Atrofija mozga

Atrofija mozga je proces postupne smrti moždanih stanica i uništenje interneuronalnih spojeva. Patološki proces može se proširiti na moždani korteks ili subkortikalne strukture. Unatoč uzroku patološkog procesa i tretmana koji se koristi, prognoza za oporavak nije posve povoljna. Atrofija može utjecati na bilo koji funkcionalni dio sive tvari, što dovodi do poremećaja kognitivnih sposobnosti, poremećaja osjetilnih i motoričkih sfera. 

[1], [2], [3]

Epidemiologija

Većina prijavljenih slučajeva među starijim osobama, odnosno ženama. Početak bolesti može početi nakon 55 godina i nakon nekoliko desetaka dovesti do potpune demencije. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Uzroci atrofija mozga

Atrofija mozga je ozbiljna patologija koja se javlja zbog starenja povezanih degenerativnih procesa, genetske mutacije, prisutnosti popratne patologije ili izloženosti zračenju. U nekim slučajevima može doći do izražaja jedan čimbenik, a ostatak samo pozadina za razvoj ove patologije.

Osnova za razvoj atrofije je smanjenje s dobi volumena i mase mozga. Međutim, ne treba misliti da se bolest odnosi isključivo na senilnu dob. Postoji atrofija mozga kod beba, uključujući novorođenčad.

Gotovo svi znanstvenici jednoglasno tvrde da je uzrok atrofije inherentan nasljeđivanju, kada postoje kvarovi u prijenosu genetskih informacija. Okolni negativni čimbenici smatraju se pozadinskim učinkom, što može ubrzati proces ove patologije.

Uzroci atrofije mozga urođenog karaktera uključuju nazočnost genetske anomalije nasljedne geneze, mutaciju kromosoma ili proces infekcije tijekom trudnoće. Najčešće se to odnosi na virusnu etiologiju, ali često se promatra i bakterija.

Iz skupine stečenih predisponirajućih čimbenika potrebno je razlikovati opterećenja kroničnog tijeka, posebno negativnog utjecaja alkohola, zaraznih procesa u mozgu, i akutnog i kroničnog, traumatskog oštećenja mozga i izloženosti ionizirajućem zračenju.

Naravno, stečeni uzroci mogu doći do izražaja u samo 5% svih slučajeva, budući da su u preostalih 95% oni izazovni čimbenik u pozadini manifestacija genetske mutacije. Unatoč fokalnosti procesa na početku bolesti, sve encefalon je postupno pogođen razvojem demencije i demencije.

Trenutačno nije moguće opisati patogeno sve procese koji se odvijaju u mozgu tijekom atrofije, budući da sam živčani sustav i njegova funkcionalnost nisu potpuno razumljivi. Međutim, poznate su neke informacije, osobito o manifestacijama atrofije koji uključuju određene strukture.

[10]

Simptomi atrofija mozga

Kao posljedica promjena u encefalonu u dobi, kao u drugim organima, javljaju se i procesi reverznog razvoja. To je zbog ubrzanja uništavanja i usporavanja stanične regeneracije. Dakle, simptomi atrofije mozga postupno povećavaju ozbiljnost, ovisno o mjestu lezije.

Na početku bolesti osoba postaje manje aktivna, ravnodušnost, letargija i promjene osobnosti. Ponekad postoji zanemarivanje moralnog ponašanja i djelovanja.

Zatim dolazi do smanjenja rječnika, što u konačnici uzrokuje prisutnost primitivnih izraza. Razmišljanje gubi svoju produktivnost, gubi svoju sposobnost da kritizira ponašanje i razmotri akcije. U odnosu na motoričku aktivnost pogoršavaju se motoričke sposobnosti, što dovodi do promjene rukopisa i pogoršanja semantičkog izraza.

Simptomi atrofije mozga mogu se odnositi na pamćenje, razmišljanje i druge kognitivne funkcije. Dakle, osoba može prestati učiti stvari i zaboraviti kako se koriste. Takva osoba treba stalno praćenje kako bi se izbjeglo nepredviđene hitne situacije. Problemi s orijentacijom u prostoru su zbog problema s memorijom.

