Patogeneza akutnog glomerulonefritisa
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Streptococcus proizvodi toksine i enzime (streptolizina, antibiotik, streptokinaza), pokretanje proizvodnje specifičnih protutijela uz naknadno formiranje izbornog povjerenstva lokaliziran na glomerularne kapilarnom zid i aktivacijom komplementa sustav, koji promiče proizvodnju brojnih posrednika upale i tsitokshyuv uzrokuje proliferaciju stanica.
Streptococcus antigeni su pohranjena u glomerulama tijekom akutne faze streptokokne infekcije. Nakon 10-14 dana dijete dolazi imunološki odgovor organizma u kojem je vezanje antitijela na antigen antistreptokokne i formiranje cirkulirajućih imuno komplekse (CIC) i taloženja u glomerulama bubrega. Nadalje, postoji interakcija imunih kompleksa s komplementarnog sustava za oslobađanje njegove komponente NWA C5a i njihovog sudjelovanja u oštećeni bubrega glomeruli bazalne membrane. Aktivacija membranskog kompleksa (S5v C9) pločice (izlučivanje serotonina, tromboksana B); makrofagi (izlučivanje fosfolipida i arahidonske kiseline); Aktivacija mesangialnih stanice (lučenje proteaza, fosfolipaze, slobodni radikali kisika, aktivacija kemotaktički faktori, što dovodi do promjene energetskog potencijala bubrežne glomerularne bazalna membrana i oštećenja na endotelnim stanicama sa otpuštanjem trombogenih subendotelnog slojeva). Aktivacija fibrinolize dovodi do akumulacije fibrina u glomerula bubrega i aktivirati kininskog sustav za poboljšanje upalnih procesa. Trombociti proći agregacije, te povećati razinu Willebrandov faktor i aktivaciju kinin sustava izazvati poremećaj mikrocirkulacije.
Povrede u fosfolipida sastavu eritrocita membrane dovodi do funkcionalnog destabilizacije staničnih membrana, a koji imaju važnu ulogu u nastanku hematuria, i sustav endotelina (vazokonstriktor peptida koji djeluje na renalne hemodinamike i intraglomerular) dovodi do razvoja hipertenzije intraglomerular.
Moguće je da je izvorno streptokoka antigeni lokaliziran u mesangija i glomerularne subendotelnom prostoru, a potom reagiraju na protutijela za CEC. Utvrđena su dva streptokokna antigena: zimogen i gliceraldehid fosfat dehidrogenaza. Oni induciraju proizvodnju protutijela s naknadnom aktivacijom upalnih medijatora u glomerularnim stanicama.
Morfologija akutnog glomerulonefritisa. Morfološka nastup ocijenjen kao endokapillyarny difuzne proliferativni glomerulonefritis, koji prolazi kroz nekoliko faza - eksudativni, eksudativni-proliferacijske, proliferacije i korak zaostale učinke koje može trajati nekoliko mjeseci u djece.
Elektronska mikroskopija uzorka biopsije na epitelnoj strani bazalne membrane kapilara glomerula bubrega otkriva "humps" (IgG i S3 frakcija komplementa). Oni ustraju s akutnim glomerulonefritisom sve do 4-6 tjedana. Identifikacija "humps" je važan i pouzdan dijagnostički znak akutnog poststreptococcal glomerulonefritisa.
[