Septički šok: uzroci i patogeneza

Septičkog šoka često komplicira tijek gnojnim-infektivni procesa uzrokovanih gram-negativnih flore: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Uz uništavanje bakterija endotoksina dodjeljuju se sastoji razvoj okidač septički šok. Postupak septički uzrokovane gram-pozitivnih flore (enterokoka, Staphylococcus, Streptococcus). Je rjeđe kompliciran šokom. Aktivni egzogeni oblik infekcije je egzotoksin, kojeg proizvode živi mikroorganizmi. Uzrok šoka može biti ne samo aerobne bakterije, ali i anaerobi, posebno klostridije perfringens i rikecije, virusi (v. Herpes zoster, citomegalovirus), protozoa i gljivica.

Za pojavu šoka, osim prisustva infekcije potrebno je kombinirati još dva čimbenika: smanjenje ukupne otpornosti tijela pacijenta i mogućnosti masovnog prodiranja patogena ili njegovih toksina u krvotok. Takvi se uvjeti često javljaju kod trudnica.

U ginekološkoj klinici, fokus infekcije u velikoj većini slučajeva je maternica: septički izvanbolnički pobačaj, zarazne bolesti nakon službenih pobačaja koji se obavljaju u bolnici. Razvoj šoka u ovoj situaciji olakšava nekoliko čimbenika:

• Trudna maternica, koja je dobra ulazna vrata za infekciju;
• krvnih ugrušaka i ostataka fetalnog jaja, koji služi kao izvrstan nutrijent za mikroorganizme;
• obilježja cirkulacije trudne maternice, olakšavajući lakši ulazak bakterijske flore u krvotok žene;
• promjena hormonskog homeostaza (prvenstveno estrogena i gestagena);
• hiperlipidemija trudnica, olakšavajući razvoj šoka.

Konačno, velika je važnost alergiju žena s trudnoćom, što se očituje u pokusu na trudnim životinjama. Fenomen Schwartzman-Sanarelli u trudnim životinjama (za razliku od ne-trudnih životinja) razvija se nakon jednokratne primjene endotoksina.

Septički šok može komplicirati ograničeni ili difuzni peritonitis koji je nastao kao komplikacija upalnih bolesti maternice.

Pathogeneza septičkog šoka

U patogenezi septičkog šoka do danas, mnogo je nejasno. Složenost proučavanja ovog problema je da mnogi čimbenici utječu na obilježja pojave i razvoja septičkog šoka, što uključuje: prirodu infekcije (gram-negativno ili gram-pozitivno); lokalizacija fokusa infekcije; obilježja i trajanje septičke infekcije; karakteristično za "proboj" infekcije u krvotoku (masivnost i učestalost); starost pacijenta i stanje zdravlja koje prethodi razvoju infekcije; kombinacija purulentno-septičke lezije s traumom i krvarenjem.

Na temelju podataka iz literature posljednjih godina, patogeneza septičkog šoka može se prikazati na sljedeći način. Toksini mikroorganizama koji ulaze u krvotok uništavaju membranu stanica retikuloendotelijalnog sustava jetre i pluća, trombocita i leukocita. U ovom slučaju, lizosomi bogati proteolitičkim enzimima koji oslobađaju vazoaktivne tvari oslobađaju se: kinini, histamin, serotonin, kateholamini, renin.

Primarni poremećaji u septičkom šoku odnose se na perifernu cirkulaciju. Vasoaktivne tvari kinin tipa. Gnetamina i serotonina uzrokuje vazoplegii u kapilarnom sustavu, što rezultira znatno smanjenje periferne otpornosti. Normalizacija pa čak i povećati cardiac output (IM) zbog tahikardije, kao i regionalnu arteriovansku operacije ugradnje premosnice (posebno izražen u pluća i krvnih žila celijakije zone) ne može u potpunosti nadoknaditi takvo kršenje kapilarne cirkulacije. Dolazi do smanjenja (obično umjerenog) krvnog tlaka. Razviti hiperdinamična fazu septički šok, u kojoj je, unatoč činjenici da je protok periferne krvi je vrlo visoka, kapilarna perfuzije se smanjuje. Osim toga, slomljena unos kisika n energetskih materijala izravno oštećenje djelovanje bakterijskih toksina na staničnoj razini. Ako uzmemo u obzir da se paralelno s pojavom poremećaja mikrocirkulaciju ranim fazama septički šok dolazi giperaktnvatsiya prokoagulantni trombocita i hemostatskih jedinice krvi s razvojem DIC sindroma, postaje očito da u ovoj fazi su slomljena šok metaboličke procese u tkivima da se oformi jedan potpuno oksidirani proizvod.

Neprestani štetni učinak bakterijskih toksina dovodi do produbljivanja cirkulacijskih poremećaja. Selektivni venski spazam u kombinaciji s progresijom ICE sindroma potiče sekvestraciju krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Povećanje propusnosti zidova posuda dovodi do propuštanja tekućeg dijela krvi, a zatim oblikovanih elemenata u međuprostorni prostor. Te patofiziološke promjene dovode do hipovolemije. Ulaz krvi u srce znatno je smanjen, unatoč oštroj tahikardiji, ne može nadoknaditi sve veći poremećaj periferne hemodinamike.

