinuklearnih antitijela. Odsutnost aktivnosti kolagenaze i povećane aktivnosti enzima i inhibiciju aktivnosti elastaze kolagenom inhibiciju u lezijama može biti od značaja u razvoju bolesti.

[1], [2], [3]