Liječenje šoka

Liječenje stanja šoka kod djece ima za cilj povratiti isporuku kisika u tkiva i optimizirati ravnotežu između perfuzije tkiva i metaboličkih potreba tkiva. Da bi se to postiglo potrebno je poboljšati oksigenaciju krvi, povećati srčani učinak i njenu raspodjelu, smanjiti potrošnju kisika tkiva i ispraviti metaboličke poremećaje. Program intenzivnog liječenja pacijenata u šoku uključuje sljedeće medicinske postupke:

• nadopunjavanje BCC deficita i osiguravanje optimalnih prije i poslije utovara;
• održavanje kontraktilne funkcije miokarda;
• respiratorna podrška;
• analgosedation;
• uporaba steroidnih hormona;
• antibiotska terapija;
• prevencija reperfuzijske ozljede;
• ispravljanje kršenja hemostaze (hipo- i hiperglikemija, hipokalcemija, hiperkalemija i metabolička acidoza).

Nadopunjavanje BCC deficita i osiguranje optimalne razine prednaprezanja i naknadnog opterećenja uvijek treba biti učinjeno. Apsolutni ili relativni nedostatak BCC eliminirati infuzije pod kontrolom HPC i satu uzetog urina, koje bi trebale biti najmanje 1 ml / kghch). HPC bi trebala biti 10-15 mm Hg, dok je odgovarajuća preload i hipovolemije ne uzrokuje insuficijenciju cirkulacije. Ograničenje intenziteta infuzije i potrebe za ionotropni spojevi mogu poslužiti kao pojave simptoma, kao što su povećanje veličine jetre, pojava vlažnog kašlja i tahipneja raste vlažne krkljanja u plućima. Smanjenje i prethodno je ispod normalne gotovo uvijek dovodi do smanjenja rada srca i pojave znakova zatajenje cirkulacije. Unatoč činjenici da neuroendokrini odgovor na dijete krvarenja zadovoljiti odrasle organizam, stupanj hipotenzije i smanjenog minutnog volumena srca, uz umjeren (15% volumena krvi) krvarenja, dijete je relativno veći, pa je važnu ulogu odigrao naknadu čak i umjerenog gubitka krvi. Infuzija količine i novčani zajedno jedni s drugima u mnogo čemu ovisi o stupnju zaštite i šok fazi. Vraća bcc dovodi do povećanja venskog povratak s posljedičnim porastom krvnog tlaka, srčanog outputa, što opet povećava perfuziju tkiva i oksigenaciju. Volumen i brzina infuzije ovisi o procijenjenoj veličini hipovolemije. Preporuča se da infuzijska terapija započne s upotrebom bolus injekcije slane otopine. Podrijetla bolus - 20 ml / kg - daju 5-10 minuta, a zatim kliničkom procjenom njegove hemodinamski učinak. U hipovolemijskog opstruktivnu distribucije i šok tijekom prvog sata volumena za infuziju može sadržavati do 60 ml / kg, dok je septički šok i do 200 ml / kg. U kardiogeni šok i otrovanja (beta-blokatori i blokatori kalcijskih kanala), prva količina bolus ne bi trebalo biti više od 5.10 mg / kg se daju za 10-20 min.

Nakon primjene izotonskih kristaloida u dozi od 20-60 ml / kg i ako je potrebno, mogu se upotrijebiti koloidna otopina, posebice kod djece s smanjenim onkotskim tlakom (s distrofijom, hipoproteinemijom).

U slučaju hemoragijskog šoka, eritrociti (10 ml / kg) ili cjelovita krv (20 ml / kg) koriste se za kompenziranje gubitka krvi. Hemotransfuzijom se povećava koncentracija hemoglobina, što dovodi do smanjenja tahikardije i tahikina.

Na pozitivnoj dinamici infuzije piše smanjenje brzine otkucaja srca, povećanje krvnog tlaka i smanjenje indeksa šoka (brzina otkucaja srca / krvni tlak).

Očuvanje arterijske hipotenzije svakim satom povećava letalnost za pola.

Ako pri ovoj brzini do kraja prvog sata nema učinka, tada je nužno nastaviti infuziju i istodobno propisati dopamin. Ponekad je potrebno primijeniti mlazne injekcije otopina, za koje se smatra da su brzina iznad 5 ml Dkgmmin). Također treba imati na umu da je samo naknadu deficita BCC može biti teško protiv pozadina od rasprostranjenog vaskularne grč, zbog utjecaja abnormalnih aferentnih impulsa, uključujući i faktor boli. U svezi s tim, pokazano je neurovegetativna blokada s 0,25% otopinom droperidola u dozi od 0,05-0,1 ml / kg. Normalizirati mikrocirkulaciju može osigurati primjenu anti-trombocitnim agensima, kao što su dipiridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, 300 U heparina / kg.

