Kronični pankreatitis: patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
U patogenezi kronični pankreatitis je jedan od vodećih mehanizama je aktivacija enzima gušterače, osobito tripsina i „self-digestija” tkivo gušterače. U pokusima s laboratorijskim životinjama su pokazala da uvođenje gotovo svih enzima gušterače u kanalu pod dovoljnim pritiskom uzrokuje „samo-probave” svojih tkiva i upalne promjene u njoj; s izuzetkom amilaze i karboksipetidaze. Od posebne važnosti u razvoju pankreatitisa vezani tripsina, koji uzrokuje koagulacije nekroze acinarnim tkiva s infiltracijom leukocita, kao i A- i B-fosfolipaze uništavanje fosfolipidnih sloj membrane i stanice, i elastaze, destruktivne djelovanje na elastičnu „kostur” na stijenkama krvnih žila i dodatno uzrokuje vaskularne promjene, olakšavanje impregnacija hemoragijski tkivo gušterače.
Patološka, preuranjena aktivacija tripsina iz tripsinogena provodi se enterokinazom koja ulazi u gušterače kanala s diskineziom duodenuma. Nedavno je, međutim, pokazalo se da kod patoloških stanja, u nazočnosti upalnog procesa u gušterači i prepreke odljeva pankreasnog soka, aktivacije tripsina, kimotripsina i elastaze zbiva već u pankreasu. Tu je i aktivacija kallikreina, koja pridonosi povećanom propusnosti krvnih žila, oticanje tkiva žlijezda i povećanu bol. Očekuje se da će uključivati i pogoršanje procesa i druge vazoaktivne tvari koje povećavaju kapilarnu propusnost, kao i neke prostaglandine. Važno je, u početku - zbog edema, a zatim - i sklerotičkih promjena u acinaru tkiva, poteškoće limfnog toka; poremećena mikrocirkulacija zbog stvaranja i taloženja u kapilarnama i venulama fibrinskog niza i njihovih mikromrombina. Istodobno, gušterača se zgusne zbog proliferacije vezivnog tkiva, fibroze žlijezde. U napredovanju procesa velika je važnost povezana s autoimunim procesima.
U kroničnim pankreatitisom, javlja bez očitih relapsa, sve ove promjene postepeno ili brže napreduju paralelno smanjene funkcionalne rezerve gušterače, a zatim klinički manifestiraju znakovi njegove funkcionalne exo-a endokrini insuficijencije. S kroničnim relapsno pankreatitisa zbog ponovljenih utjecaja etioloških čimbenika (oštrim poremećaja dijetalnih režima, značajan potrošnju alkoholnih pića, osobito snažne, teške zarazne bolesti, neke intoksikacije drugo) povremeno se pojave ozbiljne AE, na morfološke i patofiziološke sliku nalik akutni pankreatitis, koji se zatim zamijenjen remisije. Svaki pogoršanje je izazvalo oštar napredovanje.
Ovaj opći uzorak razvoja i progresije kroničnog pankreatitisa nedvojbeno je pod utjecajem svojstava njegove etiologije i prisutnosti popratnih bolesti.
[