Hemodinamika u portalnoj hipertenziji

Veliki napredak u proučavanju cirkulacije krvi u portalnoj hipertenziji postignut je pri proučavanju modela na životinjama. Takav model je stvoren, na primjer, vezivanjem štakora u portalnu venu ili žučni kanal ili induciranje ciroze uvođenjem ugljik tetraklorida. Razvoj portalne hipertenzije posljedica je porasta vaskularne otpornosti i protoka krvi u portalu. Glavni hemodinamski poremećaj je povećanje otpornosti na protok krvi u portalnoj veni. Čini se da je mehanička zbog kršenja hepatičkog arhitektonskog sustava i stvaranja čvorova u cirozi ili u opstrukciji portalne vene. Dodatno, to može biti posljedica drugih intrahepatičnih čimbenika, na primjer, kolagenizacije dispepta, oteklina hepatocita i povećane otpornosti u portosistemskim kolateralima. Intrahepatični porast rezistencije na protok krvi u portalnoj veni može biti dinamičan. Dakle, miofibroblasti se mogu opustiti i endotelne stanice sinusoida i stanica koje sadrže kontraktilne proteine koji mogu uzrokovati "grč".

Kao smanjenje pritiska zbog portalne razvoja kolaterala ulijevaju krvi iz vene u portalnu centralno, portalne hipertenzije održava povećava protok krvi u portalnu venu zbog hiperdinamična tipa cirkulacije. Nije jasno je li takav cirkulacijski poremećaj u hiperdinamičnom tipu uzrok ili posljedica portalne hipertenzije, ili oboje. Što je teža insuficijencija jetrenih stanica, to je izrazitije hiperdinamički tip cirkulacije. Pored toga, srčani izlaz se povećava i razvija se generalizirana vazodilatacija. Arterijski tlak ostaje normalan ili se smanjuje.

Proširenje plovila unutarnjih organa je najvažniji čimbenik koji podržava hiperdinamički tip cirkulacije. Povećan protok krvi u nesparenoj veni. Povećani protok krvi u sluznici želuca uzrokuje širenje kapilara; s gastroskopijom u sluznici, zabilježene su ustajale promjene. Povećanje protoka krvi u portalnoj veni povećava transmuralni pritisak u jednjaskom varikoznim vena. To povećanje javlja se u svim venama - kako u portalu tako i na kolateralima. Ali količina krvi koja ulazi u jetru, dok se smanjuje. Hyperdynamic tip cirkulacije u unutarnjim organima osigurava kombinaciju mnogih čimbenika; vjerojatno se određuje omjerom vazodilatatora i faktora vazokonstriktora. Ove tvari mogu biti oblikovani u hepatocitima ili slabo razgrađuju, ili uopće doseći hepatocitima, formira u crijevu i prolazi kroz intra ili izvan jetre venskih sporedne.

Važnu stimulirajuću ulogu igraju endotoksini i citokini, koji se formiraju uglavnom u crijevima. Pod utjecajem endotoksina, dušični oksid (NO) i endotelin-1 se sintetiziraju u vaskularnom endotelu.

NE - snažan kratkotrajni posrednik vaskularnog opuštanja. Izrađen je iz L-arginina djelovanjem enzima NO sintetaze, koji je induciran endotoksinima i citokinima. Ova reakcija je potisnuta analogima arginina; s induciranom cirozom u štakora, značajan porast osjetljivosti na te tvari, čije uvođenje uzrokuje povećanje pritiska u portalnoj veni.

Endotelin-1 - vazokonstriktor, visoki nivo u krvi s cirozom, vjerojatno igra važnu ulogu u pružanju normalnog krvnog tlaka. Pokazano je da izolirana jetra štakora in vivo uzrokuje "grč" sinusoida i povećava pritisak u portalnoj veni.

Prostaciklin je snažan vazodilatator koji proizvodi endotelij portalne vene. Možda, s portalnom hipertenzijom uzrokovanom kroničnim bolestima jetre, ima vodeću ulogu u promjeni krvotoka.

Glucagon izlučuje a-stanice gušterače i inaktivuje se u jetri. Hiperklukagonemija u cirozi vjerojatno je posljedica pomicanja portalne vene. U fiziološkim količinama, glukagon nema vazoaktivna svojstva, ali u farmakološkim koncentracijama može proširiti krvne žile. Vjerojatno, u održavanju hiperdimskog tipa cirkulacije u jetrenim bolestima, to nije glavni čimbenik.

[1], [2], [3]