Kronični ne ulkusni kolitis: patogeneza

Glavni patogenetski čimbenici kroničnog kolitisa su sljedeći:

1. Izravna oštećenja sluznice debelog crijeva pod utjecajem etioloških čimbenika. To se primarno odnosi na učinke infekcije, lijekova, toksičnih i alergijskih čimbenika.
2. Kršenje imunološkog sustava, osobito smanjenje zaštitnih funkcija gastrointestinalnog imunološkog sustava. Limfno tkivo gastrointestinalnog trakta služi kao prva linija specifične zaštite od mikroorganizama; većina stanica koje proizvode Ig (B-limfociti i plazmociti) nalaze se u L. Propriu crijeva. Prisutnost lokalnog imuniteta, optimalna sinteza intestinalnog zida imunoglobulina A, lizozim je pouzdana zaštita od infekcije i sprečava razvoj zaraznih upalnih procesa u crijevu. Kod kroničnog enteritisa i kolitisa smanjuje se proizvodnja crijevne stijenke imunoglobulina (prvenstveno IgA), lizozima, što pridonosi razvoju kroničnog kolitisa.
3. Razvoj senzibilizacije organizma bolesnika na crijevnu mikroflora i mikroorganizama u drugim infekcijama zaraza igra važnu ulogu u patogenezi kroničnog kolitisa. U mehanizmu razvoja mikrobnih alergija, važne su promjene svojstava mikroklimatike, povećanje propusnosti crijevne sluznice za mikrobne antigene i alergiju hrane.
4. Autoimuni poremećaji također igraju ulogu u razvoju kroničnog kolitisa (uglavnom u njegovu teškom smislu). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) su dali dokaze senzibilizacije na sluznicu debelog crijeva antigena i proizvodnja antitijela u modificiranom epitela debelog crijeva.
5. Uključivanje crijevnog živčanog sustava u patološki proces dovodi do poremećaja motoričke funkcije crijeva i doprinosi razvoju trofičkih poremećaja sluznice debelog crijeva.
6. Dysbakterija je najvažniji patogenetski čimbenik kroničnog kolitisa, koji podupire upalni proces u sluznici debelog crijeva.
7. Povreda lučenja gastrointestinalnih hormona, biogenih amina, prostaglandina. Gastrointestinalne disfunkcije endokrinog sustava doprinosi bolesti motornih funkcija crijeva, razvoj dysbiosis, pogoršava upalu sluznice crijeva, poremećaja, izlučivanje excretory funkciju debelog crijeva. Konkretno, kod kroničnog kolitisa, apsorpcija vode u desnoj polovici debelog crijeva smanjuje apsorpciju i izlučivanje vode i elektrolita u lijevom dijelu poremećen je.

Među biogenim aminima važna je uloga serotonina. Poznato je da se u fazi pogoršanja kroničnog kolitisa promatra hiperserotonija. Njegova ozbiljnost korelira s karakteristikama klinike. Dakle, hiperserotonemija se kombinira s proljevom, hipokseronemijom - s zatvorom. Visoka razina serotonina doprinosi razvoju disbakterijusa, posebice kolonizacije u crijevima hemolitičke E. Coli.

Pathomorphology

U kroničnom kolitisu, upalni proces u sluznici debelog crijeva kombinira se s degenerativno-distrofičnim promjenama, a kod produženog tijeka bolesti nastaje atrofija sluznice.

Kronični kolitis bez atrofije sluznice u razdoblju pogoršanja karakterizira činjenica da je sluznica puna krvi, s točno određenim krvarenjem i erozijama. Histološki pregled sluznice otkriva limfno-plazmocitnu infiltraciju L. Proprie, povećanje broja vrčastih stanica.

Kronični atrofični kolitis karakterizira glatkoća nabora, granularnost sluznice, ima blijedo sive boje. Zapaženo je na mikroskopskom pregledu, ravnanje sela, smanjenje kripti i broj vrčastih stanica. Karakteristična je infiltracija limfoidnog plazmocita proprije od sluznice.

Periodične egzacerbacije ovog oblika kolitisa mogu dovesti do razvoja površinskog cističnog kolitisa . U ovom slučaju, kriptovi su cistično rastegnuti zbog nakupljanja velike količine sluzi u njima, a epitel nasipa kriptom je spljošten. Druga vrsta atrofičnog kolitisa je duboki cistični kolitis . U tom slučaju crijevne žlijezde ili cjevaste strukture otkrivene su u submukoznom sloju crijeva, u povećanom lumenu od kojeg je vidljiv eksudat. U kronični kolitis obično se odnosi samo na difuzni oblik dubokog cističnog kolitisa, a mjesni oblik smatra komplikacijom "čarobnoga čira".

Nedavno opisuje jedinstveni oblik kroničnog kolitisa, u kojoj je označeno zgušnjavanje zbog supepitelnom kolagena sloj - tzv kolagena kolitis . Kada kolagen kolitis elektronskim mikroskopom detektiran u bazalnoj membrani kolagen, mikrovlakna, amorfnog proteina i imunoglobulina. Neki autori smatraju da je bolest se temelji na nespecifične upale s izopačivanjem sintezu kolagena, a drugi - da je to autoimuna u prirodi, kao što je u kombinaciji s drugim autoimunim bolestima (štitnjače, zglobova), a temelji se na „bolest” perikriptalnyh fibroblasta da postanu zgrada miofibroblasta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],