Smanjenje nakon opterećenja je važno za poboljšanje funkcije miokarda u djece. U fazi decentralizacije cirkulacije krvi u šoku, visoka sistemska vaskularna rezistencija, slaba perifernu perfuziju i smanjeni srčani izlaz mogu se nadoknaditi smanjenjem opterećenja. Takva kombinacija utjecaja na naknadno opterećenje s inotropnim učinkom može pružiti optimalne radne uvjete za oštećeni miokard. Nitroprusidni natrij, nitroglicerin uzrokuje vazodilataciju, smanjuje opterećenje, stvara dušikov oksid - faktor koji opušta endotel, smanjuje poremećaj ventilacijskog perfuzije. Doza nitroprusid natrija za djecu je 0,5-10 ug / kghmin), nitroglicerin - 1-20 ug / kghmin).

Plućne vaskularne ležaj ima važnu ulogu u patogenezi bolesnika s hemodinamski šok nestabilnost u kombinaciji s visokom plućne hipertenzije na pozadini nekih prirođene srčane greške, sindroma respiratornog distresa, sepsa. Pažljivo praćenje i održavanje su potrebni prilikom prijave BCC vazodilatatora smanjiti plućni vaskularni otpor. Lijekovi koji blokiraju kalcijevih kanala kao što su nifedi-pin i diltiazem mogu smanjiti plućni vaskularni otpor, ali u današnje vrijeme, iskustvo koristeći ih za malodobne djece.

Jedan od glavnih problema u liječenju stanja šoka - održavanje kontrakcije funkciju miokarda. Srčani indeks trebao bi biti najmanje 2 litre / minhm ² ) u kardiogenog i od 3,3 do 6 L / minhm ² ) u septičkog šoka. Trenutno, za tu svrhu, naširoko se koriste različiti načini koji utječu na inotropnu funkciju srca. Najučinkovitiji ovih sredstava priznaje se dopamin, koji stimulira A-, B- i suosjećajne dopaminergične receptore i ispoljava različite učinke. U niskim dozama -0,5-2 ug / kghmin) - je inicijalno uzrokuje ekspanziju bubrežnih krvnih žila, potporne bubrega perfuziju, smanjuje arteriovenskom odvojku na tkivima. Povećavajući periferni protok krvi, poboljšavajući koronarnu i mesenteričnu cirkulaciju. Učinci niske doze su pohranjeni i kada je izložen plućnu cirkulaciju, što doprinosi uklanjanju plućne hipertenzije. Prosječne doze - 3-5 ug / kghmin) - očituje se inotropni učinak uz povećanje udarnog volumena i minutnog volumena, povećana kontraktilnost miokarda. U dozi od niske dopamina mijenja broj otkucaja srca, smanjuje venski povratak na srce, to jest, smanjuje preload. Dopamina, imaju vazokonstriktorsko djelovanje, i smanjuje perifernu bubrežne perfuzije, povećavajući na aorti miokarda. Povećava se prevalencija sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Stupanj očitovanja tih učinaka je individualan, pa je pažljivo praćenje potrebno za procjenu pacijentovog odgovora na dopamin. Kao vazodilatator inotropni upotrijebiti kao dobutamin, koristi u dozi od 1-20 mcg / kghmin). Jer dobutamin - beta1-adrenergični antagonist s pozitivnim i inotropnih kronotropnog učinka. Proširuje periferne žile u sustavne i plućne cirkulacije, smanjuje grčeve u plućnim žilama kao odgovor na hipoksiju. Pri dozama većim od 10 mg / kghmin), posebice u djece do 2 godine, dobutamin uzrokovati hipotenzije uslijed značajnog smanjenja u aorti je izazvalo ₂ posredovanih blokada otpuštanja noradrenalina s presinasov. Dobutamin nema selektivnu stimulans svojstva perfuziju bubrega, i trenutno se smatra njegova priprema, najodgovorniji koncept „čistog inotropni lijek.”

Epinefrin (adrenalin), u dozi od 0.05-0.3 mkgDkghmin) stimulira alfa i beta ₁ - B ₂ adrenoceptori, uzrokuje simpatički generalizirane reakcije: naznačen time da je povećani minutni volumen, krvni tlak, povećava se potrošnja kisika, povećava plućne vaskularne otpornosti i postoji ishemija bubrega.