Takva osoba ne može adekvatno procijeniti stav okolnih ljudi prema njemu i često je osjetljiva na sugestije. U budućnosti, s progresijom patološkog procesa, potpuna moralna i fizička degradacija osobnosti javlja se zbog početka marasmo.

[11]

Atrofija mozga 1 stupanj

Degenerativne promjene mozga aktiviraju se s dobi, ali uz utjecaj dodatnih faktora koji prate, poremećaji razmišljanja mogu se razviti puno brže. Ovisno o aktivnostima procesa, njegovoj ozbiljnosti i ozbiljnosti kliničkih manifestacija, uobičajeno je izdvojiti nekoliko stupnjeva bolesti.

Atrofija mozga 1 stupanj promatrana je u početnoj fazi bolesti, kada je zabilježena minimalna razina patoloških abnormalnosti u funkcioniranju encefalona. Osim toga, treba razmotriti gdje je bolest početno lokalizirana - u korteksu ili supkortikalnim strukturama. To ovisi o prvim manifestacijama atrofije, što se može vidjeti sa strane.

U početnoj fazi, atrofija može imati apsolutno nikakve kliničke simptome. Možda pojava ljudske anksioznosti zbog prisustva druge popratne patologije koja izravno ili neizravno utječe na funkcioniranje encefalona. Tada se mogu pojaviti povremene vrtoglavice i glavobolje, koje postupno postaju češće i intenzivnije.

Ako osoba u ovoj fazi vidi liječnika, atrofija mozga od 1 stupnja pod utjecajem lijekova usporava napredovanje, a simptomi mogu biti odsutni. S dobi, potrebno je prilagoditi terapiju, odabrati druge lijekove i doze. Uz njihovu pomoć, moguće je usporiti rast i pojavu novih kliničkih manifestacija.

[12], [13], [14], [15], [16]

Atrofija mozga 2 stupnja

Klinička slika i prisutnost određenih simptoma ovisi o stupnju oštećenja mozga, osobito oštećenim strukturama. 2 stupnja patologije obično već ima neke manifestacije zbog kojih je moguće sumnjati u prisutnost patoloških procesa.

Početak bolesti može se očitovati isključivo vrtoglavicom, glavoboljom ili čak manifestacijama druge komorbidne bolesti koja utječe na rad encefalona. Međutim, u nedostatku terapijskih mjera, ova patologija nastavlja uništiti strukture i povećati kliničke manifestacije.

Stoga, periodična vrtoglavica prati poremećaj mentalnih sposobnosti i sposobnost provođenja analize. Osim toga, razina kritičkog razmišljanja se smanjuje i samopoštovanje akcija i funkcije govora je izgubljeno. U budućnosti najčešće se gube promjene u govoru, povećanje rukopisa i stare navike, a pojavljuju se i novi.

Atrofija mozga drugog stupnja kao progresija uzrokuje pogoršanje finih motoričkih sposobnosti, kada prsti prestanu "poslušati" neku osobu, što dovodi do nemogućnosti obavljanja bilo kojeg posla koji uključuje prste. Također koordinira kretanje, zbog čega hod i druga aktivnost usporavaju.

Postupno, razmišljanje, pamćenje i druge kognitivne funkcije pogoršavaju. Postoji gubitak vještina u korištenju svakodnevnih predmeta, kao što su TV daljinski upravljač, češalj ili četkica za zube. Ponekad je moguće primijetiti kopiranje čovjeka od ponašanja i načina drugih ljudi, što je uzrokovano gubitkom neovisnosti u razmišljanju i pokretima.

[17], [18]

Obrasci

[19], [20]

Atrofija frontalnih režnja mozga

U nekim bolestima, u prvoj fazi, dolazi do atrofije frontalnih režnja mozga s naknadnim progresijom i širenjem patoloških procesa. Ovo se odnosi na Pickovu bolest i Alzheimerovu bolest.

Za Pickovu bolest je destruktivna lezija uglavnom neurona prednjih i vremenskih regija, što uzrokuje pojavu određenih kliničkih znakova. Uz njihovu pomoć liječnik može sumnjati u bolest i, koristeći instrumentalne metode, staviti ispravnu dijagnozu.