Septičkog šoka čini pretjerane zahtjeve miokarda, koji pod nepovoljnim uvjetima postojanja ne može pružiti adekvatnu opskrbu tijela kisikom i energetskih supstrata. U dobivenu poremećaja srčanih složenih razloga: pogoršanje koronarnog protoka krvi, negativnih učinaka toksina i mikroorganizmi tkiva metabolita, ponajprije peptidi niske molekulske mase, u kombinaciji termin „faktor pritiskanja miokarda” smanjenje reakcija na adrenergijsku stimulaciju miokarda i edema mišićnih stanica. Postoji stalni pad krvnog tlaka. Razvija se hipodinamička faza septičkog šoka. U ovoj fazi je šok je progresivna bolest prokrvljenosti tkiva dovodi do daljnjeg produbljivanje acidoze tkiva u pozadini oštrog hipoksije.

Metabolizam se javlja kroz anaerobni put. Konačna veza anaerobne glikolize je mliječna kiselina: razvija se mliječna kiselina. Sve to u kombinaciji s toksičnim učinkom infekcije brzo dovodi do poremećaja funkcija pojedinih dijelova tkiva i organa, a potom i do njihove smrti. Ovaj proces nije dug. Necrotične promjene mogu se pojaviti 6-8 sati nakon pojave funkcionalnih poremećaja. Pluća, jetra, bubrezi, mozak, gastrointestinalni trakt i koža izloženi su najvećem štetnom djelovanju toksina u septičkom šoku.

Ako postoji gnojna infekcija u tijelu, pluća rade s visokim opterećenjem i visokim naponom. Septički šok dovodi do rane i značajne promjene u funkciji i strukturi plućnog tkiva. Patofiziologija „šok pluća” prvi manifestira krši mikrocirkulacije s arterijsko istjecanje krvi i razvoj intersticijski edem, što dovodi do narušavanja odnosa između ventilacije i perfuzije tkiva pluća. Produbljivanje acidoza tkiva, mikrotrombozov plućnih žila, nedovoljna proizvodnja surfaktanta dovodi do razvoja unutar alveola plućni edem, mikroatelektazirovaniyu i hijalinomembranska formacije. Dakle, septički šok je kompliciran akutnim respiratornim zatajivanjem, što uzrokuje duboko kršenje opskrbe kisikom tijela.

Sa septičkim šokom, perfuzija bubrežnog tkiva se smanjuje, preraspodjela bubrežnog krvnog toka događa se s smanjenjem opskrbe krvlju kortikalnog sloja. U teškim slučajevima dolazi do nekroze vrata maternice. Uzrok tih poremećaja je smanjenje ukupnih BCC i regionalnih promjena koje proizlaze iz kateholaminemije, učinka renin-angiotenzina i DIC sindroma. Postoji smanjenje glomerularne filtracije, osmolarnost urina je prekinuta - nastaje "šok bubrega", nastaje akutno zatajenje bubrega. Oligoanurija dovodi do abnormalnih pomaka u ravnoteži vode i elektrolita, poremećuje se uklanjanje mokraćnih šljaka.

Oštećenje jetre u septičkom šoku ukazuje na porast krvi organskih specifičnih enzima, bilirubinemije. Krše funkcija stvaranja glikogena jetre i metabolizma lipida, povećava proizvodnju mliječne kiseline. Određena uloga pripada jetri u održavanju DIC sindroma.

Mikrocirkulacijskih poremećaja u pratnji formiranje fibrina trombocitima tromba i u kombinaciji s područja krvarenjem su promatrane u nekim područjima mozga, posebno u adenohipofizi i diencephalic područja.

Spazam i mikrothromboza u posudama crijeva i želuca dovode do stvaranja erozije i čira na sluznici, te u teškim slučajevima do razvoja pseudomembranskog enterokolisa.

Za septički šok, ekstravazacija i nekrotična kožna oštećenja povezana su s kršenjem mikrokrižnje i izravnim oštećenjem celularnih elemenata toksinom.

Dakle, u patogenezi septičkog šoka mogu se izdvojiti sljedeće glavne točke. Kao odgovor na priljev u krvotok infekcije, vazoaktivne tvari se otpuštaju, povećava propusnost membrane i razvija se DVS sindrom. Sve to dovodi do kršenja periferne hemodinamike, poremećaja razmjene plućnih plinova i povećanja opterećenja na miokardu. Napredovanje patofizioloških promjena, zauzvrat, dovodi do odstupanja između energetskih potreba organa i tkiva za isporuku kisika i energetskih supstrata. Razvijaju se duboki metabolički poremećaji koji pridonose oštećenju vitalnih organa. Pojavljuju se udarna pluća, bubrezi i jetra, javlja se zatajenje srca, a kao posljednji etan homeostatske iscrpljenosti tijelo može umrijeti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]