Uzroci i patogeneza želučanog ulkusa

Predloženi mnoge teorije razvoja peptičkog ulkusa (upalne gastriticheskaya, kortiko-visceralni živaca refleksa, psihosomatske, atsidopepticheskaya, zarazne, hormonska, kardiovaskularne, imunoloških, traumatska), ali nijedan od njih može držati u potpunosti mijenja ostvaren u obliku ulceroznog sluznice mane ljuska trbuha i duodenuma. U tom smislu, peptički ulkus se smatra polyetiological s heterogenosti genetskih predisponirajući čimbenici.

Postoje brojni najvažniji etiološki čimbenici u razvoju peptičkog ulkusa:

• nasljedni genetski;
• neuropsihijatrijska (psihotrauma, trajni stres, uključujući obiteljske sukobe);
• neuroendokrinog;
• probavni;
• zarazne;
• imuni.

Čimbenicima koji predispozicije za razvoj peptičkog ulkusa u djece su sljedeći:

1. infekcije s Helicobacter pylori. Kod djece s peptičnim ulkusom Helicobacter pylori u sluznici antruma u želucu u 99% iu sluznici dvanaesnika u 96% slučajeva;
2. rani prijenos do umjetnog hranjenja, u kojem se inducira povećanje stanica G (gastrina) i H (histaminskih stanica) sluznice antruma želuca;
3. alimentarne pogreške;
4. dugotrajno korištenje nekih lijekova (salicilati, glukokortikoidi, citostatici itd.);
5. osobitosti obiteljskog načina života - organizacija života i odgoja djece, obiteljske značajke prehrane, obiteljski odnosi;
6. hipodinamija ili fizičko preopterećenje;
7. žarišta kronične infekcije;
8. intestinalna parazitoza;
9. neuropsihijsko preopterećenje;
10. pušenje i zloupotreba tvari;
11. alergija na hranu.

Genetska predispozicija peptičkog ulkusa ostvaruje povećanjem sintezu klorovodične kiseline u želucu (genetski određeno povećanje težine parijetalnim stanicama i hiperaktivnosti uređaja sekretorni), povećanje sadržaja gastrina i pepsinogen (povećanjem koncentracije seruma pepsinogen I. Naslijedio u autosomno dominantno način i otkrivena u 50% pacijenata peptički ulkus). Kod pacijenata s dijagnosticiranom peptičnog ulkusa stvaranjem sluzi defekta u unutarnje membrane želuca i duodenuma, izraženi deficit mukopolisaharida, uključujući, fukoglikoproteinov sindrohondroitinsulfatov i glikozaminoglikana.

Određeni utjecaj na formiranje ulkusa ima kršenja gastrointestinalnog motiliteta gornji dio u obliku kiseline ili zagušenja ubrzanja evakuacije iz želuca u duodenum bez odgovarajuće zaluživanjem kiseline.

Pregled genetskog statusa bolesnika s peptičkog čira i 15 sustava fenotipske polimorfizma nađeno je da dvanaesniku se javlja u vlasnika 0 (1) krvni skupina, Rh-negativnih i fenotipskih GML (-). Naprotiv, nositelji krvne grupe B (III), Rh-pozitivnih, Lewis AB i fenotip GML (+) obično ne pate od čira dvanaesnika. Važan čimbenik u određivanju genetske peptičkog čira - cirkulatorni poremećaji sluznice želuca (ponajprije malo zakrivljenosti) i dvanaesnika žarulja.

Klinička i genealijska analiza rodova djece s peptičnim ulkusom duodenuma pokazala je da je nasljedna predispozicija patologije probavnog trakta bila 83,5%. Uključujući više od polovice djece imalo je nasljedni teret peptičnog ulkusa i dvanaesnika.

Važnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa igraju neuropsihološki poremećaji koji utječu na funkciju imunološkog sustava. Utjecaj stresnog faktora pronađen je u 65% helicobacter-pozitivnim i 78% helicobacter-negativne djece s peptičkim ulkusom.

Neuroendokrini čimbenici ostvaruju se kroz mehanizme apud-sustav (gastrin. Bombesinje, somatostatin, sekrecija, holetsisgokinin, motilinje, enkefalini, acetilkolin). Gastrin je gastrointestinalna hormon od G-stanice želuca djelovanjem acetilkolina (karakterizira djelovanje vagus živcu), djelomični produkata hidrolize proteina hrane, specifični „gastrin oslobađaju peptid” (bombesina) i distenziju želuca. Gastrin stimulira izlučivanje želučane kiseline (histamin prelazi 500-1500 puta), promiče hiperplazija fundusa žlijezde želuca ima ultseroprotektivnoe djelovanje. Hiperprodukcija gastrina ili histamina može biti znak Zollinger-Ellisonovog sindroma, mastocitoze.

Acetilkolin i služi za poboljšanje produkt induktor histamina ECL-stanica (Entero-chromaffine-Hke stanica), koji vodi do hipersekrecije i prekomjernoj kiselosti u želučanom soku, te smanjiti otpornost sluznice atsidopepticheskoy agresije.

Somatostatin inhibira izlučivanje želuca potiskivanjem proizvodnje G-stanica gastrina, povećavajući volumen proizvodnje bikarbonata od gušterače kao odgovor na smanjenje pH u duodenumu.

