Simptomatska arterijska hipertenzija

U otkrivanju hipertenzije potrebno je diferencijalno-dijagnostičko pretraživanje za otkrivanje simptomatske arterijske hipertenzije. Najčešći uzroci sekundarnih (simptomatske) - hipertenzije bubrežne bolesti, bubrežne vaskularne patologija, bolesti korteks i žlijezde, nadbubrežne, hemodinamski poremećaji (koarktacija aorte), sistemski vaskulitis (poliartritis nodosa, Takayasuov bolesti).

Prvo mjesto među simptomatskom arterijskom hipertenzijom je renalna hipertenzija povezana s kongenitalnom ili stečenom patologijom bubrega. U ovom slučaju moguće je i vazorenalna i renalna priroda hipertenzije.

Renalna hipertenzija

Glavni uzroci hipertenzije bubrega: glomerulonefritisa, pijelonefritisa, policistična bolest bubrega, bubrežni neoplazme. Patogeneza simptomatski hipertenzija bubrežne bolesti uzrokovana povećane aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteron, poremećaja razmjene vodi soli s supresija aktivnosti depressant funkcije bubrega, poremećaja proizvodnje kinina i prostaglandina.

Vasorenalna hipertenzija

Glavni uzroci hipertenzije renovaskularnom: bubrežne vaskularne malformacije, bubrežna displazija fibromyshechnaya posude; aortoarteriitis, nodularni periarteritis. Klinički markeri renovaskularnu hipertenziju su maligni priroda hipertenzije, sistolički šum u području projekciji renalnih arterija (abdominalnih regija), krvni tlak asimetrije na udovima, te zajednički arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentalna ispitivanje za verifikaciju dijagnoze treba uključiti intravenskom urografijom, bubrega scintigrafiju bubrega angiografiju i renalne žile. Karakteristično povećanje razine renina na pozadini smanjenog protoka krvi bubrega.

Kongenitalna stenoza bubrežnih arterija najčešći je uzrok vazo-renalne arterijske hipertenzije kod djece. Karakteristično visoko, trajno povećanje krvnog tlaka. Uglavnom dijastoličke, vatrostalne u tijeku antihipertenzivne terapije. Fizički često slušaju sistolički šum u pupak, kao iu epigastričnoj regiji koja odgovara položaju bubrežne arterije iz abdominalne aorte. Rane promjene u ciljnim organima: hipertrofija lijeve klijetke, značajne promjene u fundusu.

Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija je rijedak uzrok vazorenalne hipertenzije. Češće u žena. Prema angiogramu, stenoza je lokalizirana u srednjem dijelu bubrežne arterije. Arterija izgleda poput krunice, kolateralna mreža nije izražena. Glavna vrsta liječenja je kirurška korekcija stenoze bubrežnih arterija.

Panarteriit aorte i njezinih grana (pulseless bolesti ili Takayasu bolesti) - relativno rijetka patologija u djece. Kliničke manifestacije bolesti karakterizira naglašenom polimorfizma. U početnoj fazi simptoma bolesti prevladavaju obschevospalitelnye - groznica, mialgija, artralgija, nodozni eritem. Te promjene odgovaraju prvoj fazi vaskularnu upalu. Daljnje kliničke manifestacije povezane s razvojem stenoze, nakon čega slijedi odgovarajući ishemije organa. Klinička slika u Takayasu bolesti karakterizira asimetrije ili odsutnosti otkucaja srca i krvnog tlaka u radijalnom arterije, sistoličke šum na pogođenih arterija, aneurizme (neuspjeh) i mitralni (insuficijencije) ventila, miokarditis, plućne hipertenzije moguće je, naznačen time, cirkulatorne insuficijencije simptoma.

Hipertenzija je maligni i povezana s karakterom sužene i tromboznom okluzijom bubrežne arterije, aneurizme regurgitacije s ozljedom karotidnih i aorte baroreceptors sinusa, smanjuje elastičnost aorte, karotidne stenoze, uzrokujući ishemije mozga i iritacije kemoreceptora i vazomotorne centre produžene moždine. Medicinski taktiku je primjena glukokortikoida u kombinaciji s anti-trombocitnim agensima i aktivno antihipertenzivne terapije. ACE inhibitori su najučinkovitiji.

Periarteritis nodoza karakterizira maligna hipertenzija, specifične promjene na koži, u kombinaciji sa bol u trbuhu i koronarne, polyneuritis, hipertermija, uznapredovale upalne promjene u krvi. U srcu bolesti nalazi se vaskulitis malih i srednjih arterija, što dovodi do poraza bubrežnih arterija. Dijagnoza se potvrđuje pomoću biopsije kože.

Liječenje uključuje kombinaciju protuupalnih, antihipertenzivnih lijekova (ACE inhibitora) i disaggreganata.

Koagtiranje aorte pojavljuje se u 8% bolesnika s oštećenjem srca. Klinička slika ovisi o mjestu, stupanj kontrakcije i razvoj kolaterala, koja je dovela do određenog simptom za coarctation aorte - pojavom pulsira interkostalnog arterija. Kada radiografija otkriva upotrebu rebara na području kolateralne međukontalne arterije. Često postoji neproporcionalan razvoj tijela: gornji dio tijela je dobro razvijen, donji dio znatno zaostaje. Ružičasta boja kože lica i prsnog koša kombinira se s blijedo hladnom kožom na donjim udovima. Arterijski tlak značajno je povećan na rukama, dok je na nogama normalan ili smanjen. Često odrediti pulsiranje u fozi i na području karotidnih arterija. Na koži prsa formira se opsežna mreža kolaterala. Osnažuje se puls na gornjim udovima, na donjim udovima je oslabljen. Čuje se grubi sistolički šum na području srca i iznad klavikula, koji se nosi na leđima. Glavna metoda liječenja je kirurška.

