Simptomi šoka

Patogenetske faze poremećaja središnje i periferne cirkulacije u šoku imaju jasne kliničke manifestacije i mogu se otkriti u šoku bilo koje etiologije. Međutim, specifičan uzrok šoka ostavlja utisak na odnos između faza i trajanja svakog od njih. U nekom stadiju, šok bilo koje etiologije prelazi u fazu u kojoj se može pojaviti začarani krug patoloških poremećaja, prekoračujući mogućnost samo-restauracije perfuzije i zasićenosti kisika tkiva. U ovoj fazi pojavljuje se lanac patoloških pojava složenih i nedovoljno istraženih mehanizama poremećaja u sustavu regulacije agregatnog stanja krvi do trombohemoragijskog sindroma.

U ranom kompenziranom stadiju, homeostatički mehanizmi djeluju na održavanju potrebne perfuzije "središnjih" organa. U ovoj fazi, krvni tlak, diureza i funkcija srca ostaju na relativno normalnoj razini, ali već postoje simptomi neadekvatne perfuzijske tkivnosti. U hipotenzivnoj fazi postoji kršenje cirkulacijske kompenzacije zbog ishemije, oštećenja endotela, stvaranja toksičnih metabolita. To se događa u svim organima i sustavima. Kada taj proces uzrokuje nepovratne funkcionalne gubitke, tada se bilježi terminalni ili nepovratni stupanj šoka. U kliničkoj praksi, uz istinsku nepovratnost šoka, moguća su stanja u kojima skriveni uzroci mogu potaknuti nepovratnost. Njihovo uklanjanje može omogućiti prijenos bolesnika u kategoriju s "reverzibilnim" šokom.

Najvažniji od ovih razloga su:

• netočna procjena odgovora cirkulacije krvi u infuzijsku terapiju:
• neadekvatna infuzijska terapija;
• hipoksija zbog neadekvatne ventilacije i kao posljedica nedijagnosticiranog pneumotoraksa ili srčanog tampona:
• dijagnosticiranog DIC sindroma u fazi hiperkoagulacije;
• tvrdoglava želja za popunjavanjem nedostatka cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca unatoč njihovoj neizbježnoj intraepulmonarnoj agregaciji i povećanom intraokularnom pomicanju i hipoksiji;
• nerazumno liječenje proteinskih pripravaka, posebice albumina, u uvjetima oštećenja kapilarnih membrana pluća i intenziviranja intersticijskog edema pluća i hipoksije u takvim situacijama.

U svim slučajevima šoknih stanja, normalna aktivnost gotovo svih organa je poremećena i neuspjeh multiorgane se razvija. Neposredni okolnosti koje određuju ozbiljnost disfunkcije više organa promatranom - je sposobnost različitih agencija odoljeti hipoksije i smanjen protok krvi, prirodu faktor šoka i početno funkcionalno stanje organa.

Odstupanje homeostaze izvan određenih granica povezano je s visokom smrtnošću.

Visoka smrtnost može biti uzrokovana takvim čimbenicima kao što su:

• tahikardija više od 150 u minuti u djece i više od 160 u minuti u dojenčadi;
• sistolički krvni tlak manji od 65 u novorođenčadi, manje od 75 u dojenčadi, manje od 85 djece i manje od 95 mm Hg. U adolescenata;
• tachypnea više od 50 u minuti u djece i više od 60 u minuti u dojenčadi;
• razina glikemije je manja od 60 i više od 250 mg%;
• sadržaj bikarbonata je manji od 16 meq / l;
• koncentracija kreatinina u serumu je najmanje 140 μmol / l u prvih 7 dana života i iznad 12 godina; > 55 od 7. Dana života do 1 godine; > 100 u djece od 1 godine do 12 godina;
• protrombinski indeks manji od 60%;
• međunarodni normalizirani omjer nije manji od 1,4;
• srčani indeks manji od 2 l / min ² ).

Smanjenje srčane indeks manji od 2 litre / minhm ² ) je klinički simptomatski „svijetle točke” - produljenje vremena kapilarnog punjenja za više od 2 sekunde, nakon pritiska na kožu, ohladi na koži distalnih ekstremiteta.

