Patogeneza vegetativnih kriza

Vegetativne krize promatrane su u raznim oboljenjima, mentalnim i somatskim. To sugerira da su i biološki i psihogenski mehanizmi uključeni u patogenezu kriza. Bez sumnje, u stvarnom životu imamo posla s konstelacijom tih i drugih čimbenika, s većom ili manjom specifičnom težinom svakog od njih. Međutim, za didaktičke svrhe, čini se poželjnim ih razmotriti odvojeno, naglašavajući različite aspekte biološkog i mentalnog.

Biološki čimbenici patogeneze vegetativnih kriza

Kršenje autonomne regulacije kao čimbenika u patogenezi vegetativnih kriza

Klinička praksa i posebne studije uvjerljivo pokazuju da je vegetativno krizychasche ustat simpatikusa. Većina autora presudnu ulogu u nastanku krize uzimani prije povećanja simpatičkog tonusa. Posebne studije su utvrdile da značajnija odstupanja autonomnog ton prema sympathicotonia obilježje emocionalnih poremećaja (strah, tjeskoba). Kao što je prikazano na kliničke i fiziološke studije, aktivnosti i sustava za anatomskoj i funkcionalnoj razini (simpatičkog - parasimpatički) i funkcionalna-biološke (i ergodičke trophotropic) organizira i sinergističko priroda autonomne manifestacija na periferiji može biti zbog prevlasti jednog od njih. Prema teoriji H. Selbach (1976.), odnos između dva sustava odgovaraju načelu „ljuljanje ravnoteže”, tj povećan ton u jednom sustavu što uzrokuje povećanje u drugoj. Tako u početku povećan tonus u audio sustav, podrazumijeva značajno odstupanje u drugoj, da stalno izlazi trenutni fluktuacije u autonomnom homeostaze zoni porasla labilnost. Smatra se da patogeni nisu toliko fluktuacije intenziteta kao i varijabilnost fizioloških funkcija, njihovih spontanih promjena. Klinička i eksperimentalna istraživanja bolesnika s automatskim krize pronašli ovaj labilnost gotovo sve sustave: povredu vibracijska struktura srčanog ritma, visoka učestalost poremećaja srčanog ritma, cirkadijurni ritam promjene u temperaturi i perverzni reaktivnost autonomnog sustava u ciklusu spavanja - budnosti. To određuje nestabilnost sustava, čime se povećava izloženost vanjskim poremećajima i krši prirodne adaptivne procese.

U takvim uvjetima, egzogeni ili endogeni podražaji mogu dovesti do kritične faze koja se događa kada se svi sustavi sinkroniziraju, što se očituje vegetativnom krizom. Eksperimentalno je pokazano da stupanj bihevioralne i fiziološke aktivacije određuje broj fizioloških sustava koji sudjeluju u paroksizmu. Ovi podaci dobro su suglasni s kliničkim opažanjima. Dakle, maksimalni intenzitet emocionalne sastavnice (strah od smrti), uglavnom promatraju u razvijenom krize, odnosno uz sudjelovanje mnogih autonomne sustave, i to samo u tih kriza stalno bilježe objektivnu mjeru autonomnog aktivacije - .. Značajan porast otkucaja srca.

Istodobno, koncept aktivacije ne može biti kruto povezan samo s emocijama anksioznosti, straha. Poznato je da je fiziološka aktivacija u pratnji drugih emocionalnih i afektivnih stanja kao što su ljutnja, razdražljivost, agresivnost, gađenja, ili abnormalno ponašanje. S obzirom na raznolikost kliničke mogućnosti vegetativno krize (krize agresije, iritacija, „pretvorbe krize”, itd) prikladno je pretpostaviti da postoji opći ostatak disfunkcija autonomnog reguliranja, koja može biti zajednička karika u patogenezi vegetativnih kriza na različitim nosological entiteta.

Nedavno postoje koncepti koji upućuju na to da se u nastanku nekih kriza igra važna uloga ne toliko od strane simpatikonije, nego zbog nedostatnosti parasimpatičkog sustava. Osnova ove pretpostavke bile su sljedeće činjenice:

1. česta pojava kriza tijekom razdoblja opuštanja;
2. registrirano u nekih pacijenata uz pomoć praćenja smanjenja pulsa odmah prije razvoja krize;
3. iznenadni porast broja otkucaja srca (od 66 do 100 ili više minuta);
4. odsustvo učinka beta-blokatora u prevenciji krize izazvane uvođenjem natrijevog laktata;
5. blagi pad adrenalina i norepinefrina u mokraći u razdoblju prije isteka.

