Što uzrokuje kronični pankreatitis?
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Kronični pankreatitis kod djece, kao i kod odraslih, ima polietiologichesky prirode i služi kao glavni oblik gušterače patologije. U djece, vodeći uzrok etioloških vjeruju čirom na dvanaestercu (41,8%), bilijarnog trakta (41.3%), manje često - crijevne patologije, razvojne anomalije gušterače, ozljede trbuha. Povezani čimbenici: bakterijske i virusne infekcije (hepatitis, enterovirus, citomegalovirus, herpes, Mycoplasma infekcije, infektivne mononukleoze, zaušnjaci, salmonello'z, sepsa, itd) helminthiases (opistorhoz strongyloidiasis, giardijaza, itd ...). Sistemska bolest vezivnog tkiva, respiratorne bolesti, endokrinih organa (hiperlipidemija, većina tipova I i V, hiperparatiroidizma, hiperkalcemija, hipotiroidizam), kronično zatajenje bubrega i ostalih stanja mogu doprinijeti razvoju pankreatitisa. Dokazano toksični učinak pojedinih lijekova na zrnastih tkivo, što dovodi do razvoja pankreatitisa lijekova (steroidi, sulfonamidi, citostatici, furosemid, metronidazol. NSAR i sl). Nepovratne promjene gušterače može se pojaviti zbog upotrebe alkoholnih pića i drugih otrovnih tvari.
Genetički faktori i kongenitalne također može uzrokovati razvoj označenih morfološke promjene u gušterači nasljedne pankreatitisa, cistične fibroze, sindroma Shvahmana Diamond, izolirani nedostatak mehanizma enzima gušterače.
Učestalost nasljednog pankreatitisa među ostalim etiološkim oblicima iznosi 3 do 5%, nasljedstvo se javlja u autosomalnom dominantnom tipu. Razvoj bolesti je zbog mutacije gena pankreatskih enzima (tripsinogen i tripsin). Mutacija kationskog tripsinogena R117H gena dovodi do gubitka kontrole nad aktivacijom proteolitičkih enzima u pankreasu. U pravilu, klinička simptomatologija nasljednog pankreatitisa nastaje u razdoblju od 3-5 godina, bolest je karakterizirana ozbiljnošću boli i dispeptičkog sindroma. S dobi se povećava učestalost relapsa i razvija se ozbiljna insuficijencija gušterače. U ultrazvučnom pregledu dijagnosticira se kalcificirajući pankreatitis.
U etiologiji kroničnog pankreatitisa, uloga alergijskih bolesti, senzibilizacija hrane, upotreba prehrambenih proizvoda koji sadrže ksenobiotike i razni aditivi koji negativno utječu na gušteraču, veliki su. Ako se ne može razjasniti uzrok razvoja pankreatitisa, dijagnosticira se idiopatski pankreatitis. Neki istraživači prepoznaju autoimunu varijantu pankreatitisa, uključujući primarne.
U većini djece kronični pankreatitis ponovno se razvija (86%), jer je primarna bolest mnogo rjeđa - u 14% bolesnika.
Patogeneza kroničnog pankreatitisa
Da bi se razumio mehanizam razvoja patološkog procesa u gušterači, svi čimbenici trebaju biti podijeljeni u dvije skupine. Prvi su čimbenici koji uzrokuju poteškoće u odljevu sokova gušterače i dovode do duktalne hipertenzije. Drugi su čimbenici koji doprinose izravnoj primarnoj leziji acinskih stanica žlijezde. Izolacija vodećeg etiologijskog trenutka potrebna je za razumno imenovanje medicinskih mjera.
Glavna veza mehanizma razvoja većine oblika kroničnog pankreatitisa je aktivacija enzima gušterače u kanalima i parenhima žlijezde. U kaskadi patoloških reakcija, posebno mjesto pripada proteolitičkim enzimima (tripsin, kemotripsin, itd.) I rjeđe lipolizni enzimi (fosfolipaza A). Postupak autolize dovodi do edema, uništavanja acinskih stanica, infiltracije. S ponavljanjem - do skleroze i fibroze žlijezde s razvojem sekretornih nedostataka. Zahvaljujući snažnim inhibitorskim sustavima, patološki proces u žlijezdi može se ograničiti na intersticijski edem bez razvoja nekroze, što se često zapaža u djetinjstvu. Često, kronični pankreatitis kod djece - ishod prethodno prenesenog akutnog pankreatitisa.
Prijelaz u kronične oblike može biti subklinički, što naknadno dovodi do komplikacija (cista, promjena u sustavu kanala itd.).
Mediatori upale igraju važnu ulogu u nastanku kroničnog pankreatitisa. Protuupalni citokini uključuju interleukine 1, 6, 8. Faktor tumorske nekroze, faktor agregacije trombocita. U ovom slučaju, proizvodnja citokina ne ovisi o uzroku pankreatitisa. Aktivacija citokinskih reakcija ima štetan učinak na acinocite gušterače.
Patološki proces u pankreasu može početi kao rezultat nedostatka gastrointestinalnih hormona i biološki aktivnih tvari. Dokazano je da se smanji broj hormonskih proizvodnju stanica koje sintetiziraju sekretin, pankreozimin, kolecistokinin serotonin u bolesti s poremećenom duodenum motorike i razvoj atrofičnog procesa u sluznicu. Povreda metabolizam i taloženja crijevnih hormona vodi distrofične promjene u žlijezdi, poteškoće odljeva sekrecije iz gušterače, poremećaja motiliteta duodenuma, smanjenje tlaka u njoj i disfunkcija aparata sfinktera. Pod tim uvjetima dolazi do atrofije stanica acina i njihovu zamjenu vezivnim tkivom.