Klinički, oštećenje tih područja encefalona očituje se promjenom osobnosti u obliku pogoršanja razmišljanja i pamćenja. Osim toga, od početka bolesti može se promatrati smanjenje intelektualnih sposobnosti. Postoji degradacija osobe kao osobe koja se izražava u kutnom karakteru, tajnosti, otuđenja od okolnih ljudi.

Motivne aktivnosti i fraze postaju fantastične i mogu se ponoviti kao uzorak. U svezi s smanjenjem rječnika, tijekom razgovora ili nakon nekog vremena uočava se česte ponavljanje iste informacije. Postaje primitivan pomoću monosilabičnih fraza.

Atrofija frontalnih režnja mozga u Alzheimerovoj bolesti malo se razlikuje od patologije Pike, jer u tom slučaju pogoršanje procesa pamćenja i razmišljanja odvija se u većem stupnju. Što se tiče osobnih osobina neke osobe, one trpe malo kasnije.

[21], [22], [23], [24]

Atrofija cerebeluma mozga

Dystrofične lezije mogu započeti s malim mozgovima, i bez uključivanja u proces putanja. Ataksija i promjene u tonusu mišića dolaze u prvi plan, unatoč činjenici da su uzroci razvoja i prognoze sličniji oštećenju neurona hemisfere.

Atrofija cerebeluma mozga može se očitovati gubitkom sposobnosti osobe da samoposlužuje. Poraz cerebeluma karakterizira kršenje kombiniranog funkcioniranja skeletnih mišića, koordinacija pokreta i održavanje ravnoteže.

Poremećaji motoričke aktivnosti zbog cerebelarne patologije imaju nekoliko značajki. Na primjer, osoba gubi glatkoću ruku i nogu pri izvođenju pokreta pojavljuje intentsionnogo podrhtavanje, koja se slavi na kraju motora čina, promijenio rukopis, govora i pokreta postaje sporiji, a tu je to pjevanje.

Atrofija cerebeluma mozga može biti karakterizirana povećanom vrtoglavicom, čestim glavoboljama, pojavom mučnine, povraćanja, pospanosti i poremećaja funkcije sluha. Povišen intrakranijalni tlak, može izazvati oftalmoplegije zbog paralize kranijalnih živaca, koji su odgovorni za inervacije oka, areflexia, enureze i nistagmus kada učenik obavlja prisilno ritmičke oscilacije.

[25], [26], [27], [28]

Atrofija supstance mozga

Proces uništavanja neurona može se pojaviti tijekom fiziološkog procesa zbog starosnih promjena nakon 60 godina ili patološkog - kao rezultat neke bolesti. Atrofija supstance mozga karakterizira postupno uništavanje živčanog tkiva uz smanjenje volumena i mase sive tvari.

Fiziološko uništavanje zabilježeno je kod svih ljudi starosti, ali tijekom kojih se može samo malo lijekirati, usporavajući destruktivne procese. Što se tiče patološke atrofije zbog negativnog utjecaja štetnih čimbenika ili neke druge bolesti, potrebno je raditi na uzroku atrofije da se zaustavi ili usporava uništavanje neurona.

Atrofija tvari mozga, posebice bijele tvari, može se razviti zbog raznih bolesti ili promjena u dobi. Vrijedno je istaknuti pojedinačne kliničke manifestacije patologije.

Dakle, razaranjem neurona koljena pojavljuje se hemiplegija, što je paraliza mišića polovice tijela. Isti se simptomi pojavljuju kada je prednji dio stražnje noge oštećen.

Razaranje stražnje regije karakterizira promjena osjetljivosti preko polovice dijelova tijela (hemianestezija, hemianopsia i hemiataxy). Poraz tvari također može dovesti do potpunog gubitka osjetljivosti na jednoj strani tijela.

Mogući duševni poremećaji u obliku nedostatka prepoznavanja predmeta, izvedbe ciljanih akcija i pojave pseudobulbarskih znakova. Progresija ove patologije dovodi do poremećaja funkcije govora, gutanja i pojave piramidalnih simptoma.

[29], [30], [31], [32],

Cortikalna atrofija mozga

U vezi s promjenama vezanim za dob ili kao rezultat bolesti koja utječe na encefalon, moguće je razviti patološki proces kao što je atrofija moždane moždine. Najčešće se zahvaćaju frontalni dijelovi, ali se širenje uništavanja na druga područja i strukture sive tvari ne isključuje.