Moguće je da su različiti mehanizmi autonomne disregulacije odgovorni za razvoj kriza u bolesnika različitih kliničkih skupina.

Uloga perifernih adrenergičkih mehanizama u patogenezi vegetativnih kriza

Najizraženije manifestacije autonomnim kriza - simptomi hiperaktivnošću simpatičkog živčanog sustava, koji može imati dvostruku porijekla: bilo povećanje aktivnosti simpatičkih živaca, ili povećanje osjetljivosti struktura perifernih receptora (postsinaptički a- i beta blokatora).

Međutim, nedavne studije nisu potvrdile ovu hipotezu. Dakle, u bolesnika s vegetativnim krizama nije pronađen niti jedan veći sadržaj noradrenalina i adrenalina ili njihovih metabolita nego kod zdravih ispitanika. Štoviše, detaljna studija otkrila je smanjenu osjetljivost adrenoreceptora u bolesnika s vegetativnim krizama. S obzirom na te činjenice, može se pretpostaviti da su periferne adrenergičke strukture uključene u patogenezu krize, ali mehanizmi njihova sudjelovanja ostaju nejasni.

Uloga središnjih mehanizama u patogenezi vegetativnih kriza

Upotrebljene vegetativne krize s teškom tjeskobom ili strahom, koje su od vitalnog karaktera, mogu se smatrati varijantom paroksizma anksioznosti, straha vegetativnom pratnjom. Naknadno neizvjesnost napad formiranje sekundarnih emocionalnih i psihičkih sindroma rezultirati odgovarajućom obzir patogenezi vegetativni krizu kroz analizu moždanih mehanizama uključenih u normalne i patološke anksioznosti.

Eksperimentalni podaci pokazuju da poremećaj centralnih noradrenergičkih sustava ima važnu ulogu u mehanizmima anksioznosti. U pokusima na životinjama, pokazalo se da je velika noradrenergička jezgra mozga, locus coeruleus (LC), izravno povezana s ponašanjem anksioznosti.

Anatomski LC preko noradrenergičkog uzlazno način povezan sa strukturama limbičkom-retikulirani kompleks (hipokampus, septum, amigdala, frontalnog korteksa), te nizvodno - s formacija perifernom simpatičkom živčanom sustavu.

Taj središnji položaj s difuznom se penju i silaze projekcije prodiru kroz cijeli mozak, Noradrenergički LC sustav čini globalnu mehanizam, potencijalno se odnose na funkcije budnosti, uzbuđenja i tjeskobe.

Produbljivanje našeg razumijevanja neurokemijske mehanizmima VC povezane s proučavanjem svojstava lijekova, mehanizam djelovanja koji je zbog aktiviranja ili inhibicije LC. Tako, uvođenje bolesne yohimbine (LC stimulans aktivnost) povećava učestalost kriza i pacijenti izjavljuju alarm, koji je popraćen više od zdrave, oslobađanje Z-metoksi-4-oksifenilglikolya (MOFG) - glavni metabolit mozga norepinefrina. Istovremeno davanje pacijentima s autonomnim kriza klonidin (snižavanje noradrenergičkih aktivnost pripravak) rezultira smanjenjem plazmi MOFG u većoj mjeri nego u zdravih osoba. Ovi podaci ukazuju na povećanu osjetljivost na oba agonista i antagonista središnjeg noradrenergičkim sustavom, što potvrđuje povredu noradrenergičkog regulacije u bolesnika s autonomnim kriza.

Klinička opažanja posljednjih desetljeća pokazuju uvjerljivo da postoji disocijacija u antiparoksizmalnom snazi tipičnom benzodiazepina i antidepresiva: ako benzodiazepini su posebno učinkovite tijekom same krize, učinak antidepresiva razvija mnogo sporije i uglavnom kako bi se spriječilo ponavljanje krize. Ovi podaci ukazuju na ulogu različitih neurokemijske sustava u provedbi krize i ponovnog pokretanja.