Epinefrin povećava kontraktilnost miokarda i uzrokuje kontrakciju zaustavljenog srca. Ali njegova upotreba za ekstremne slučajeve ograničava brojne nepovoljne radnje, poput anafilaktičkog šoka i kardiopulmonalne reanimacije. Velike doze epinefrina mogu usporiti cirkulaciju krvi u srcu ili čak pogoršati protok krvi u miokardu. -parasimpatički oponašatelji (atropin) u liječenju šoka kod djece je obično beskorisno, iako se povećava osjetljivost na endogenih i egzogenih kateholamina, posebno u smanjenju srčane aktivnosti kroz faze polaganim ritmom. Trenutačno, atropin se koristi za smanjenje bronhijaroje uz primjenu ketamina. Upotreba aktivnih preparata kalcija (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) za stimulaciju srčane aktivnosti, koja se tradicionalno koristi u reanimacijskoj praksi, trenutno je upitna. Samo s kalcijevim preparatima s hipokalcemijom daju se izraženi inotropni učinak. Kod normokalcemije, intravenozna bolusna primjena kalcija uzrokuje samo povećanje periferne otpornosti, pridonosi intenziviranju neuroloških poremećaja u pozadini cerebralne ishemije.

Kardijalni glikozidi, kao što je digoksin. Strofantin, ljiljan trave glikozida (Korglikon), može poboljšati cirkulaciju krvi figure u šoku zbog pozitivnog učinka na srca i kronotropnog učinak. Međutim, s razvojem akutnog zatajenja srca i aritmije u šoku, srčani glikozidi ne bi trebao biti prva linija lijekova zbog svoje sposobnosti da poveća miokarda za kisikom, što uzrokuje hipoksiju tkiva i acidoza, što uvelike smanjuje njihovu terapeutsku učinkovitost i povećava vjerojatnost toksičnosti. Kardijalni glikozidi mogu se propisati tek nakon inicijalne terapije šoka i obnove homeostaze. U tim se slučajevima koristi brža digitalizacija. Pri čemu se polovica doze lijeka daje intravenozno i polu-intramuskularno.

Korekcija metabolička acidoza poboljšava funkciju miokarda i drugih stanica, kako bi se smanjila sistemsku i plućne vaskularne rezistencije, smanjiti potrebu za respiratorni kompenzaciju metaboličke acidoze. To treba imati na umu da je metabolička acidoza je simptom, i tako svi napori trebaju biti usmjereni na otklanjanje etioloških čimbenika, normalizaciju hemodinamike poboljšanje bubrežni protok krvi, uklanjanje hipoproteinemija, poboljšanje oksidativnih tkivo procesa uvođenjem glukoze, inzulina, tiamina, piridoksina, askorbinska, pantotenska i pangaminske kiseline. Nastavak za vrijeme liječenja znakovima acidoza šok perfuziju tkiva nedovoljna može ukazivati neadekvatnu terapiju ili trajnog gubitka krvi (u hemoragičnog šoka). Namjerno korekcija uvođenjem CBS pufer otopine treba provesti tek nakon uklanjanja hipovolemije i hipoglikemije u prisutnosti dekompenzacije acidoze pri pH manja od 7,25 u slučaju metaboličke acidoze niske anaonnym intervalu koji je povezan s velikim bubrega i gastro-intestinalni gubitka bikarbonata. U korekcije šok acidoze natrijevog hidrogenkarbonata treba provoditi obazrivo prijenos acidoza alkalozu krvi kisik raspada svojstava zbog pomaka krivulje oksihemoglobina disocijacije za lijevi i potiče nakupljanje natrija u tijelu, posebice na sniženom bubrežne perfuzije. Postoji opasnost od hiperosmolalne sindroma, koji može biti uzrok intrakranijskog krvarenja, osobito u novorođenčadi i nedonoščadi. U malu djecu natrij opterećenje ne kompenzira povećanjem natriurezi, retencija natrija dovodi do razvoja edema, uključujući i cerebralni edem. Natrijev bikarbonat primjenjuje se polagano intravenski, u dozi od 1 - 2 mmol / kg. Novorođenčadi, otopina u koncentraciji od 0.5 mg / ml je izbjeći oštre promjene krvnog osmolarnost. Često pacijent treba 10-20 mmol / kg kako bi se ispravila duboka acidoza. Imenovanje natrijevog bikarbonata je prihvatljivo s mješovitim respiratorne i metaboličke acidoze na pozadini mehaničke ventilacije. Za korekciju metaboličke acidoze je također pokazalo korištenje trometamola (Trisamin), koji je na snazi tampon, eliminirajući unutrašnju i intracelularne acidoze. Se koristi pri dozi od 10 mlDkghch) s dodatkom natrij i kalij klorida i otopine glukoze, kao trometamol povećava izlučivanje natrija i kalija izlučuje. Novorođenče ubrizgava se trometamol dopunjen samo glukozom. Trometamol nije indiciran u središnjoj respiratornoj boli i anuriji.