Bolest počinje neprimjetno i polako počinje napredovati, a porast simptoma se opaža nakon nekoliko godina. S godinama i bez liječenja, patološki proces aktivno uništava neurone, što u konačnici dovodi do demencije.

Atrofija moždane moždine uglavnom se pojavljuje kod ljudi nakon 60 godina, ali u nekim slučajevima destruktivni procesi se promatraju u ranijoj dobi zbog kongenitalne razvojne geneze zbog genetske predispozicije.

Poraz dvije hemisfere pomoću kortikalne atrofije događa se u Alzheimerovoj bolesti ili drugim riječima, senilnoj demenciji. Izražen oblik bolesti dovodi do potpune demencije, dok male destruktivne žarišta nemaju značajan negativan utjecaj na mentalne sposobnosti osobe.

Ozbiljnost kliničkih simptoma ovisi o lokaciji i ozbiljnosti oštećenja subkortikalnih struktura ili korteksa. Osim toga, treba uzeti u obzir brzinu progresije i prevalenciju destruktivnog procesa.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Atrofija mozga višestrukog sustava

Degenerativni procesi su osnova razvoja Shay-Drageerovog sindroma (multisystem atrophy). Kao rezultat uništavanja neurona u nekim područjima sive tvari, postoje poremećaji u motoričkoj aktivnosti, a kontrola autonomnih funkcija, na primjer, arterijski tlak ili proces uriniranja, je izgubljena.

Simptomatski, bolest je tako različita da se neke kombinacije manifestacija mogu razlikovati prvo. Tako je patološki proces izražena autonomnim disfunkcija, u obliku Parkinsonove sindroma s razvojem hipertenzije s drhtanja i usporavanje fizičke aktivnosti, kao i u obliku ataksije - labilan šetnju i nekoordiniranošću.

Početni stupanj bolesti manifestira se kao akinetički kruti sindrom, koji karakterizira odgođeno kretanje i ima neke simptome Parkinsonove bolesti. Pored toga postoje problemi s koordinacijom i genitourinarni sustav. U muškaraca, erektilna disfunkcija može postati prva manifestacija, kada nema sposobnosti da dosegne i zadrži erekciju.

Što se tiče urinarnog sustava, vrijedi spomenuti urinarnu inkontinenciju. U nekim slučajevima, prvi znak patologije može biti nagli pad osobe tijekom cijele godine.

S daljnjim razvojem, multisystem atrofija mozga stječe sve nove simptome, koji se mogu podijeliti u 3 skupine. Prvi je parkinsonizam, koji se očituje u polaganim neugodnim pokretima i promjenama rukopisa. Druga skupina uključuje kašnjenje uriniranja, urinarna inkontinencija, impotencija, konstipacija i paraliza vokalnih užeta. I konačno, treći - sastoji se od disfunkcije cerebeluma, kojeg karakterizira poteškoća u koordinaciji, gubitak osjećaja prostrojenja, vrtoglavice i nesvjestice.

Osim kognitivnih poremećaja, mogući su i drugi simptomi, kao što su suhoća usta, koža, promjene znojenja, pojava hrkanja, kratkoća daha tijekom spavanja i dvostruko viđenje.

Difuznu atrofiju mozga

Fiziološki ili patološki procesi u tijelu, osobito u encefalonu, mogu izazvati inicijaciju neuronske degeneracije. Difuznu atrofiju mozga može nastati kao posljedica promjena u dobi, genetske predispozicije ili pod utjecajem čimbenika izazivanja. To uključuje zarazne bolesti, ozljede, opijenosti, bolesti drugih organa, kao i negativan utjecaj okoliša.

Zbog uništenja živčanih stanica, aktivnost mozga se smanjuje, sposobnost kritičkog razmišljanja i kontrole nad vlastitim radnjama gubi se. U starosti, ljudi ponekad mijenjaju svoje ponašanje, što nije uvijek jasno okolnim ljudima.