Posebno Analiza dugotrajnog aktivnog tri-ciklički antidepresiv (TA) su pokazali da je njihova antikrizovoe djelovanje uz smanjenje funkcionalnu aktivnost postsinaptičkih beta-adrenoceptorima smanjena aktivnost LC neurona i smanjenje u norepinefrina metabolizma. Ove pretpostavke su potkrijepljene biokemijskim istraživanjima Dakle, uz produženo izlaganje TA smanjuje MOFG u likvoru i plazme, koji je u korelaciji sa smanjenjem kliničkih simptoma bolesti.

U posljednjih nekoliko godina, zajedno s noradrenergicheskim raspravljalo ulogu serotoninergičkih mehanizama u nastanku vegetativnih kriza, što je zbog:

1. inhibirajući učinak serotonergičkih neurona na neuronsku aktivnost onih moždanih struktura koje su izravno povezane sa anksioznosti (LC, amigdala, hipokampus);
2. učinak TA na razmjenu serotonina;
3. visoke učinkovitosti zimeldina, koji je selektivni blokator ponovnog unosa serotonina u liječenju krize s agorafobijom.

Uzimajući u obzir dane podatke, postavlja se pitanje mogućnosti sudjelovanja različitih neurokemijskih mehanizama u patogenezi vegetativnih kriza, što može biti posljedica biološke heterogenosti kriza.

Raspravljajući središnje mehanizme patogenezi autonomne kriza, te naglašavajući važnu ulogu noradrenalina matičnih formacija, ne možemo boraviti na značaju drugim strukturama limbičkog-reticular kompleksa, osobito na parahippocampal regiji. Autori kliničkih i eksperimentalnih istraživanja u posljednjih nekoliko godina, proučavajući moždani protok krvi u bolesnika s automatskim kriza pomoću pozitronske emisijske tomografije, otkrio je da mezhkrizovom razdoblje u bolesnika s asimetričnim porasta moždanog protoka krvi, krvne opskrbe i korištenje kisika u pravom parahippocampal regiji.

Specifični dokaz o sudjelovanju u patogenezi autonomne kriza dubokim strukturama vremenskom području, u dobrom slaganju s izvješćima posljednjih nekoliko godina, visoka učinkovitost antikonvulzivi u liječenju autonomne kriza. Pokazalo se da antelepsin (klonazepam) antikrizovym ima dobar učinak. Model patogeneze vegetativnog krize je formulirana u kojem parahippocampal patologija utvrdi abnormalno osjetljivost na anksiozna stanja, a „pokreće” situacija je pojačana aktivnost noradrenalina projekcija za hipokampusa (posebno LC), koji je pak provodi implementaciju vegetativni krizu kroz septoamigdalyarny kompleksa ,

Biokemijski čimbenici patogeneze vegetativno-vaskularnih kriza

Tradicionalno, pojava vegetativnih kriza povezana je s aktivacijom simpatičkog živčanog sustava, čiji su humoralni posrednici adrenalin i norepinefrin. U svezi s tim, od posebnog je interesa proučiti upravo te supstance u vrijeme krize i tijekom razdoblja preklapanja. Prilikom proučavanja sadržaja kateholamina u interkripcijskom razdoblju nije bilo značajnog i stalnog povećanja njihovog povećanja u usporedbi s kontrolnom skupinom. Štoviše, prema OGCameron i suradnici (1987), u bolesnika s vegetativnim krizama u prirodnim uvjetima, sadržaj epinefrina i norepinefrina u mokraći se čak blago smanjuje. Brojne su studije pokazale blagi porast adrenalina u krvnoj plazmi neposredno prije izazivanja krize. Što se tiče krize, i kod spontanih i izazvanih vegetativnih kriza, nije pronađen niti jedan porast adrenalina ili norepinefrina u krvnoj plazmi.

Među ostale biokemijski parametri mogu se spomenuti uzorak produljeno biokemijski odražava dišnog alkalosis (povećanje HCO3, pH, smanjenje pCO2> kalcij i fosfor), koji je otkriven u mezhkrizovom periodu i u trenutku krize. Osim toga, krize (i spontane i izazvane) povećavaju razinu prolaktina, hormona rasta i kortizola.

Dakle, biokemijska uzorak vegetativno kriza je određeno povećanje razine prolaktina, hormona rasta i kortizola, kao i složene biokemijske promjene odražavaju dišnog alkalosis.

