Što uzrokuje leukemiju?

Nisu utvrđeni uzroci leukemije. Smatra se da onkogeni - su stanični geni homolognih retrovirusa izazivaju leukemiju u eksperimentalnih životinja i limfom T-stanica (uglavnom za odrasle) prenosi prenatalno kod ljudi, što je dovelo do prvog slučaju malignog rasta - formiranju mutant transformiranih stanica koje su ili uništeni ili njihov rast je ograničen tjelesnih obrambenih sustava. Drugi događaj: drugi mutacija transformiranog klona stanica, ili slabljenje zaštitnih sustava (i može se pojaviti nakon rođenja i perinatalno). Smatra se da je najvjerojatnije čimbenik koji uzrokuje drugi događaj je virusna infekcija. Poznati čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost leukemije: primarni i sekundarni imunodeficijencije, aplastična anemija i mijelodisplazije, prodire zračenje, određene kemikalije (npr benzen), citostatskom i radioterapijom kod tumora.

Patogeneza leukemije. Prema općeprihvaćenoj klonalnoj teoriji leukemije, sve stanice leukemije potomci su jedne stanice predaka koja je prekinula diferencijaciju u jednoj od ranijih faza sazrijevanja. Oticanje leukemije je samoodrživo, smanjuje normalnu hematopoezu, metastazira i raste izvan hematopoeze. Dio klonova leukemije stanica aktivno proliferira, "frakcija rasta", druga - "spavaća frakcija", koja se sastoji od stanica u fazi mirovanja. Naglašeno je da je obično broj leukemijskih klonova u vrijeme kliničke detekcije leukemije oko 10 stanica. Minimalno vrijeme potrebno za formiranje takvog broja stanica je 1 godina, maksimalno je 10 godina, u prosjeku 3,5 godine. Iz toga slijedi da je mehanizam pokreta leukemogeneze najvjerojatnije radio u perinatalnom razdoblju za dijete koje je zarazilo akutnu leukemiju.

Najviše obilježje napredovanja tumora u koštanoj srži u akutnom leukemijom je potiskivanje normalne hematopoeze, koji određuje najtipičnije promjena otkrivenih u perifernoj krvi bolesnika s akutnom leukemijom: anemija + trombocitopenija, neutropenija +. To je zbog činjenice da je većina u leukemije visokim stanice imaju svojstva normalnih stanica - hematopoetskih prekursora koji mogu inhibirati sazrijevanje normalnih matičnih stanica. Prema modernim konceptima, nakon dolaska na prvu kliničku remisiju kod djece s akutne limfoblastične leukemije (bez fizičkih simptoma akutne leukemije, normalan uzorak sadržaja periferne krvi u myelogram eksplozija stanice manje od 5%, a limfociti su ne više od 20%) je najmanje 10 -109 leukemijskih stanica, tj. Kemoterapija u remisiji nužno mora biti nastavljena (najmanje 3 godine). Osim koštane srži leukemijskih stanica najčešće (do 75% bolesnika) su prisutni u mozgu i njegovim membrane, a dječaci su vrlo često u testisima. To zahtijeva ciljanu terapiju na tim tijelima (lokalne radioterapije endolyumbalnoe uvođenje kemoterapije, i drugi.).

Postoje 3 morfološke varijante akutne limfoblastične leukemije:

• L1 (uglavnom male limfoblasti s homogenim nuklearnim kromatinom, jasno obojani, bez nukleola, s malom količinom citoplazme);
• L2 (veliki limfoblasti, heterogeni u veličini, s nepravilnom jezgrom membrana, bistrom jedan ili više nukleola, više citoplazme);
• L3 (limfoblasti su velika, njihova veličina ne varira, izražena basofilija citoplazme sa svojom karakterističnom vakuolizacijom).

Izolirani su membranski i drugi markeri antigeni:

• Akutna limfoblastična leukemija T-stanica (15-25% svih djece s djecom);
• B-stanica i pre-B-stanica (1-3% ALL u djece);
• Na stanici - unidentifiable akutna limfoblastična leukemija (bez lymphoblasts na površini, niti u citoplazmi, pokazuje da nema imunoglobulina, CD ⁴ i druge markere T-stanica) - 70-80% djece s ALL.

Među OnLL su:

• M1-myeloblast, nema sazrijevanja;
• M2-myeloblast, nepotpuno sazrijevanje;
• M3 promielocitična;
• N4-mielomonoblastnыy;
• M5 monoblast;
• MB-erythromyelosis;
• M7-megacaryoblastic.

U kroničnoj mijelogenoj leukemiji identificirana je vrsta odraslih, tip maloljetnika i kriza eksplozije. Kongenitalna leukemija obično se opisuje kao poseban oblik akutne leukemije.