Hemoragijski šok: uzroci i patogeneza

Uzroci krvarenja dovodi do šoka, kod ginekoloških bolesnika može se: slomljen izvanmaternične trudnoće, rupture jajnika i spontani pobačaj, propustila pobačaj, molarnu trudnoću, disfunkcionalnog krvarenja iz maternice, uterine fibroids submukozalne obrasca, ozljeda genitalija.

Bez obzira na uzrok masivnog krvarenja, vodeći element u patogenezi hemoragičnog šoka je nesrazmjer između smanjenog BCC i kapacitet krvožilnog kreveta da prvo manifestira krši macrocirculation, t. E. Sistemski krvotok, zatim tu su mikrocirkulacijskog poremećaji i kao rezultat toga oni razvijaju progresivni dezorganizacija metabolizam, enzimski pomci i proteoliza.

Sustav makrocirkulacije nastaje kroz arterije, vene i srce. Sustav mikrocirkulacije uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovene anastomoze. Kao što je poznato, oko 70 % ukupnog BCC je u venama, 15% u arterijama, 12% u kapilarnama i 3 % u srčanim komorama.

Kada gubitak krvi ne prelazi 500-700 ml, tj. Oko 10 % BCC, postoji kompenzacija zbog povećanja tonusa venske žile, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. Istodobno, ne postoji značajna promjena u arterijskom tonu, brzini otkucaja srca, perfuzija tkiva ne mijenja.

Gubitak krvi veći od ovih brojki dovodi do značajnog hipovolemije, koji je snažan faktor stresa. Za održavanje hemodinamske vitalnih organa (prvenstveno mozga i srca) uključuje moćne kompenzacijske mehanizme: povećan tonus simpatičkog živčanog sustava, povećava oslobađanje kateholamina, aldosterona, ACTH, antidiuretskog hormona, glukokortikoida, aktivira renin-hipertenzivna sustava. Zbog tih mehanizama dogodi srčane ubrzanje, kašnjenje tekući odvajanje i ona uključena u krvotok tkiva, periferne vaskularne spazme, objavljivanje arteriovenskim sporedne. Ove adaptivni mehanizmi koji dovode do centralizacije krvotoka, privremeno održavati cardiac output i krvni tlak. Međutim, centralizacija krvotoka ne može osigurati dugoročno funkcioniranje tijela žene, jer na štetu protoka periferne krvi.

I dalje krvarenje dovodi do iscrpljenja kompenzacijskih mehanizama i produbljivanje mikrocirkulacijskih poremećaja uzrokovanih ispustila tekućina dio krvi u međuprostor i krvnih ugrušaka, oštrog usporavanja krvi sa razvojem sindroma mulja, što rezultira u dubokom hipoksije tkiva. Hipoksija i metabolička acidoza uzrok povrede „natrij pumpa” funkcija, natrija i vodikovih iona prodrijeti u stanice, premještanje kalijeve i magnezijeve ione, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka, hidratacija i oštećenja stanica. Slabljenje propusnosti tkiva, akumulacija vazoaktivnih metabolita doprinose zastoj krvi mikrocirkulacije sustava i poremećaja u procesu koagulacije kako bi se dobilo ugrušaka. Postoji sekvestracija krvi, što dovodi do daljnjeg smanjenja BCC-a. Oštar deficit BCC-a krši krvotok vitalnih organa. Koronarni protok krvi se smanjuje, razvija se srčani udar. Te patofiziološke promjene (uključujući probleme s zgrušavanja krvi sa razvojem DIC sindroma) pokazuju ozbiljnost hemoragičnog šoka.

Stupanj i trajanje kompenzacijskih mehanizama, težina patofizioloških posljedica masivnog gubitka krvi ovise o mnogim čimbenicima, uključujući stopu krvarenja i početno stanje ženskog tijela. Polagano razvijena hipovolemija, čak i značajna, ne uzrokuje katastrofalne povrede hemodinamike, iako predstavlja potencijalnu opasnost od nepovratnog stanja. Malo ponovljeno krvarenje duže vrijeme može nadoknaditi tijelo. Međutim, kršenje kompenzacije izuzetno brzo dovodi do dubokih i nepovratnih promjena tkiva i organa.

[1], [2], [3], [4]