Istraživanja kriza izazvanih laktatom otkrivaju niz čimbenika koji mogu imati značajnu ulogu u razumijevanju patogeneze kriza. Tako je utvrđeno sljedeće:

1. laktat infuzije sama po sebi može izazvati značajne fiziološke promjene - povećanje brzine rada srca, sistoličkog krvnog tlaka, laktat i piruvata u krvi, povećanje sadržaja HCO3 i prolaktina, kao i niže pCO2 i fosfor koncentracije u zdravih i bolesnika;
2. pojava krize podudara se s brzim i značajnim fiziološkim promjenama nakon administracije laktata;
3. Postoji značajna razlika u stopi porasta razine laktata u krvi: u bolesnika ovaj indeks je znatno veći nego kod zdravih osoba.

Kako bi se objasnio mehanizam laktata u izazivanju vegetativnih kriza, uključeno je nekoliko hipoteza: stimulacija noradrenergičkih centara u mozgu; preosjetljivost središnjih kemoreceptora; uloga kognitivno-psiholoških čimbenika.

Među mogućim mehanizmima krisogenog djelovanja laktata, danas se razmatra uloga ugljičnog dioksida (CO2). Inhalacije od 5% i 35% CO2 su alternativni način izazivanja vegetativnih kriza kod osjetljivih pacijenata. U isto vrijeme, hiperventilacija, gdje krv se smanjuje sadržaj CO2 i hypocapnia događa, izravno je povezana s vegetativnim krize, t. E. Dva postupka CO2 uzrokuje suprotne promjene u tijelu, dovodi do identičnog kliničke slike. Kako se riješava ta kontradikcija i kako je to povezano s mehanizmima kriogenog djelovanja laktata?

Poznato je da je povećana razina moždane CO2 je moćan stimulator LC, dok se ubrizgava laktat, koji je u krvi bolesnika raste brže nego u zdravoj metaboliziraju u CO2, pridonosi brzom povećanju CO2 u mozgu koji može održati, unatoč opći pad PGO2 u krvi zbog hiperventilacije. Pretpostavlja se da je povećanje emisije mozga zajednički mehanizam krisogenog djelovanja i kod inhalacije CO2, te kada se primjenjuje laktat.

Teško je razumjeti ulogu hiperventilacije u vegetativnim krizama. U studiji od 701 bolesnika s kroničnom hiperventilacijom, vegetacijske krize zabilježene su samo u polovici njih. Hiperventilacija može doprinijeti nastanku VC kod nekih bolesnika; malo je vjerojatno da je to glavni uzrok napada u većini bolesnika.

Pokušaj da se ujedine poznate činjenice o biokemijskih mehanizama patogeneze vegetativnog krize, bila je hipoteza D. B. Carr, DV Sheehan (1984), koji je predložio da je primarni nedostatak leži u središnjem zone hemoreceptora mozga. Prema njihovom mišljenju, kod pacijenata postoji povećana osjetljivost tih zona na nagle promjene pH, koje nastaju s povećanjem omjera laktat-piruvat. Kada se razvijaju hiperventilacija hypocapnia uzrokuje sustavnu alkalosis, koju prati kontrakcije srca i mozga žila, a time se povećava omjer laktata - piruvata i pad pH intraneyronalnogo medularne hemoreceptora. Kada se primjenjuje natrij laktata, s jedne strane, tu je i oštra Alkalizacija medija zbog natrijevih iona, odnosno imaju sustavnu alkalosis i odgovarajuće promjene u mozgu ..; S druge strane, nagli porast laktata u krvi i likvoru dovodi do brzog porasta u odnosu na pasivne laktata - piruvat hemoregulyatornyh barel zona. Kao ishemije i pasivni odnos dizalo laktata - piruvata smanjiti pH u stanicama u medularni hemoreceptora slijedi kliničkim manifestacijama vegetativno krize. Ova hipoteza može objasniti mehanizam djelovanja i CO2 udiše, jer je u pokusima na životinjama pokazuju da se pH površine mozga se smanjuje u roku od nekoliko minuta nakon početka inhalacije 5 % CO2.

Tako, vjerojatno, uz prisutnost polaznog alkalosis izlaganja (uvođenje natrijev laktat, inhalacijom CO, hiperventilacija, intrapsihičkoj stres s izdavanjem kateholamina) jače nego u normalnom, povećanu razinu laktat; to zauzvrat uzrokuje oštru promjenu pH na površini mozga i kao posljedicu anksioznost i njegove vegetativne manifestacije.