Hipovolemički šok povezan je s gubitkom tekućine iz tijela. To je moguće kada se krvarenje, ozljede, opekline, opstrukcija crijeva, upala potrbušnice, povraćanje i proljev kada crijevna infekcija, osmotska diureza u dijabetičke ketoacidoze ili zbog neadekvatnog unosa tekućine. Kod hipovolemijskog šoka opaža se apsolutni nedostatak BCC, ali najčešće zajedno s manjkom intravaskularnog volumena, nedostatak ectvaskularne tekućine također se brzo razvija. Uz hipovolemički šok, hipoksičko-ishemično oštećenje javlja se u ranoj fazi. Reperfuzijske promjene koje se razvijaju nakon ishemije igraju kritičnu ulogu u oštećenju tkiva. Ovaj šok karakterizira endogena opijanja, koja se javlja odmah, pod utjecajem faktora šoka, ili u kasnijim fazama šoka. Anatomske i fiziološke značajke tijelo djeteta, koji uključuju smanjene aktivnosti fagocitne produkata reakcije niske i visoke potrošnje imunoglobulina, visoke vaskularizacije crijeva, detoksikacija kvara sustava, uzrokuje ubrzano generalizaciju infekcije. Endogena opijenost obično se smatra univerzalnom komponentom septičkog šoka, endotoksin dovodi do periferne vazodilatacije, smanjenja periferne rezistencije i poremećaja metabolizma energije.

Hemoragični šok manifestira bljedilo, rano kompenzacijskog tahikardije koji poboljšava cardiac output koji vam omogućuje da zadrži opskrbu kisikom, unatoč padu razine hemoglobina. Kompenzacijski tahipneja i smanjeni parcijalni tlak kisika u krvi (arterijskoj P _i 0 ₂ ) do razine manje od 60 mm Hg označava hipoksiju. Daljnje smanjenje P _i 0 ₂ dovodi do neadekvatne zasićenja (S _je 0 ₂ ) hemoglobina kisikom i tahipneu - kako bi se smanjila P _i C0 ₂ i od jednadžbi alveolarni plina proporcionalna povećanje P _i 0 ₂ i odgovarajuće povećati P _i 0 ₂. Ishemije u ranim fazama od očituju tahikardije, zbog smanjenja udarnog volumena srca s hipovolemije ili smanjenja infarkta stezanja, srčani izlaz može održavati povećanjem otkucaja srca. Istodobno, sistemska vazokonstrikcija pomaže održavanju protoka krvi u vitalnim organima. Daljnje smanjenje minutnog volumena prati razvoj hipotenzije, poremećaj moždanog krvotoka i gubitka svijesti. U ovoj završnoj fazi šoka nastaje acidoza s visokim anionskim intervalom, što potvrđuje i laboratorijska analiza.

Oslabljen metabolizam glukoze u šoku dovodi do pojave acidoze intervala anionskih iznad 16 mmol / l, a hipoglikemija (nedostatak glukoze kao supstrat) ili hiperglikemijom (razvoj otpornosti na inzulin) ili normoglikemije (kombinacija glukoze i otpornost na inzulin deficit).

Kardiogeni šok razvija zbog značajnog smanjenja infarkta kontraktilnosti s prirođene bolesti srca, miokarditis, kardiomiopatija, aritmije, sepse, trovanje, infarkt miokarda, ozljeda miokarda.

Pojava opstrukcije normalnog protoka krvi u srcu ili velikim plućima, nakon čega slijedi smanjenje srčanog učinka, dovodi do razvoja opstruktivnog šoka. Najčešći razlozi za njegov razvoj srčane - tamponski, pneumotoraks intenzivna, masivne plućne embolije, fetalni zatvaranje komunikacijske (foramen ovale i patent ductus arteriosus) na duktus ovisan prirođene bolesti srca. Obstruktivni šok manifestira simptome hipovolemijskog šoka, što brzo dovodi do razvoja zatajenja srca i srčanog udara.

U distributivnim šokovima zabilježena je neadekvatna redistribucija BCC-a s nedovoljnom perfuzijom organa i tkiva.

Septički šok nastaje na pozadini sistemske upalne reakcije koja se javlja kao odgovor na uvođenje mikroorganizama u unutarnje okruženje makroorganizma. Endotoksemija i nekontrolirano oslobađanje upalnih medijatora - citokini - dovode do vazodilatacije, povećane propusnosti krvnih žila, motora s unutrašnjim sagorijevanjem, zatajenja više organa.

Anafilaktički šok je teška alergijska reakcija na razne antigene hrane, cjepiva, lijekove, toksine i druge antigene, u kojima se razvija venodilacija, sistemska vazodilatacija. Povećana vaskularna propusnost i plućna vazokonstrikcija.

S anafilaktičkim šokom, kombinirani su respiratorni i kardiovaskularni simptomi.

Najčešći simptomi su:

• kožni osip - urtikarija;
• Dišni sustav - opstrukcija gornjeg i / ili donjeg respiratornog trakta;
• kardiovaskularni - tahikardija, hipotenzija.

Kada neurogeni šok zbog oštećenja mozga ili leđne moždine iznad razine Th ₆ srca i krvnih žila izgubiti simpatički inervaciju, što dovodi do nekontroliranog vazodilataciju. U neurogenskom šoku, arterijska hipotenzija ne prati kompenzacijska tahikardija i periferna vazokonstrikcija. Klinički, neurogeni šok manifestira arterijska hipotenzija s velikom razlikom u impulsu, bradikardijom ili normalnim otkucajima srca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]