Uzroci akutne upale pluća u djece

Čimbenici rizika za akutnu upalu pluća. Intrauterino infekcija i intrauterinoj retardaciji rasta, perinatalna patologija, kongenitalnu srca i pluća, ranijoj imunodeficijencije, rahitis i distrofija, polyhypovitaminosis, prisutnost kroničnog žarišta infekcije, alergijskih i limfatiko-hipoplastičnog dijateza, nepovoljni socijalni uvjeti, kontakti prilikom posjeta vrtićima, osobito u djece mlađe od 3 godine.

Etiologija akutne upale pluća . Tipični bakterijski patogeni vnebolnichpyh pneumonija u djece su Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, rijetko - Staphylococcus aureus; određeni važnosti su tzv atipične patogeni - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Djeca u prvim mjesecima života uzrok upale pluća često Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus i manje Streptococcus pneumoniae. Virusne upale pluća su mnogo rjeđi, od virusa u etiologiji može igrati ulogu respiratornih virusa sintsitialtsye, gripu i adenovirus. Virus uzrokuje uništenje i dišnih cilija cilijama epitela, oslabljen mukocilijarni klirens, intersticijski edem i interalveolar membranu, doskvamatsiyu alveole i hemodinamski poremećaj lymphocirculation, oslabljen vaskularnu permeabilnost, odnosno ima urezan „” učinak na sluznicu donjeg respiratornog trakta. Također je poznat imunosupresivni učinak virusa. U takvim slučajevima, mikrobna kolonizacija donjeg respiratornog trakta i dišnih odjel je zbog autoflora. Rizik od endogenog infekcije u djece s SARS, uz upotrebu antibiotika nerazumno znatno povećava kao antibiotika, bez utjecaja na virus, inhibiraju saprofitskih autoflora rotonosoglotki, koji igra važnu ulogu u prirodnom otpor dišnog aparata na oportunističke mikroba.

U djece prve polovice života, 50% svih pneumonija su nosocomialne, u bakterijskoj flori prevladavaju Gram-negativni mikrobi. Od druge polovice života i do 4-5 godina u etiologiji zajednice stečene pneumonije prevladavaju pneumokokci, hemofilni štapići, rjeđe - stafilokok. U starijoj životnoj dobi, zajedno s pneumokokima, dolazi do značajnog udjela infekcije mikoplazmom (najčešće u jesensko-zimskom razdoblju). Posljednjih godina uloga klamidijske infekcije kao uzročnika upale pluća u školama u kojima se često pojavljuje upala pluća s istodobnim limfadenitisom raste.

Patogeneza akutne upale pluća .

Glavni put penetracije infekcije u pluća je bronhogeno s širenjem infekcije duž tijeka dišnog trakta u respiratorni odjel. Hematogeni put je moguć uz septičku (metastaznu) i intrauternu upalu pluća. Limfni put je rijetkost, ali na limfnim putevima proces prolazi od plućnog fokusa do pleure.

SARS igra važnu ulogu u patogenezi bakterijske pneumonije. Virusna infekcija povećava proizvodnju sluzi u gornjem respiratornom traktu i smanjuje njegovu baktericidnu aktivnost; narušava mukocilijarni aparat, uništava epitelne stanice, smanjuje lokalno imuna zaštita od olakšava prodiranje bakterijske flore u niži respiratorni trakt i potiče razvoj upalnih promjena u plućima.

Ulaskom u dišni sustav, infektivno sredstvo sa svojim toksinima, metaboličkim proizvodima, nadražujući interoceptore dovodi do refleksnih reakcija i lokalnog karaktera i općeg uzrokujući; poremećaji u funkciji vanjskog disanja, funkcije središnjeg živčanog sustava i drugih organa i sustava. U klinici to se očituje simptomima trovanja i poremećaja disanja.

Kod bronhogenih putova infekcije, upalne promjene nalaze se u respiratornih bronhiola i parenhima pluća. Dobivena upala dovodi do smanjenja plućne respiratorne površini, poremećaj plućne propusnost membrane za smanjenje parcijalni tlak kisika koji uzrokuje širenje hipoksemije. Gladnja kisika je središnja veza u patogenezi pneumonije. Tijelo uključuje kompenzacijske reakcije iz kardiovaskularnog sustava i hematopoeze. Povećava se puls, povećanje šoka i minutnog volumena krvi. Povećana minutni volumen, s ciljem smanjenja hipoksije na kraju ne daje učinak, budući da je mnoštvo svjetlosti opada u prisilnoj ekspiracijski kapaciteta i produbiti oboljenja cirkulacije. Osim toga, kao posljedica hipoksije i enzima pomaka promatrana energija iscrpljivanje aktivnih tvari (redukcija glikogena, ATP, kreatin fosfat, itd), što dovodi do neuspjeha razine kompenzacijskog hipoksemija i dišnih spaja krvožilnog. Jedan od linkova je kompenzacijski izbacivanje eritrociti, ali njihova funkcija kao prijenosnik kisika modificiran zbog enzimatskih i histotoksični poremećaja i pridružuje hipoksično hipoksije. Postoji intenziviranje procesa peroksidacije lipida i kršenja antioksidacijske zaštite.

Nedostatak kisika djeluje na metabolizam, dolazi do ugnjetavanja oksidacijskih procesa, skupljaju se undooksidirani metabolički produkti u krvi i ravnoteža kiselina-baze prelazi na acidozu. Acidoza je također važna veza u patogenezi pneumonije, koja igra ulogu u oštećenju funkcija različitih organa i sustava, posebice jetre. Kršenje funkcije jetre, zauzvrat, otežava metaboličke poremećaje, osobito razmjenu vitamina, što dovodi do kliničkih manifestacija polifitovitaminoze. Osim toga, trofični poremećaji povećavaju se, posebno kod male djece, prijeteći razvojem neishranjenosti.

Kod djece s upalom pluća, metabolički procesi su naravno poremećeni:

• kiselinsko-bazično stanje - metabolička ili respiratorna-metabolička acidoza s smanjenjem kapaciteta puferskih baza, akumulacijom pod-oksidiranih produkata;
• vodena sol - zadržavanje tekućine, kloridi, hipokalemija; Dehidracija je moguća u novorođenčadi i dojenčadi;
• proteina - disproteinemija sa smanjenjem razine albumina, povećanjem a1- i y-globulina, povećanjem sadržaja amonijaka, aminokiselina, uree itd.;
• ugljikohidrat - patološke krivulje šećera, s teškom upalom pluća - hipoglikemija;
• lipid - hipokolesterolemija, povećanje razine ukupnih lipida na pozadini smanjenja sadržaja fosfolipida.

Poremećaj respiratornog stanja je stanje u kojem pluća ne daju održavanje normalnog sastava krvi u krvi, a potonji se postiže zbog nenormalnog rada aparata vanjskog disanja što dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti tijela.

Na morfološkim oblicima razlikuju se žarišna, segmentna, žarišna drenaža, krupna i intersticijska upala pluća. Intersticijska upala pluća u djece je rijetka forma u pneumokocitisu, sepsi i nekim drugim bolestima. Morfološki oblik pneumonije određen je kliničkom slikom i radiografskim podacima. Izolacija morfoloških oblika ima određeni prognostički značaj i može utjecati na izbor početne terapije.

[1], [2], [3], [4], [5]