Tijekom godina, terapija steroidnim hormonom bila je naširoko korištena u liječenju šoka. Najčešće korišteni lijekovi su hidrokortizon, prednisolon i deksametazon. Temelj teorije liječenja HA je niz učinaka, uključujući i svojstvo tih lijekova za povećanje srčanog učinka. Oni imaju stabilizirajući učinak na aktivnost lizosomskih enzima, antiagregacijski učinak na trombocite, pozitivan učinak na transport kisika. Antihipertenzivni učinak, zajedno s membranom za stabiliziranje i anti-bubrenje učinaka, a utjecaj na mikrocirkulaciju i inhibiciju oslobađanja lizosomskih enzima su osnova njihovog djelovanja antishock i sposobnost da se spriječi razvoj višestrukih otkazivanja organa. Utvrđivanje indikacija za uporabu glukokortikoida je neophodno procijeniti etiologiju šoka. Tako anafilaktički šok služi kao apsolutna indikacija za glukokortikoidnu terapiju nakon primjene epinefrina i antihistaminika. S hemoragičnim i septičkim šokom, glukokortikoidi se koriste u pozadini specifične terapije. Potrebna je zamjena terapije ili stresne doze kortikosteroida u takvim šokovima. Uz adrenalnu insuficijenciju koriste se fiziološke (12,5 mg / kg) i doza stresa od 150-100 mg / (kilogram) | hidrokortizon. Relativne kontraindikacije u šoknim stanjima su minimalne, budući da su čitanja uvijek važna. Depresija uspjeha terapije steroidima u vrijeme njenog početka je očita: započinje ranije liječenje sa steroidnim hormonima, manje su simptomi multiorganne insuficijencije. Međutim, zajedno s pozitivnim učincima terapije steroidima, u septičkom šoku, također se bilježe negativni aspekti njihovog djelovanja. Opaženo je da masovno terapija steroidima potiče ekstravaskularnu infektivni faktor, jer inhibiranje polimorfonuklearnih stanica usporava njihova migracija u izvanstanični prostor. Također je poznato da steroidna terapija pridonosi pojavi gastrointestinalnog krvarenja i smanjuje toleranciju pacijentovog tijela u šokiranom stanju do opterećenja glukoze.

Imunoterapeutski pristupi liječenju septičkog šoka stalno napreduju. Kako bi se primijenila detoksikacije FFP poliklonalnog antitijela visoke titar antiendotoksicheskih, imunoglobulinskih pripravci - humani imunoglobulin normalna (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin se intravenozno daje novorođenčadi i dojenčadi u dozi od 1,7 ml / (kghch) upotrebom perfuzora. Djeca starija od 0,4 ml / kg) neprekidno do doze od 15 ml / kg tijekom 72 sata.

Rekombinantni analog humanog interleukina-2 (rIL-2), posebno kvasca rekombinantnog analoga - roncoleukin domaće pripravu pokazao učinkovit u imunoterapiji teške gnojnim septičkog patologije. U djece, Roncoleukin se intravenozno ispušta. Ronkoleikina obrasci uporabu u djecu i odrasle. Lijek se razrijedi u izotoničnoj otopini natrij klorida za injekcije. Jedna doza lijeka u djece ovisi o dobi: 0,1 mg za novorođenčad do 0,5 mg za djecu stariju od 14 godina.

Takav ciljani imunokorceptiv omogućuje postizanje optimalne razine imunološke obrane.