Psihološki čimbenici patogeneze vegetativnih kriza

Vegetativna kriza može se pojaviti u gotovo svakoj osobi, ali to zahtijeva fizičko ili emocionalno preopterećenje ekstremne snage (prirodne katastrofe, katastrofe i druge životne prijetnje); u pravilu, takve krize nastaju jednom. Koji čimbenici uzrokuju pojavu vegetativne krize u običnim životnim situacijama i što dovodi do njihovog ponovnog pojavljivanja? Zajedno s biološkim bitnim i eventualno vodećim ulogom koju igraju psihološki čimbenici.

Kao što pokazuje klinička praksa, krize se mogu pojaviti kod harmonijskih pojedinaca s posebnim značajkama osjetljivosti, anksioznosti, demonstracije, sklonosti subdepresivnim stanjima. Često se pojavljuju kod onih pacijenata, u kojima ove osobine dostižu stupanj naglašavanja. Tipovi relevantnih osobnih naglasaka i njihova svojstva su sljedeći.

Tjeskoba-plava osobnost

Povijest ovih bolesnika s djetinjstvo obilježio strah od smrti, samoće, mraka, životinja i tako dalje. D. često imaju strah od odvojenosti od njihovog rodnog doma, roditelji mogu, na temelju toga, formiran strah od škola, nastavnika, Pioneer kampovima, i tako dalje. D. Za odrasle pacijente u ovoj skupini karakterizira povećana nepovjerenja, stalne tjeskobe i straha za svoje zdravlje, zdravlje najmilijih (djeca, roditelji), hipertrofične odgovornost za svoj rad. Često je pretjerana osjetljivost (osjetljivost) difuzne prirode: uzbudljivi događaji mogu biti ugodni i neugodni; situacije su stvarne ili apstraktne (filmovi, knjige itd.).

U dijelu pacijenata koji vode su značajke zabrinute sumnjičavosti, plašljivosti. U drugima, osjetljivo naglašavanje dolazi prvo.

Etiopski pojedinci

Etiopijski pojedinci s ozbiljnijom manifestacijom su subdepresivni. Takvi pacijenti skloni su pesimističkoj procjeni događaja, usredotočeni na tužne aspekte života, često se krive u svim negativnim situacijama. Oni reagiraju lako s reaktivno-depresivnim reakcijama; ponekad možete promatrati oštre promjene raspoloženja.

Histeroidni pojedinci

Karakterizira ih samoživost izražena, većim zahtjevima izvana, pretencioznost, tendencija da se dramatizacija obične situacije, demonstrativno ponašanje. Često svijetla demonstrativni maskirani vanjski giperkonformnostyu. Povijest ovih bolesnika često se identificiraju somatskog, vegetativni i funkcionalne i neurološke reakcije u teškim situacijama. U pravilu, pacijenti ne odnose ove simptome emocionalnog intenziteta situacije. Klinički, ove reakcije mogu se manifestirati prolazno amauroze, afonija, poteškoće u disanju i gutanju konstantne smislu „kvržicu u grlo”, periodično slabost ili ukočenost često lijevoj, hod nestabilnost, akutne boli u različitim dijelovima tijela, itd U kliničkoj praksi, međutim, to je vrlo rijetko moguće promatrati friendly mogućnosti isticanje osobnosti. Općenito, liječnici javljaju sa više ili manje miješanih varijanti, kao što su: anksioznost i fobije, anksioznost osjetljive, anksiozne depresivne, histerije, anksioznosti, itd hypochondriacal sensorimotor Često mogli pratiti genetsku predispoziciju za očitovanje određenog isticanje osobnosti. Posebno provedena istraživanja su pokazala da su rođaci bolesnika s vegetativnim-vaskularne krize često imaju anksioznost i paniku poremećaja, distimije, uznemiren-depresivni osobine, često (osobito u muškaraca), oni su maskirana kroničnog alkoholizma, koji je, prema mnogim autorima, na neki način anksioznost reljef. Gotovo svi istraživači su primijetili izuzetno visoku zastupljenost alkoholizma u rođaka bolesnika s autonomnim kriza.

