Patogeneza arterijske hipertenzije
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Arterijski pritisak u jednoj osobi ovisi o kompleksu različitih čimbenika, koji prema akademiku P.K. Anokhin, funkcionalni sustav. Ovaj sustav održava konzistentnost krvnog tlaka principom samoregulacije. U hipertenzivnoj bolesti, povišeni krvni tlak uzrokuje složena interakcija genetičkih, psihosocijalnih čimbenika, kao i neprilagodljivost fizioloških mehanizama.
Poremećaji autoregulacijskih mehanizama središnje hemodinamike
Obično postoje mehanizmi autoregulacije koji podržavaju ravnotežu između srčanog izlaza i perifernog vaskularnog otpora. Dakle, s porastom srčanog učinka tijekom vježbanja, ukupna periferna vaskularna rezistencija se smanjuje. Nasuprot tome, s porastom ukupne periferne vaskularne rezistencije dolazi do refleksnog smanjenja srčanog učinka.
S hipertenzijom se krše mehanizmi autoregulacije. Postoji nepodudarnost između srčanog učinka i ukupne periferne vaskularne rezistencije. U ranim fazama hipertenzije pokazuju povećanje minutnog volumena srca, dok je ukupni otpor perifernih krvnih žila može biti normalan ili tek nešto povišen. Kako bolest napreduje, sistemski arterijski tlak stabilizirao na visokoj razini perifernih ukupnog porasta vaskularne rezistencije stalno.
Sistemski krvni tlak počinje rasti u iscrpljenosti antihipertenzivne mehanizme homeostaze ili prekomjerno pojačanje vazokonstriktornu antinatriuretic i neurohumoralnim sustava (angiotenzin II, norepinefrin, endoteliin-I, inzulin i slično). Među antihipertenzivnim homeostatičkim mehanizmima, od velike su važnosti sljedeće:
- renalni izlučivanje natrijevih iona;
- baroreceptori aorte i velikih arterija;
- aktivnost kallikrein-kinin sustava
- otpuštanje dopamina, natrijuretskih peptida A, B, C;
- prostaglandini E 2 i I 2,
- dušikov oksid;
- adrenomedullin;
- Biblija.
Kršenje aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava
Renin je serinska proteaza sintetizirana u juxtaglomerularnom aparatu bubrega, također je formirana u stanicama drugih organa, posebice nadbubrežnog korteksa. Izlučivanje renina djeluje niži krvni tlak, nedostatak natrija u tijelu, kallikrein, endorfini, beta-adrenergička stimulacija, vazodilatatori. Renin cijepa angiotenzinogen proteinske molekule, pretvarajući ga u angiotenzina I. Ovaj dekapeptid nije biološki aktivna, a nakon izlaganja ACE postaje aktivan oktapeptid, koji se zove angiotenzina II. ACE luče stanice pluća i krvnih žila.
Angiotenzin II uzrokuje konstrikciju krvnih žila (vazokonstrikcija) i također stimulira izlučivanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde, što rezultira povećanjem natrij reapsorpcija u bubrežnim tubula stanica s naknadnim porastom volumena cirkulirajućeg plazmi i povećanjem krvnog tlaka. Moćno sredstvo koje inhibira lučenje aldosterona je atrijski natrijuretski faktor.
Povećana aktivnost sustava renin-angiotenzin-aldosterona u krvi i tkivima igra važnu ulogu u patogenezi hipertenzivne bolesti. U epidemiološkim studijama, pokazalo se da razina reninske plazme služi kao nezavisni prognostički čimbenik u tijeku arterijske hipertenzije. Uz visoku razinu renina u 6 puta je rizik od komplikacija hipertenzije.