Divertikula debelog crijeva: uzroci razvoja
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Intestinalna divertikula može biti kongenitalna i stečena. Kongenitalne bolesti proizlaze iz lokalne razvojne mane. Uzroci i mehanizam razvoja stečene divertikula ostaju neobjašnjeni. Smatra se da je zbog svoje pojave odgovorne dvije skupine čimbenika: čimbenici koji povećavaju intracolonic tlak (zatvor, nadutost, sustavno korištenje laksativa, stenozu crijeva i dr.), Te uzrokuje slabljenje stjenke crijeva (avitaminoza, distrofija, upala, ishemija, stazu u sustavu portala vena, abdominalna trauma, intestinalna masnih degeneracija mišića, kongenitalne nedostatak stijenke crijeva).
Sljedeći podaci svjedoče o ulozi povećanog intestinalnog tlaka u razvoju pseudodifertikula.
Pacijenti s divertikula učestalosti sigmoidni kolon i amplitude valova tlakom povećan postprandijalnu davanje neostigmin, morfin je značajno veći nego u kontrolnoj grupi, posebno u područjima s divertikula. Kod divertikuloze često se određuje hipertrofija crijevnog mišića, što ukazuje na povećanu motoričku aktivnost crijeva. Rezultati studije rentgenokinematograficheskogo, zajedno s istovremenom određivanje intracolonic tlakom znači da je segmentni kontrakcija crijevo rezultira formiranjem područjima visoke tlaka i nastajanje divertikula koji nije detektiran kod mirovanja.
Značaj relativne slabosti stijenku crijeva nakon činjenicama: češće nastajanje divertikula u debelom crijevu, gdje je uzdužni mišići ne formira kontinuirani sloj, i 3 su grupirani u vrpce debelog crijeva; pojava divertikula uglavnom u područjima prolaska krvnih žila, područja crijeva s nedovoljnom otpornosti; češća lezija divertikuloze kod starijih i senilnih pojedinaca; izvješća divertikula debelog crijeva kod djece i mladih s marfan sindrom, Ehlers - Danlos sindrom, kad postoji nedostatak kolagena, sklerodermija, često u pratnji poremećaja u probavnom konstrukciji zida; čest diverticulosis kombinaciji s drugim bowel bolesti uzrokovanih smanjenjem otpora tkiva (hernije, varikozne vene, bataka visceroptosis).
Trenutačno je prihvaćeno da su prehrambene značajke patogene. To je istaknuo visoku prevalenciju bolesti probavnog trakta i debelog crijeva gdje je uporaba rafiniranih namirnica, u usporedbi s regijama, koje dominiraju proizvodi biljnog podrijetla, sniziti učestalost kod vegetarijanaca u odnosu na hranjenje obično stanovnici iste zemlje.
Postoje razne teorije patogeneze stečene divertikula: teoriju kongenitalne predispozicije, vaskularne, mesenchimske, mehaničke ili pulsirajuće. Najrasprostranjeniji bio je potonji, prema kojem se s povećanom aktivnošću crijevne muskulature razvija prekomjerna i česta segmentacija crijeva što dovodi do formiranja visokog crijevnog tlaka u nekim dijelovima crijeva. Pod njegovim utjecajem, prolaps sluznice nastaje kroz crijevni zid, najčešće kroz tunele formirane krvnim žilama. Očigledno, mehanizam stvaranja divertikula je složen, a uzroci bolesti prikazani su kombinacijom čimbenika, a ne djelovanjem bilo koga.
Veličina intraluminalnog tlaka i stupanj otpornosti crijevne stijenke neovisni su čimbenici. Različiti udio njihova sudjelovanja u razvoju divertikula određuje heterogenost bolesti ne samo u odnosu na etiopatogenezu, nego i manifestacije, u svom smjeru, u izboru liječenja.
Općenito se vjeruje da je vodeći faktor u pojavi divertikulitisa kršenje evakuacije sadržaja iz divertikula. Staza sadržaja u divertikulu, koja pridonosi oštećenju sluznice, i vezanje infekcije iz crijevnih sadržaja uzrokuje upalu. Važno je stanje crijevne mikroflore, koja je, prema N. Haenal, potencijalna opasnost. Bakteriološka ispitivanje fekalija u 80% pacijenata s nekomplicirane divertikularne bolesti i svih bolesnika s kroničnom divertikulitisom definiranim dubokim kvalitativne i kvantitativne promjene u mikrofloru promjene omjera različitih skupina mikroorganizama. Kod divertikulitisa promjene su izražene.
Uzrok divertikulitisa može biti lokalni poremećaji cirkulacije, kemijski, toksični čimbenici. Neki vjeruju da hematogeni, limfološki način infekcije može ući u zid divertikula. Upalni proces iz crijevnog zida može se proširiti na divertikulum. Počevši od divertikula, upala zauzvrat može ići na crijevni zid, mesenteriju, koja doprinosi tankom zidu lažnog divertikula.
S razvojem upale u divertikula često prevladava ili eksudativna (gnojni) proces koji može biti više ili manje reverzibilne, bilo fibroplastic s tendencijom smanjivati. U oba slučaja može doći do djelomične ili potpune crijevne stenoze. U prvom slučaju promatran je turbulentniji tijek bolesti, au drugom slučaju ograničena je mogućnost obrnutog razvoja.
Priroda protoka razlikuje akutni i kronični divertikulitis. Akutni divertikulitis u patološkom i anatomskom smislu je rijedak i uglavnom u pravoj divertikuli. Dijagnoza akutnog divertikulitisa pogrešno je postavljena češće s kroničnim divertikulitisom.
U većini slučajeva, divertikulitis se razvija kod pacijenata s višestrukim divertikulama. Najčešće se pojavljuje u sigmoidnom i spuštenom crijevu, u mjestima omiljene lokalizacije divertikula.
[