Početak bolesti može se lokalizirati na različitim područjima, što uzrokuje određenu simptomatologiju. Budući da su više patoloških procesa uključene u strukture, pojavljuju se novi klinički znakovi. Tako se zdravi dijelovi sive tvari postepeno pogoršavaju što u konačnici dovodi do demencije i gubitka osobnih kvaliteta.

Difuznu atrofiju mozga početno karakterizira pojava simptoma sličnih kortikalnoj atrofiji cerebeluma, kada je hod slomljen i prostorni osjećaj je izgubljen. Daljnje manifestacije postaju sve više, jer bolest postepeno pokriva nova područja sive tvari.

[39], [40], [41], [42], [43]

Atrofija lijeve cerebralne polutke

Svako područje encefalona odgovorno je za određenu funkciju, tako da kada je ozlijeđena osoba izgubi sposobnost da izvodi bilo što, fizički ili mentalno.

Patološki proces u lijevoj polutki uzrokuje pojavu poremećaja govora, kao motoričke afazije. Kada bolest napreduje, govor se može sastojati od odvojenih riječi. Osim toga, logično razmišljanje pati i depresivno stanje se razvija, pogotovo ako se atrofija lokalizira uglavnom u vremenskoj regiji.

Atrofija lijeve hemisfere mozga dovodi do nedostatka percepcije pune slike, okolni objekti se percipiraju odvojeno. Paralelno, kršenje sposobnosti osobe za čitanjem, rukopis se mijenja. Dakle, analitičko razmišljanje pati, mogućnost da logički odražava, analizira dolazne informacije i manipulira datumima i brojevima.

Osoba ne može ispravno percipirati i dosljedno obrađivati informacije, što dovodi do nemogućnosti pamćenja. Govor adresiran na takvu osobu percipira se zasebno prijedlozima i čak i riječima, zbog čega nema prikladne reakcije na žalbu.

Atrofija lijeve cerebralne polutke u teškom stupnju može uzrokovati potpunu ili djelomičnu paralizu desne strane s oštećenom motoričkom aktivnošću uslijed promjena u mišićnom tonu i osjetilne percepcije.

[44], [45], [46], [47]

Mješovita atrofija mozga

Cerebralni poremećaji mogu se pojaviti kao posljedica promjena u dobi, pod utjecajem genetskog faktora ili popratne patologije. Mješovita atrofija mozga je proces postupne smrti neurona i njihovih spojeva, u kojima trpe korteks i subkortikalne strukture.

Degeneracija živčanog tkiva javlja uglavnom kod žena starijih od 55 godina. Zbog atrofije, razvija se demencija i značajno pogoršava kvalitetu života. S godinama, volumen i masa mozga smanjuju se zbog postupnog uništavanja neurona.

Patološki proces može se promatrati u djetinjstvu kada je riječ o genetskom putu prijenosa bolesti. Pored toga, postoji popratna patologija i okolni čimbenici, na primjer, zračenje.

Mješovita atrofija mozga obuhvaća funkcionalna područja encefalona, odgovorna za kontrolu motoričke i mentalne aktivnosti, planiranje, analizu i kritiziranje nečijeg ponašanja i misli.

Početnu fazu bolesti karakterizira pojava letargije, apatije i smanjenja aktivnosti. U nekim slučajevima promatra se nemoralno ponašanje, jer osoba postupno gubi samokritičnost i kontrolu nad akcijama.

Kasnije, dolazi do smanjenja kvantitativnog i kvalitativnog sastava rječnika, sposobnost produktivnog razmišljanja, samokritika i prosudba ponašanja se gube, a motoričke sposobnosti se pogoršavaju što dovodi do promjene rukopisa. Zatim, osoba prestaje prepoznati uobičajene stvari za njega i na kraju dolazi ludost, kada postoji virtualna degradacija osobe.

Atrofija parenhima mozga

Uzroci oštećenja parenhima su promjene u dobi, prisutnost istodobne patologije koja izravno ili neizravno utječe na encefalon, genetske i štetne okolne faktore.

Atrofija parenhima mozga može se promatrati uslijed neishranjenosti neurona, budući da je parenhima najosjetljivije na hipoksiju i nedovoljno unos hranjivih tvari. Kao rezultat, stanice se smanjuju zbog zbijenosti citoplazme, jezgre i uništavanja citoplazmatskih struktura.