Stanje šoka u djece u pratnji inhibicije retikuloendotelnog sustava, tako da u kompleks liječenja treba uključivati antibiotike, ali treba se sjetiti da je njihova svrha nije toliko bitno u ranim jutarnjim satima u hitnim mjerama u odnosu na ciljanu imunoterapija. Liječenje se započinje s lijekovima treće generacije cefalosporina [cefotaksim 100-200 mg / kghsut) ceftriaksonska 50-100 mg / kghsut), cefoperazon / sulbaktam 40-80 mcg / (kghmin)] u kombinaciji s aminoglikozadami [amikacin 15-20 mg / kghsut)]. Od posebnog interesa je crijevna oštećenja u šoku kao ukupni reaktivni upalni sindrom dovodi do višestrukog zatajenja organa, a povezana je s crijevima. Upotrijebite metodu selektivne intestinalne dekontaminacije i enterosorpciju kao varijantu antibakterijske terapije. Selektivni dekontaminaciju prilikom primjene enteričkog smjesu polimiksin B, tobramicina, amfotericin selektivno omogućuje suzbijanje bolničkih infekcija. Enterosorption koriste droge kao što su smektita doktaedrichesky (smektita), koloidni silicijev dioksid (polysorb) Vaul, hitozan, može smanjiti ne samo aktivnost dušičnih toksina, ali i stupanj endotoksemije.

Oslobađanje boli i sedacija nužne su komponente programa liječenja za mnoge vrste šoka, u kojima su faktori boli i hiperaktivnosti središnjeg živčanog sustava odigrali značajnu ulogu. U tim je slučajevima indicirana uporaba inhalacijskih i ne-inhalacijskih anestetika. Iz golemog arsenala lijekova koji ne udahnjuju koristite natrij oksibat (natrij oksibutirat) i ketamin. Dostojanstvo ovih lijekova povezano je s antihipoksičnim učinkom i odsutnosti depresivnog djelovanja na cirkulaciju krvi. Natrij oksibat se ubrizgava na pozadinu konstantne oskigenoterapije u dozi od 75-100 mg / kg. Ketamin u dozi od 2-3 mg / kg [0,25 mg / kghch] dalje uzrokuje disociranu anesteziju - stanje u kojem su dijelovi mozga depresivni i drugi uzbuđeni. U liječenju šoka, važno je da je manifestacija ovog procesa izražen analgetski učinak u kombinaciji sa površinskim spavanjem i stimuliranjem cirkulacije. Osim toga, ketamin, oslobađajući endogeni norepinefrin. Ima inotropni učinak na miokardij, a također blokira proizvodnju interleukina-6, smanjuje ozbiljnost sistemskog upalnog odgovora. Kao lijekovi prvog reda s sindromom boli, također se koriste kombinacije fentanila s droperidolom i metamizol natrijom (baralgin). Opioidni analgetici: omnopon i trimeperidine (Promedolum) - kao postupak anestezije u udara u djece značajno više nego restriktivna iskaz mogućnost povećanja intrakranijalnog tlaka, otpusti respiratorni centar i kašalj refleks. Izbjegavajte uključivanje u analgezijske smjese papaverina, što može uzrokovati kršenje srčanog ritma i povećanu arterijsku hipotenziju.

Visoka učinkovitost takvih antioksidansa kao vitamina E (tokoferol *), retinola, karotena, allopurinola, acetilcisteina, glutationa jasno je prikazana u intenzivnoj šok terapiji.

Jedan od glavnih ciljeva šok terapije je osigurati optimalnu isporuku kisika. Zasićenost mješovite venske krvi (iz plućne arterije) prepoznata je kao idealna metoda za procjenu potrošnje kisika. Zasićenje venske krvi iz vrhunske vena cave je više od 70% ekvivalentno 62% zasićenosti mješovite venske krvi. Zasićenost krvi iz vrhunskog vena cave može se koristiti kao zamjenski marker za isporuku kisika. Njegova je vrijednost veća od 70% s hemoglobinom iznad 100 g / l, normalni krvni tlak i vrijeme kapilarnog punjenja manja od 2 s mogu ukazivati na odgovarajuću dostavu i potrošnju kisika. U stanju šoka hipoksije kod djece u razvoju ne samo rezultat kršenja perfuzije tkiva, ali i zbog hipoventilacije i hipoksemije zbog smanjenja u funkciji dišnih mišića, kao i intrapulmonarnom manevarski zbog sindroma respiratornog distresa. Postoji povećanje popunjavanja krvi u plućima, u sustavu plućnih žila postoji hipertenzija. Povećani hidrostatski tlak na pozadini povećane propusnosti krvožilice potiče prolazak plazme u međuprostorni prostor i u alveole. Rezultat je smanjenje čvrstoće pluća, smanjena proizvodnja surfaktant, poremećena reologija bronhijalna sekrecije, mikroatelektazirovanie. Bit dijagnoze akutnog respiratornog zatajivanja (ODN) u šoku bilo koje etiologije sastoji se od sekvencijalnog rješenja tri dijagnostička problema:

• procjena stupnja ODN, jer to diktira taktiku i hitnost medicinskih mjera;
• Određivanje vrste respiratornog zatajenja potrebnog za odabir prirode intervencija;
• Procjena odgovora na primarne mjere za prognoziranje prijetnje države.