Identificirane osobine ličnosti pacijenata, s jedne strane, rezultat su nasljednih čimbenika, no često se mogu pojaviti ili pogoršati pod utjecajem nepovoljnih situacija djetinjstva - dječjih psihogeneza.

Konvencionalno, postoje četiri vrste dječjih psihogenih situacija koje igraju patogenu ulogu u formiranju osobina ličnosti.

1. Dramatične situacije u djetinjstvu. Ove okolnosti pojave, najčešće u obiteljima u kojima su jedan ili oba roditelja pate od alkoholizma, što dovodi do nasilnih sukoba u obitelji, često s dramatičnim situacijama (prijetnje smrću, borbe, potrebi da napuste kuću za sigurnost, a često i noću, itd .d).. Smatra se da je u tim slučajevima postoji mogućnost popravljanja tipa strah otisak (Ispis), koji je u stanju odrasle pod odgovarajućim uvjetima može odjednom manifestirati, u pratnji svijetle vegetativnim simptomima, t. E. Odrediti izgled prve krize vegetativnog.
2. Emocionalno lišavanje je moguće u onim obiteljima u kojima su interesi roditelja strogo povezani s radom ili drugim okolnostima izvan obitelji, dok dijete raste u emocionalnoj izolaciji s formalno očuvanom obitelji. Međutim, češće se nalaze u jednoroditeljskim obiteljima gdje samohrane majke kao rezultat osobnog svojstva ili stanja nije formirana emocionalnu vezanost za dijete ili se pobrinuti za njega je ograničena na formalnu kontrolu studija, provedba dodatne nastave (glazba, strani jezik, itd). U takvim uvjetima govorimo o takozvanoj neosjetljivoj kontroli. Pacijenti koji su odrasli u takvoj obitelji stalno su doživljavali povećanu potrebu za emocionalnim kontaktima, a njihova tolerancija na stres značajno je smanjena.
3. Izuzetno anksiozno ili hiperprotektivno ponašanje. U tim obiteljima prekomjerna anksioznost kao svojstvo roditelja ili roditelja određuje odgoj djeteta. Ova pretjerana briga o svom zdravlju, učenju, anksioznost svaki neizvjesne situacije, stalnom očekivanju opasnosti, nesreće, i tako dalje .. Sve to često stvara prekomjernu osobnu tjeskobu kod pacijenta kao varijanta trenirao ponašanja. Bez sumnje, u tim se slučajevima prenosi nasljedna predispozicija na alarmantni stereotip.
4. Stalna situacija u obitelji u obitelji. Konfliktna situacija, nastala iz raznih razloga (psihološka nespojivost roditelja, teški materijal i životni uvjeti, itd.), Stvara stalnu emocionalnu nestabilnost u obitelji. U takvim okolnostima, dijete emocionalno uključeno u sukob ne može ga učinkovito utjecati, on je uvjeren u beskorisnost njegovih nastojanja, osjeća se bespomoćno. Vjeruje se da se u takvim slučajevima može stvoriti takozvana obučena bespomoćnost. U kasnijem životu u nekim teškim situacijama pacijent na temelju prošlih iskustava gradi prognozu da situacija nije riješiva, a bespomoćnost, što također smanjuje toleranciju na stres.

Analiza dječjih obiteljskih situacija iznimno je važna za svakog bolesnika s autonomnim krizama, jer značajno nadopunjuje naše razumijevanje mehanizama formiranja krize.

Preusmjeravajući se na analizu stvarnih psihogeniteta, tj. One psihotraumatske situacije koje su neposredno prethodile pojavi kriza, morate odmah razlikovati dvije klase psihogenije - stres i sukob. Međusobni odnosi između tih čimbenika su dvosmisleni. Dakle, intrapsychic sukob je uvijek stres za pacijenta, ali ne i svaki stres je uzrokovan sukobom.

Stres kao čimbenik koji uzrokuje krize sada se široko proučava. Utvrđeno je da i negativni i pozitivni događaji mogu dovesti do stresnog učinka. Većina oportunistički u smislu ukupnog pobola bili žalost - .. Smrt supružnika, smrt djeteta, razvod, itd, ali širok izbor događaja koji su se dogodili u relativno kratkom vremenskom razdoblju (izraženom u psihosocijalnom stresu) može imati isti patogeni učinak, kao i veliki gubitak.