Pored kvalitativnih promjena u neuronima, stanice u potpunosti mogu nestati, smanjujući volumen organa. Dakle, atrofija parenhima mozga postupno dovodi do smanjenja težine mozga. Klinički, štetu parenhima može se očitovati kršenjem osjetljivosti u određenim područjima tijela, poremećajem kognitivnih funkcija, gubitkom samokritike i kontrolom ponašanja i funkcije govora.

Tijek atrofije konstantno dovodi do degradacije osobnosti i završava kobnim ishodom. Uz pomoć droga možete pokušati usporiti razvoj patološkog procesa i podržavati funkcioniranje drugih organa i sustava. Simptomatska terapija također se koristi za ublažavanje stanja osobe.

[48], [49], [50], [51],

Atrofija leđne moždine

Refleksna leđna moždina može provoditi motorne i autonomne reflekse. Nove živčane stanice inerviraju mišićni sustav tijela, uključujući membranu i međukostalne mišiće.

Osim toga, postoje simpatički i parasimpatički centri koji su odgovorni za inervaciju srca, krvnih žila, probavnih organa i drugih struktura. Na primjer, u prsnom segmentu postoji centar za dilataciju učenika i simpatičke centre za inervaciju srca. Sakralni odjel ima parasimpatičke centre odgovorne za funkcionalnost urinarnog i reproduktivnog sustava.

Atrofija leđne moždine, ovisno o lokalizaciji uništenja, može se očitovati smanjenjem osjetljivosti - uništavanjem neurona stražnjih korijena ili motoričke aktivnosti prednjih korijena. Kao rezultat postupnog uništavanja pojedinih segmenata kičmene moždine, postoje kršenja funkcionalnosti organa koji je inerviran na ovoj razini.

Tako, nestanak refleksa koljena nastaje zbog uništenja neurona kod lumbalne segmentima 2-3 plantarni - 5 i lumbalna trbušne mišićnih kontrakcija povreda promatrana u atrofije živčanih stanica 8-12 prsišta segmenata. Posebno opasno je uništenje neurona na razini 3-4 segmenta grlića maternice, gdje se nalazi središte motora inervacije dijafragme koja prijeti ljudskom životu.

Alkoholna atrofija mozga

Najosjetljiviji organ za alkohol je encefalon. Pod utjecajem alkohola dolazi do promjene metabolizma u neurona što rezultira stvaranjem ovisnosti o alkoholu.

U početku dolazi do razvoja alkoholičke encefalopatije uzrokovane patološkim procesima u različitim područjima mozga, membrane, likera i sustava krvnih žila.

Pod utjecajem alkohola, pogođene su stanice subkortikalnih struktura i korteksa. Razaranje vlakana opaženo je u mozgu mozga iu leđnoj moždini. Mrtvi neuroni formirali su otoke oko zahvaćenih posuda s klasterima proizvoda razgradnje. U nekim neuronima procesi skupljanja, zamjene i lize jezgre.

Atrofija alkoholnoga mozga uzrokuje postupni porast simptoma, koji započinje alkoholnim delirima i encefalopatijama, a završava s kobnim ishodom.

Pored toga, postoji skleroza posuda s taloženjem oko smeđeg pigmenta i hemosiderina, kao posljedica krvarenja, i prisutnost cista u vaskularnim pleksusima. Možda ima krvarenja u prtljažniku encefalonu, ishemijskih promjena i degeneracije neurona.

Vrijedno je istaknuti sindrom Makiyafav-Binyamy, koji se javlja kao posljedica česte uporabe alkohola u velikim količinama. Morfološki se otkriva središnja nekroza korpusovog kardosuma, njegovo natečenost, demijelinacija i hemoragija.

[52], [53], [54], [55], [56], [57],

Atrofija mozga kod djece

Rijetke atrofije mozga javljaju se kod djece, ali to ne znači da se ne može razviti ako postoji neka neurološka patologija. Ova činjenica da neurološci trebaju razmotriti i spriječiti razvoj ove patologije u ranoj fazi.

Da bi se postavila dijagnoza koristili su pregled pritužbi, slijed simptoma, njihovo trajanje, te njihova težina i progresija. Kod djece, atrofija se može razviti na kraju početne faze formiranja živčanog sustava.