Opća shema liječenja sastoji se od obnavljanja prohodnosti dišnih putova poboljšanjem reoloških svojstava sputuma i traheobronhijalnog ispiranja; osiguravajući funkciju izmjene plinova pluća oksigenacijom u kombinaciji s konstantnim pozitivnim tlakom izdisaja. Ako su druge metode liječenja respiratornog zatajenja neučinkovite, IVL je indiciran. IVL je glavna komponenta zamjenske terapije, koja se koristi za potpunu dekompenzaciju funkcije vanjskog disanja. Ako žrtva nije u stanju ukloniti arterijsku hipotenziju tijekom prvog sata, to je također znak da ga prenese na ventilator s FiO ₂ = 0,6. U tom slučaju potrebno je izbjegavati visoke koncentracije kisika u plinskoj smjesi. Važno je napomenuti da izvođenje neadekvatne respiratorne terapije također predstavlja potencijalnu prijetnju razvoju teških neuroloških poremećaja. Na primjer, produženo provjetravanje s visokim koncentracijama kisika, bez praćenja PO ₂ i PCO ₂ može dovesti do hiperoksija, hypocapnia, alkalozu dišnog, na koji se razvija izraženu cerebralne vaskularne spazme s naknadnim cerebralnom ishemijom. Značajno pogoršava situaciju kombinacije hipokapnije i metaboličke alkaloze, čiji razvoj doprinosi nerazumno čestoj upotrebi furosemida (lazixa).

Analgezija i IVL, osim toga, smanjuju potrošnju kisika.

Valja napomenuti posebno liječenje takvih tipova šoka kao opstruktivne, anafilaktičkog i neurogene. Prepoznavanje i rješavanje uzroka opstruktivne šoka - glavni zadatak terapiju, zajedno s infuzije. Oporavak minutni volumen i perfuzija tkiva nastaje nakon pericardiocentesis drenažu i perikarda tamponadom sa srčanom punkturom i odvođenje pleuralni šupljine u napetom pneumotoraks, trombolitičke terapije (urokinaza, streptokinaza, alteplazu ili) uz plućnu emboliju. Odmah kontinuirano sat infuzija prostaglandina E1 ili E2 u novorođenčadi s duktus ovisna srčanih mana kako bi se spriječilo zatvaranje duktusa arteriosus, da se s takvim nedostacima ih drži na životu. Kad rade ductus arteriosus i sumnja duktus uvođenje grešaka ovisnu Prostin započinje niskim dozama 0.005-0.015 mkgDkghmin). Ako se znakovi zatvaranja duktusa arteriosus ili duktusa arteriosus pouzdano zatvorena, započeti infuziju uz maksimalnu dozu - 0,05 - 0,1 mkgDkghmin). U slijedećem doza smanjena na 0.005-0.015 mg / (kghmin) nakon otvaranja duktusa arteriosus. U anafilaktički šok prvenstveno / m epinefrin se daje u dozi od 10 mg / kg, antihistaminici (učinkovitije kombinacija H2 i H3 receptora histamin) i glukokortikoida hormona. Da se zaustavi bronhospazam kroz nebulizator inhalira salbutamol. Da bi se uklonila hipotenzija, potrebna je infuzijska terapija i uporaba inotropnih sredstava. U liječenju neurogenskog šoka razlikuju se nekoliko specifičnih točaka:

• potreba stavljanja pacijenta u Trendelenburgovu poziciju;
• upotreba vazopressora s vatrostalnim na infuzijski terapijski šok;
• grijanje ili hlađenje ako je potrebno.

Ciljevi liječenja

Načela i metode intenzivne terapije šoka kod djece razvijene i primijenjene u kliničkoj praksi doprinose optimizaciji i poboljšanju rezultata liječenja. Neposrednog cilj u šok terapije je postići normalizaciju krvnog tlaka, učestalost i kvalitetu brzine periferne puls, kože zagrijavanje udaljenih krajnjih, normalizacija vrijeme punjenja kapilara, mentalno stanje, zasićenje venske krvi više od 70%, pojavu diurezu od 1 ml / (kghch) sniženim seruma laktata i metaboličke acidoze.