Bolesti nadbubrežnih žlijezda

Povećanje krvnog tlaka otkriveno je sa sljedećim nadbubrežnim bolestima:

• primarni hiperaldosteronizam;
• Cushingov sindrom;
• tumori s hiperprodukcijom glukokortikoida;
• kongenitalni poremećaji u procesu biosinteze glukokortikoida;
• bolest nadbubrežne moždine (feokromocitom).

Glavna manifestacija primarnog hiperaldosteronizma (Connesov sindrom) povezana je s hiperprodukcijom aldosterona pomoću glomerularne zone adrenalnog korteksa. Patogeneza bolesti uzrokovana je sljedećim čimbenicima:

• kršenje izlučivanja natrija i kalija s promjenom unutarstaničnih odnosa tih iona i razvoja hipokalemije i alkaloze;
• povećane razine aldosterona;
• smanjenje razine renina u krvi, nakon čega slijedi aktivacija funkcija pressora prostaglandina u bubrezima i povećanje OPSS-a.

Vodeći simptomi u kliničkoj slici - kombinacija hipertenzije i hipokalemije. Arterijska hipertenzija može biti i labilna i stabilna, maligni oblik je rijedak. Simptomi hipokalemije karakteriziraju slabost mišića, prolazna pareza, konvulzije i tetanus. Na ECG-u, hipokalemija se očituje glatkom T-vala, depresijom ST segmenta. Pojava U vala.

Pretjerano izlučivanje aldosterona dovodi do poremećaja prijenosa elektrolita u bubregu s razvojem hipokalemijske tubulopatije. To uzrokuje poliuriju, nokturiju i hypoisistenturu.

Za dijagnostiku morate izvršiti sljedeće radnje.

• Odredite razinu kalija (smanjena) i natrij (povišena) u plazmi.
• Odredite sadržaj aldosterona u krvi i urinu (oštro se povećava) i aktivnost renina (smanjena).
• Ukloniti bubrežnu bolest i stenozu bubrežne arterije.
• Za provođenje ljekovitog testa s furosemidom u vezi s hodanjem (s aldosteromom, opaženo je smanjenje aldosterona nakon 4 sata hodanja protiv niske aktivnosti renina u plazmi).
• Da bi se potvrdila dijagnoza, poželjno je izvršiti scintigrafiju nadbubrežne žlijezde ili superimpneoperitoneum tomografijom u svrhu topikalne dijagnoze; provodi nadbubrežnu flebografiju s odvojenim određivanjem aktivnosti renina i razina aldosterona u desnoj i lijevoj venama.

Liječenje primarnog hiperaldosteronizma je kirurško.

Pheokromocitom je benigni tumor nadbubrežne moždine. Sastoji se od stanica chromaffina, koja proizvodi veliki broj kateholamina. Na udio pheokromocitoma čine 0,2-2% svih arterijskih hipertenzija. U 90% slučajeva, feokromocitom je lokaliziran u nadbubrežnoj moždini. 10% navedeno extraadrenal lokalizacije feokromocitoma - paraganglioma u simpatički paraganglia uz torakalne i abdominalne aorte, u vratima bubrega u mjehur. Kateholamini, proizvedeni u nadbubrežnoj moždini, povremeno ulaze u krv s feokromocitom i značajno se izlučuju u urinu. Patogeneza arterijske hipertenzije u feokromocitomu povezana je s izbacivanjem kateholamina i naknadnom vazokonstrikcijom s povećanjem OPSS. Pored hiperkatekolaminemije, povećanje aktivnosti renin-angiotezin-aldosteronskog sustava također je važno u patogenezi hipertenzije. Povećana aktivnost potonjeg također određuje ozbiljnost tijeka bolesti. Razina krvnog tlaka oscilira, dosežući 220 mm Hg. Za SBP i 120 mmHg. Za DBP. Istovremeno, u nekim pacijentima izvan kriza, krvni tlak može biti unutar granica normalnih vrijednosti. Čimbenici koji izazivaju izbacivanje kateholamina su fizički i emocionalni preopterećenje, trauma.

Prema kliničkom tijeku, razlikuju se tri oblika feokromocitoma.

• Asimptomatska (latentna) s vrlo rijetkim povećanjem krvnog tlaka (imajte na umu da pacijent može umrijeti od prve hipertenzivne krize).
• S kriznom strujom na pozadini normalnog krvnog tlaka tijekom interurbanog razdoblja.
• Uz ne-teške hipertenzivne krize na pozadini stalnog visokog krvnog tlaka.

U tijeku feohromocitoma krvni tlak se trenutno povećava za nekoliko sekundi do najviše 250-300 mm Hg. Za SBP, i do 110-130 mm Hg. Za DBP. Pacijenti imaju osjećaj straha, blijedi, osjećaju oštru glavobolju pulsirajuće prirode, vrtoglavicu, palpitacije, znojenje, podrhtavanje ruku, mučninu, povraćanje, bol u trbuhu. Na EKG-u postoji kršenje procesa repolarizacije, kršenje srčanog ritma, eventualno razvoj moždanog udara, infarkt miokarda. Potvrda dijagnoze - povećanje razine adrenalina, norepinefrina, vanillmindalne kiseline na pozadini povišenog krvnog tlaka.

U prisutnosti kliničkih znakova pheokromocitoma i odsutnosti tumora u žlijezdama nadbubrežne žlijezde, prema ultrazvuku i CT, preporučljivo je provesti torakalnu i abdominalnu aortografiju. Najteže dijagnosticirati pheochromocytomas kada je lokaliziran u mokraćnom mjehuru, u kojem slučaju je potrebno cistoskopija ili fleksibilnost karlica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],