Utvrđeno je da se prije debi vegetacijskih kriza značajno povećala ukupna učestalost životnih događaja, a uglavnom su to događaji koji uzrokuju nevolje. Karakteristično je da je veliki gubitak manje povezan s pojavom VC, ali značajno utječe na razvoj sekundarne depresije. Za pojavu iste vegetativne krize, situacija prijetnje je važnija - stvarna prijetnja gubitkom, razvodom, dječjom bolesti, iatrogenijom itd. Ili zamišljenu prijetnju. U potonjem slučaju osobitosti osobnosti pacijenata stječu posebno značenje. Neki autori vjeruju da ove osobine igraju vodeću ulogu zbog povećane anksioznosti, stalnog zlostavljanja opasnosti i dodatno povećanog stresa zbog subjektivnog osjećaja nesposobnosti da se nosi s njom (obučena bespomoćnost). Istodobno, visoka razina psihosocijalnog stresa smanjuje učinkovitost zaštitnih mehanizama za prevladavanje stresa.

Stoga intenzitet stresa, njegove specifične karakteristike u kombinaciji s osobinama osobnosti igraju važnu ulogu u pojavi vegetativno-krvožilnih krizama.

Ako postoji sukob, vanjski događaj stresa; može odrediti vrhunac sukoba koji, pak, može dovesti do manifestacije vegetativne krize. Među tipične sukobi treba napomenuti sukob između intenziteta impulsa (uključujući i seksualne) i društvenih normi, agresije i društvenih potreba, potreba za bliske emocionalne veze i nemogućnost njihovog obrazovanja i tako dalje .. U tim slučajevima, u trajanju sukoba je da je tlo koje kada je izložena dodatnom nespecifičnom stresu, može dovesti do manifestacije bolesti u obliku vegetativne krize.

Raspravljajući o psihološkim čimbenicima pojave vegetativne krize, ne možemo ignorirati kognitivne mehanizme. Postoje eksperimentalni podaci koji objašnjavaju emocionalno-afektivnu komponentu krize kao sekundarne primarne periferijske promjene:

1. pokazalo se da bi prisutnost liječnika mogla spriječiti uobičajeni strah koji proizlazi iz farmakološkog modeliranja krize;
2. pomoću ponovljenih infuzija laktata u prisustvu liječnika, bilo je moguće provesti djelotvorno desenzibiliziranje bolesnika s krizama;
3. podaci pojedinih autora upućuju na to da, koristeći samo psihoterapiju bez utjecaja lijekova, moguće je blokirati pojavu kriza izazvanih laktatom.

Istaknuvši kognitivne čimbenike koji su uključeni u formiranje vegetativne krize, potrebno je istaknuti glavne: sjećanje na prošlo iskustvo; predviđanje i uhićenje opasne situacije; procjena vanjske situacije i tjelesnih osjeta; osjećaj bespomoćnosti, neizvjesnosti, prijetnji i gubitka kontrole nad situacijom.

Kombinirajući psihološke i fiziološke komponente patogeneze vegetativne krize mogu se predložiti nekoliko modela njihove pojave.

1. Stres → alarm → vegetativna aktivacija → kriza.
2. Stres → anksioznost → hiperventilacija → autonomna aktivacija → kriza.
3. Situacija kulminacije intrapsychic sukoba → anksioznost → autonomna aktivacija → kriza.
4. Situacija oživljavanja rane (dijete) obrasce straha → vegetativna aktivacija → kriza.

U sva četiri modela rastu vegetativne aktivacije u vegetativnoj krizi javlja se uz sudjelovanje kognitivnih čimbenika.

Međutim, pitanja korelacije, primarne i sekundarne psihološke i fiziološke komponente u formiranju kriza zahtijevaju daljnja istraživanja.

Dakle, mora se naglasiti da osobe s određenim osobinama ličnosti su genetski primed i (ili) uzrokovani psihogeno učincima razdoblju djece, s visokom razinom psihosocijalnog stresa ili vrhunac (pogoršanja) intropsihicheskogo sukoba može razviti autonomnu krize.

Raspravljalo ostaje primarna i sekundarna fiziološke promjene percepciju osobe sa stvaranjem emocionalnog ili afektivne komponente primarni utjecati koja je u pratnji svijetle vegetativnim simptomima, utvrđivanje kliničke slike vegetativni krize.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]