Atrofija mozga kod djece u prvoj fazi ne može imati kliničke manifestacije, što komplicira dijagnozu, jer roditelji sa strane ne primjećuju odstupanja, a proces uništenja već je započeo. U ovom slučaju, magnetska rezonancija će pomoći, zahvaljujući kojoj se encefalon sloj po sloju, i otkrivaju patološke žarišta.

Kako bolest napreduje, djeca postaju nervozna, razdražljiva, dolazi do sukoba s vršnjacima, što dovodi do osamljene bebe. Nadalje, ovisno o aktivnosti patološkog procesa, mogu se dodati kognitivni i fizički poremećaji. Liječenje ima za cilj usporavanje napredovanja ove patologije, maksimalno uklanjanje njegovih simptoma i održavanje funkcioniranja drugih organa i sustava.

[58], [59], [60], [61], [62], [63],

Atrofija mozga u novorođenčadi

Najčešće atrofija mozga u novorođenčadi uzrokovana je hidrocefalusom ili edemom mozga. Pokazuje se povećanom količinom cerebrospinalne tekućine, zahvaljujući kojoj je osigurana zaštita encefalona od oštećenja.

Razlozi za razvoj dropsy su prilično puno. Može se formirati tijekom trudnoće, kada fetus raste i razvija, a dijagnosticira se ultrazvukom. Osim toga, uzrok može biti različit kvar u knjižici i razvoj živčanog sustava ili intrauterinih infekcija u obliku herpesa ili citomegalije.

Također, moždana atrofija kod novorođenčadi može nastati kao posljedica malformacija mozga ili leđne moždine, traume porođaja u pratnji krvarenja i pojavu meningitisa.

Takvo dijete bi trebalo biti smješteno u jedinici intenzivne njege, jer zahtijeva kontrolu neuropatologa i resuscitora. Još učinkovito liječenje, tako da ova patologija postupno dovodi do ozbiljnih kršenja funkcioniranja organa i sustava zbog neadekvatnog razvoja.

[64], [65], [66], [67], [68]

Dijagnostika atrofija mozga

Kada se pojave prvi simptomi bolesti, trebali biste se posavjetovati s liječnikom radi utvrđivanja dijagnoze i odabira učinkovitog liječenja. Prvi kontakt s pacijentom potrebno je saznati o žalbama koje su uznemirujuće, vrijeme njihove pojave i prisutnost već poznate kronične patologije.

Nadalje, dijagnoza atrofije mozga je uporaba X-zraka, kojom se slojevi encephalon ispitan detektirati dodatnih formacija (hematom, tumori), kao i strukturne promjene žarišta. U tu se svrhu može koristiti magnetska rezonancija.

Osim toga, provode se kognitivni testovi, pomoću kojih liječnik određuje razinu mišljenja i preuzima ozbiljnost ove patologije. Da bi se isključila vaskularna geneza atrofije, preporuča se dopplerografija žila vrata i mozga. Tako se vizualizira lumen posuda, koji pomaže u otkrivanju aterosklerotičnih lezija ili prisutnosti anatomskog suženja.

[69], [70], [71], [72], [73]

Liječenje atrofija mozga

U genetskoj genezi bolesti, patogenetska terapija ne postoji, samo je moguće održavati normalno funkcioniranje organa i sustava za određeno razdoblje. Pomoću lijekova patološki proces može usporiti regresiju, što vam omogućuje dugotrajan aktivan način života.

U slučaju promjena u dobi, liječenje atrofije mozga sastoji se u upotrebi lijekova, osiguravajući punu njegu osobe, uklanjanju iritantnih čimbenika i zaštitom od problema.

Osoba treba podršku bliskih ljudi, pa stoga, kad se pojave prvi znakovi ove patologije, ne odmah dati rođaka u staračkom domu. Preporučljivo je provesti tečaj lijekova za održavanje funkcioniranja encefalona i uklanjanje simptoma bolesti.

S kurativnom svrhom antidepresivi, sedativi, uključujući umirujuće sredstvo, naširoko se koriste, zbog čega se osoba opušta, a ne tako bolno reagira na ono što se događa. On bi trebao biti u poznatom okruženju, baviti se svakodnevnim aktivnostima i poželjno spavati tijekom dana.