Postoji studija o ulozi melatonina u razvoju i napretku ulceroznog procesa. Melatonin - hormona od epifize (epifize), sintetiziran kao što je enterokromafinskih stanica (stanice EC), gastrointestinalnog trakta. Dokazano sudjelovanje u regulaciji melatonina organizma biorhythms, antioksidansa i imunomodulacijskim učincima, učinke na motilitet gastrointestinalnog trakta i sluznice mikrocirkulacije proliferaciju, sposobnost inhibicije proizvodnje kiseline. Melatonin izravno utječe na organe gastrointestinalnog trakta (u interakciji s vlastitim receptorima) i vezivanjem i blokiranjem receptora gastrina.

U patogenezi nisu uključivala samo povećana sekrecija crijevnih hormona, nego i genetski izazvana preosjetljivost stanica obloge na gastrin, histamin.

Potrošni čimbenici su ostvareni u kršenju prehrane: nepravilna ishrana, konzumacija pržene, pušene hrane, korištenje proizvoda s visokim sadržajem soli, ekstrakcija, konzervansa, pojačivača okusa.

Glavni čimbenik kronične upale ulcerrogenesis vjerujem gastroduodenalnog sluznice uzrokovane i održava H. Pylori. Redovito objavljujte podatke koji se odnose na peptički ulkus bolesti povezane s gastritisom. H. Pylori u kontakt s različitim citokinima koje izlučuju stanice epitel sluznice, prvenstveno interleukin 8, mijenjanje parametra kemotaksije chemokinesis, agregaciju i otpuštanje lizosomskih enzima iz neutrofila. Pojava ili ponavljanje peptičkog ulkusa može biti uzrokovan kontinuiranom utjecaju promijenjenih signalnih sustava prikazuju H.pylori, čak i ako je uzročnik je kroz iskorjenjivanje.

Patogeneza duodenalnog ulkusa još uvijek je slabo poznata. Stvarni koncept ravnoteže pomaka između agresivnih i obrambenih čimbenika, što uzrokuje oštećenje sluznice. Od agresivnog obuhvaćaju kisele peptički faktor pyloric i Helicobacter pylori infekcija, te zaštitna - sluz želuca i duodenuma (glikoproteini, bikarbonati, i slično), imunoglobulini Visoka aktivnost reparativnim sluznicu sa adekvatnoj prokrvljenosti.

Većina se istraživača slaže da individualne razlike u komponentama prirodnog otpora neutralizirati ili smanjiti „agresivnost” od bilo kakvih rizičnih čimbenika (genetske predispozicije, neravnoteža između faktora agresije ili obrane), kao i za inaktivaciju učinak događaja u izolaciji ne može dovesti do razvoja peptičkog ulkusa bolest.

Pokazalo značajnu ulogu autonomnog disbalansa u razvoju peptičkog ulkusa (promjena provokacija homeostaze, povećavajući intenzitet lokalnih čimbenika agresije i smanjene zaštitna svojstva sluznice barijera, gipergemokoagulyatsiya, smanjene imunološke otpornosti i aktiviranje lokalnog mikroflore, ljenost).

Preostala-uzorak organskog i / ili traumatske situacije (depresija) po povišenim tonusom parasimpatičkog živčanog sustava što dovodi do formiranja sekrecijom želuca i u duodenum. S druge strane, dugo trajanje duodenalni ulkus doprinosi formiranju psiho-emocionalnog poremećaja, uključujući depresiju, napredovanje autonomne poremećaja u sustavu serotonina, doprinosi za patološkog procesa. Ulceracija promovirati vagotoniji (stimulacijom izlučivanja) i sympathicotonia (poremećaj mikrocirkulacije u stijenke tijela).

Kongenitalna hiperplazija proizvodnju gastrin antruma i duodenalne G stanica pridonosi hipergastrinemija i sekrecijom želučane s naknadnim stvaranja čira na dvanaestercu.

H. Pylori kolonizacija želučanog antruma u bolesnika s preosjetljivosti dovodi do razvoja G-stanica hiperplazija, hipersekrecije želučane, želuca metaplazije u duodenumu i formiranje čira. Mogućnost i posljedice H. Pylori kolonizacije sluznice želuca i dvanaesnika ovisi o karakteristikama mikroorganizama, uključujući stanja imunološkog sustava, naročito soja H. Pylori (patogenosti čimbenika).

Utjecaj imunoloških faktora u razvoju peptičkog ulkusa zbog oba nedostataka imunološku reaktivnost (nasljedne ili stečene) i faktora utjecaja patogenosti H. Pylori, kršenje biocenoze gornji GIT.

Studije na imuni sustav u djece s duodenalni ulkus povezan s infekcijom H. Pylori, poremećaja imunosnog statusa pokazali uzrokovana neravnotežom u sustavu citokina (Interlakena 1, 4, 6, 8, 10 i 12, transformirajući čimbenik rasta-beta, interferon y) povećanje sadržaja IgG antitijela na tkiva i bakterijski antigeni, povećanu proizvodnju aktivnih oblika neutrofili kisloroyazvennoy bolesti duodenuma kishkida. Otkrivene u djece s proizvodima klase IgG protutijela u strukturama tkiva (elastin, kolagen, denaturirani DNA) i antigeni GI tkiva (želuca, tankog i debelog crijeva, gušterače) može se smatrati kao znak autoimunog porijekla pogoršanje. Razvoj autoantitijela na tkivo želuca s H. Pylori infekcije je pokazao u odraslih. Jačanje reaktivne proizvodnju kisika neutrofila u djece s duodenalni ulkus ukazuje na uključenost izlučuju neutrofila toksičnih tvari u destruktivnim procesu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]