Što može izazvati kronični pankreatitis?

Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa je zlouporaba alkohola. Prema stranim autorima dobivenim posljednjih godina, učestalost alkoholnog pankreatitisa kreće se od 40 do 95% svih etioloških oblika bolesti.

Potrošnja od 100 g alkohola ili 2 litre piva dnevno tijekom 3-5 godina dovodi do histoloških promjena u gušterači. Klinički izražene manifestacije kroničnog pankreatitisa razvijaju se kod žena nakon 10-12 godina, au muškaraca - 17-18 godina od početka sustavnog pijenja. Postoji linearni odnos između rizika razvoja pankreatitisa i broja dnevno konzumiranog alkohola, počevši od minimalne doze od 20 g dnevno. Prema Duibecu i sur. (1986), u mnogim pacijentima s kroničnim pankreatitisom, dnevni unos alkohola bio je 20 do 80 g, a trajanje njegove primjene prije pojave simptoma bolesti - 5 godina ili više.

U razvoju alkoholičkog pankreatitisa također je važna određena genetski određena predispozicija. Razvoj kroničnog alkoholnog pankreatitisa potiče i kombinacija zlouporabe alkohola i pretjeranog unosa hrane bogate masti i proteina.

Bolesti žučnog kanala i jetre

Bolesti žučnih kanala uzrokuju razvoj kroničnog pankreatitisa kod 63% bolesnika. Glavni mehanizmi razvoja kroničnog pankreatitisa u bolestima žučnog sustava su:

• prijelaz infekcije iz žučnog kanala u gušterače uz opće limfne putove;
• poteškoće odljeva pankreasnog izlučivanja i razvoja hipertenzije u gušteračima s naknadnim razvojem edema u gušterači. Ova situacija nastaje kada postoje kamenje i stenozijski proces u zajedničkom žučnom kanalu;
• žučni refluks u kanale gušterače; dok žučne kiseline i drugi sastojci žuči štetno utječu na epitel kanala i parenhima pankreasa i potiču razvoj upale u njemu.

Razvoj kroničnog pankreatitisa u bolestima žučnog sustava u velikoj mjeri promiče kronične bolesti jetre (kronični hepatitis, ciroza). Abnormalna funkcija jetre u ove bolesti dovodi do proizvoda koji sadrži patološki modificirana žuči velike količine peroksida i slobodnih radikala, koji su u dodiru s žuči u kanala pankreasa ovdje pokrenuti taloženje proteina formiranja kamena, razvoj upale u gušterači.

Bolesti duodenuma i velike bradavice dvanaesnika

Razvoj kroničnog pankreatitisa je moguć uz izražen i dugotrajni kronični duodenitis (osobito s atrofijom duodenalne sluznice i nedostatkom endogenog sekretina). Mehanizam razvoja kroničnog pankreatitisa kod upalnih i distrofičnih lezija duodenuma odgovara osnovnim teorijama M. Bogerove teorije patogeneze.

Sa patologijom duodenuma, razvoj kroničnog pankreatitisa vrlo često je povezan s refluksom sadržaja duodenuma u kanale gušterače. Duodenopankreatijski refluks nastaje kada:

• prisutnost insuficijencije velike duodenalne bradavice (hipotenzija sfingera Oddija);
• razvoj duodenalne stanice, što uzrokuje povećanje intraduodenalnog tlaka (kronična duodenalna opstrukcija);
• kombinacije ovih dviju država. Ako hipotenzija Sphincter od Oddi prekršio svoje zatvaranje mehanizam, hipotenzija žuči i gušterače kanala, tamo bacajući ih u dvanaesniku sadržaja i na taj način razvijaju kolecistitisa, kolangitis, pankreatitis.

Glavni uzroci koji dovode do nedostatnosti velike bradavice dvanaesnika su prolaz kroz kamen, razvoj papilita, kršenje pokretljivosti duodenuma.

Kronični poremećaj dvanaesniku propusnost može biti posljedica mehaničkih i funkcionalnih razloga. Među mehanički faktori mogu se spomenuti prstenastih gušterače, ožiljaka kontrakcije i kompresije duodenojejunal prijelaza mezenterijskoj posude (arteriomesenteric kompresije), i ožiljaka na limfadenitis Treitz ligamenta dovodnom sindrom nakon okvirne gastrektomije Billroth II gastroenterostomy ili sl

Od velike je važnosti u razvoju kroničnih poremećaja dvanaesnika passableness ima motorne disfunkcije 12 čirom na dvanaestercu: u ranim fazama hiperkinetski, u budućnosti - u riječima hipo- tipa.

Razvoj kroničnog pankreatitisa olakšava divertikula duodenuma, posebno parotida. Na ušću kanala gušterače i žučnih u šupljine divertikula nastaju spazam ili atonije sfinktera za Oddi i remećenja i žučnih pankreasa izlučevine istjecanje divertikulitis u tlu. Na udubljenju kanala u 12-debelom crijevu u blizini divertikula, kanali se mogu komprimirati divertikulumom.

Razvoj kronični pankreatitis može biti komplikacija peptičkog ulkusa i dvanaesterac 12 - prodiranja u ulkusa koji se nalazi na stražnjem zidu 12 u želucu ili duodenumu, u pankreasu.

Alment faktor

Poznato je da obilni unos hrane, osobito masnu, začinjenu, pržena, izaziva pogoršanje kroničnog pankreatitisa. Uz to, značajno smanjenje sadržaja bjelančevina u prehrani doprinosi smanjenju funkcije gušterače izlučivanja i razvoju kroničnog pankreatitisa. Potvrda velike uloge deficita proteina u razvoju su kronični pankreatitis fibroze i atrofije gušterače i njegovo izlučivanje nedostatak izražen u ciroze jetre, sindrom malapsorpcijom. Promiče razvoj kroničnog pankreatitisa je također polifitovitaminoza. Konkretno, utvrđeno je da je nedostatak vitamina A i deskvamacija pratnji metaplazije u duktalni opstrukcije gušterača epitela i razvoj kronične upale.