Učinkovito liječenje u naše vrijeme još nije razvijeno, jer je vrlo teško riješiti uništavanje neurona. Jedini način usporavanja patološkog procesa je uporaba vaskularnih lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju mozga (Cavinton), nootropija (Ceraxon) i metaboličke lijekove. Kao vitaminska terapija, preporučljivo je koristiti skupinu B za održavanje strukture živčanih vlakana.

Naravno, uz pomoć lijekova, možete usporiti napredovanje bolesti, ali ne dugo.

Liječenje atrofije kralježnične moždine

Razaranje neurona u mozgu i kralježničnoj moždini nema patogenetsku terapiju s obzirom na činjenicu da je iznimno teško boriti se protiv genetskih, starih i drugih uzročnih čimbenika. Kada ste izloženi negativnom vanjskom faktoru, možete pokušati eliminirati, u prisutnosti istodobne patologije, koja je pridonijela uništenju neurona, trebali biste smanjiti njegovu aktivnost.

Liječenje atrofije kralježnične moždine uglavnom se temelji na stavu drugih oko njih, jer je nemoguće zaustaviti patološki proces i na kraju osoba može ostati onesposobljena. Dobar stav, briga i poznati okoliš najbolji su za rođaka.

Što se tiče terapije lijekovima, liječenje atrofije kralježnične moždine je korištenje vitamina B, neurotropnih i vaskularnih lijekova. Ovisno o uzroku ove patologije, prva stvar koju treba učiniti jest eliminirati ili smanjiti učinak štetnog faktora.

Prevencija

S obzirom na činjenicu da je proces bolesti je gotovo nemoguće spriječiti ili zaustaviti prevenciju atrofije mozga može biti samo u odnosu na neke od preporuka s kojima možete odgoditi početak ove bolesti u slučaju nastanka dobi ili malo pauze - u drugim slučajevima.

Preventivne metode sastoje se u pravodobnom liječenju kronične istodobne patologije osobe, budući da pogoršanje bolesti može izazvati razvoj ove patologije. Osim toga, potrebno je redovito podvrgavati preventivnim pregledima za prepoznavanje novih bolesti i njihovo liječenje.

Osim toga, prevencija atrofije mozga uključuje praćenje aktivnog načina života, pravilnu prehranu i pravilan odmor. S godinama, atrofični procesi mogu se promatrati u svim organima, posebice u sivoj materiji. Česti uzrok tih bolesti je ateroskleroza cerebralnih žila.

Stoga se preporuča pridržavati određenih preporuka za usporavanje procesa vaskularnih lezija aterosklerotskim naslagama. Da biste to učinili, morate kontrolirati tjelesnu težinu, liječiti bolesti endokrinog sustava, metabolizam, koji doprinose pretilosti.

Također, potrebno je boriti se s povećanim pritiskom, odreći alkohol i pušiti, ojačati imunološki sustav i izbjeći psiho-emocionalni preokret.

[74], [75], [76], [77]

Prognoza

Ovisno o području mozga koji je najviše pogođen razaranjem, treba razmotriti prognozu i brzinu razvoja patološkog procesa. Na primjer, u Pickovoj bolesti, neuronska frontalna i vremenska područja su uništena, tako da se na početku pojavljuju osobne promjene (razmišljanje i pamćenje pogoršavaju).

Progresija bolesti se vrlo brzo promatra, kao rezultat - degradacije osobnosti. Govor i tjelesna aktivnost stječu fantastičnu hladovinu, a iscrpljivanje vokabulara olakšava korištenje monosilabičnih fraza.

Što se tiče Alzheimerove bolesti, ovdje je najizraženiji poremećaj pamćenja, ali osobne osobine ne pate puno ni za 2 stupnja težine. To je uglavnom zbog praznina u međuresornim vezama, nego smrti neurona.

Unatoč sadašnjoj bolesti, prognoza atrofije mozga uvijek je nepovoljna jer polako ili brzo dovodi do pojave demencije i smrti neke osobe. Jedina razlika je trajanje patološkog procesa, a ishod je isti u svim slučajevima.

[78], [79], [80], [81]