S nedostatkom proteina i vitamina, gušterača postaje mnogo osjetljivija na učinke drugih etioloških čimbenika.

Genetski uzrokovani poremećaji metabolizma bjelančevina

Mogući razvoj kroničnog pankreatitisa povezanog s genetskim poremećajima metabolizma bjelančevina zbog prekomjernog izlučivanja u urinu pojedinih aminokiselina - cisteina, lizina, arginina, ornitina.

Učinak lijekova

U nekim slučajevima kroničnog pankreatitisa može biti uzrokovan recepcija (pogotovo duge) neke lijekove :. Citostatike, estrogena, glukokortikoidi i sl najčešće registrirana odnos s liječenja povratnih pankreatitis glukokortikoidnih lijekova. Mehanizam razvoja kroničnog pankreatitisa dugotrajnog liječenja glukokortikoidima nije točno poznat. Je preuzeo ulogu značajnog povećanja viskoznosti sekrecije iz gušterače, hiperlipidemije, vnugrisosudistogo zgrušavanja krvi u krvnim žilama gušterače. Postoje slučajevi kronični pankreatitis, tijekom liječenja sa sulfonamida, nesteroidnih protuupalnih lijekova, tiazidnim diureticima, inhibitorima kolinesteraze.

Virusna infekcija

Utvrđeno je da neki virusi mogu uzrokovati i akutni i kronični pankreatitis. Uloga virusa hepatitisa B (sposobna je replicirati u stanicama gušterače), virus Coxsaki podskupine B.

Istraživanja su pokazala prisutnost protutijela antigenu Coxsackie B virusa u 1/3 bolesnika s kroničnim pankreatitisom, a češće kod osoba s HLA CW2 antigenom. Uvjerljiv dokaz o ulozi virusa u razvoju kroničnog pankreatitisa je otkrivanje antitijela na RNA u 20% pacijenata, što je povezano s replikacijom virusa koji sadrže RNA.

Kršenje cirkulacije krvi u gušterači

Mijenja žile gušterače (izraženo aterosklerotičnih promjena, tromboze, embolije, upalne promjene u sistemski vaskulitis), može dovesti do razvoja kroničnog pankreatitisa. Patogeneza tzv ishemijske pankreatitis tvari pankreasa ishemije, acidoze, aktivaciju lizosomskih enzima, višak akumulacije kalcijevih iona u stanicama, što je porast intenziteta slobodnih radikala oksidacije i akumulaciju peroksida spojeva i slobodnih radikala, aktivacije proteolitičkih enzima.

Giperlipoproteinemiya

Hiperlipoproteinemija bilo koje geneze (i primarne i sekundarne) može dovesti do razvoja kroničnog pankreatitisa. Kod nasljedne hiperlipidemije simptomi pankreatitisa pojavljuju se od djetinjstva. Najčešće se javlja u kronični pankreatitis pacijenata giperhilomikronemii (I i tipa V hiperlipoproteinemije po Fredriksenovo). U patogenezi hiperlipidemičnog pankreatitisa važni vaskularna opstrukcija žlijezda masti, masne čestice acinarnim stanicama, pojava velikih količina citotoksični slobodnih masnih kiselina, koje nastaju kao rezultat intenzivnih hidrolizom triglicerida oslobođenih pretjerano utjecao lipaze.

Gipyerparatiryeoz

Prema modernim podacima, kronični pankreatitis javlja se u hiperparatiroidizmu u 10-19% slučajeva, a njegov razvoj nastaje zbog prekomjerne sekrecije paratiroidnog hormona i hiperkalcemije. Povećanje sadržaja slobodnog Ca2 ⁺ u acinarnim stanicama potiče izlučivanje enzima; visoka razina kalcija u lučenju gušterače potiče aktivaciju tripsinogena i pankreasne lipaze, a time i autolizu gušterače. U ovom slučaju, kalcij precipitira u alkalnom okruženju u obliku kalcijevog fosfata, nastaje stvaranje kamenih kanala i kalcifikacija žlijezde.

Odgoditi akutni pankreatitis

Kronični pankreatitis često nije neovisna bolest, već samo fazno stanje, nastavak i ishod akutnog pankreatitisa. Prijelaz akutnog pankreatitisa na kroničnu bolest opažen je u 10% bolesnika.

Genetska predispozicija

Postoje podaci koji potvrđuju uključivanje genetskih čimbenika u razvoj kroničnog pankreatitisa. Dakle, utvrđeno je da je u bolesnika s kroničnim pankreatitisom često u usporedbi sa zdravim identificira antigene HLAA1 sustav, B8, B27, CW1 i rjeđe - CW4 i A2. U bolesnika koji su otkrili antitijela protiv pankreasa, antigen HLAB15

Idiopatski kronični pankreatitis

Etiološki čimbenici kroničnog pankreatitisa mogu se ustanoviti samo u 60-80% bolesnika. U drugim slučajevima, nije moguće utvrditi etiologiju bolesti. U ovom slučaju, oni govore o idiopatskom kroničnom pankreatitisu.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa prema Marseilles-Rim klasifikaciji (1989) zahtijeva morfološki pregled gušterače i endoskopske retrogradne kolangiopatrekografije koja nije uvijek dostupna. Kada se dijagnosticira bolest, moguće je naznačiti etiologiju bolesti.