DIC-sindrom kod djece
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
DIC-sindrom - jedan od najčešćih uzroka hemoragičnog sindroma i krvarenje i opažen je u 8-15% bolesnika s novorođenčadi.
U razvoju različitih patoloških stanja, DIC sindrom igra bitnu ulogu. Ova nespecifična opća biološka reakcija organizma proizlazi kao odgovor na prodiranje u krvotok tromboplastičnih tvari koje aktiviraju hemostazu; popraćena je teškim poremećajima u mikrokrižnom krevetu. Krvarenje na DIC-sindromu razlikuje trajni karakter.
Uzroci DIC-sindrom kod djeteta
Uzroci razvoja DIC sindroma kod djece su sljedeći:
- teške virusne i bakterijske (posebno uzrokovane gram-negativnim i miješanim mikroflora) infekcijama;
- hipotermija;
- hipoksija / asfiksija;
- acidoza;
- šok, akutna hipotenzija;
- traume i destruktivne oštećenja organa (teška hemoliza, leukoliza, masivna trauma, opekotine, uništenje parenhimskih organa, nekroza).
U većini slučajeva, početna mehanizam DIC u djece - kardiovaskularni kolaps i šok, zatim se vrši aktivaciju i oštećenje vaskularnog endotela, što dovodi do povećane krvožilne ekspresije, uvođenje u krv tkivnog faktora, povećane količine interleukina 1, 6 i 8, faktor aktivacija trombocita i faktora nekroze tumora.
Patogeneza
Inducirani etiološki čimbenici pretjerana aktivacija sistem koagulacije krvi dovodi do stvaranja rasprostranjenog trombocitima malih plovila, a kao posljedica toga, razvoj mikrocirkulacijskog blokada parenhimsko organe, njihovu ishemije osiromašeni zgrušavanja plazme faktora, i trombocita. Pretjerano aktiviranje zgrušavanja izaziva fibrinolize, pogoršava krvarenje. Uz osiromašeni faktora zgrušavanja, nedostatak trombocita i razvoju sekundarnog krize fibrinolize može uzrokovati obilna krvarenja i ukupne krvi nesvortyvaemost. Dakle, sljedeći veze u patogenezi DIC u djece:
- "Proteolitička eksplozija" - prekomjerna tvorba trombina i plazmina u krvi, vazoaktivni učinak kinina;
- sustavno oštećenje endotela (acidoza, endotoksikoza, egzotoksikoza, itd.);
- hiperkoagulabilnost povezana s aktivacijom unutarnjih i vanjskih koagulacijskih putova;
- Blokada mikrocirkulaciju DIC u ranim stadijima zbog formiranja topljivih kompleksa fibrin-fibrinogena i razvoju na fibrinske microthrombi i dalje - reološki kapilara okluzije (porast viskoznosti krvi, mulj, ugrušaka);
- hipoksije i uništavanje stanica s disfunkcijom središnjeg živčanog sustava, bubrega, pluća, jetre, srca - zatajenja više organa;
- koagulopatiju, potrošnja trombocitopenija omotača do razine u krvi kako procoagulants (čimbenika I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) i prirodni antikoagulansi - aktivni inhibitori serin proteaze (antitrombina III, protein C, D et al.);
- Patološka fibrinoliza sa značajnim povećanjem PDF razgradnje fibrinogena proteolizom faktora V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand mijenja membranski glikoproteini trombocita koja daje i primarnu i sekundarnu hemostazu, što rezultira istovremenim razvoj tromboze i prekomjernog krvarenja. Predispozicija novorođenčadi u razvoju DIC zbog slabog kapaciteta od retikuloendotelnog sustava za uklanjanje intermedijarne zgrušavanje krvi; zatajenje jetre na odgovarajući način ako je potrebno podići sinteze procoagulants i antikoagulanse; teškoća održavanje odgovarajuću perfuziju u malim posudama; ranjivost i svjetlo damageability većina aktivira, što dovodi do DIC.
Simptomi DIC-sindrom kod djeteta
Klinički postoje tri faze razvoja DIC sindroma kod djece.
- Prvi - faza hiperkoagulabilnosti. Klinička slika dominira glavnih simptoma bolesti, sa znakovima pristupnih poremećaja mikrocirkulacijskih: Mramorni efekt kože distalni cijanozu, zastoj spotova, hipotermija, umjereno povećanje veličine jetre, slezene, tahikardija, smanjuju krvni tlak, tahipneu, smanjenje diureze.
- Druga - faza koagulopatiju thrombocytopathia potrošnje. Postoji petechiae i krvarenje iz mjesta injiciranja, blijedo kožu i sluznicu, utječe na funkciju vitalnih organa u obliku akutnog logochnotsirkulyatornoy i akutno zatajenje bubrega, edem mozga, miokarda lezija. U isto vrijeme postoji krvarenje, uključujući krvarenja u mozgu; plućne i gastro-intestinalnog krvarenja.
- Faza oporavka. Ako druga faza ne dovodi do smrtonosnog ishoda, DIC-sindrom ide u treću fazu - oporavak. Ova faza popraćena je prestankom krvarenja i postupnim obnavljanjem funkcija pogođenih organa.
DIC-sindrom kod djece je ozbiljna komplikacija ozbiljnih bolesti, što dovodi do smrtonosnog ishoda u 30-50% slučajeva.
[15]
Dijagnostika DIC-sindrom kod djeteta
Sljedeće promjene u laboratorijskim parametrima su tipične za fazu hiperkoagulabilnosti:
- Vrijeme koagulacije krvi i vrijeme krvarenja su normalni ili malo skraćeni;
- broj trombocita je unutar norme;
- PV povratno putovanje;
- TWT je skraćen;
- povećava se razina fibrinogena;
- PDF se povećava;
- pozitivan etanol test.
Za fazu potrošnje karakteristični su sljedeći laboratorijski pokazatelji:
- povećava se vrijeme zgrušavanja i vrijeme krvarenja;
- smanjen je broj trombocita;
- PV je skraćen ili normalan;
- TCH se povećava;
- smanjena je razina fibrinogena;
- PDF se povećava;
- ispitivanje etanola je oštro pozitivno;
- anemija i pojava fragmentiranih eritrocita u krvnom razmaku.
U trećoj fazi laboratorijski pokazatelji se vraćaju u normalu.
Liječenje DIC-sindrom kod djeteta
Priroda i opseg tretmana ovisi o fazi.
Faza hiperkoagulacije
Glavnu pozornost treba posvetiti odgovarajućoj terapiji temeljne bolesti. Potreban postupak punjenja BCC postupak infuzije sa svježe smrznute plazme (plazme donatora faktora koagulacije i antitrombin III) stopi od 10-20 ml / kg intravenozno 10% -tna otopina glukoze u volumen definiran fiziološkim potrebama djeteta. Također je propisano antiplateletna tvar pentoksifilin (Trental) 0,1-0,2 ml 2% -tne otopine u 5% -tnoj otopini glukoze (polako, kap po kap, 2-4 puta dnevno). Prema indikacijama, aprotinin inhibitora proteaze se injektira 25,000 do 50,000 jedinica intravenski polako. Kada se mikrokrižarska blokada primjenjuje inhibitor monoaminoksidazni dopamin [5-10 mkg / kghmin), intravenozno, kapanje].
Faza potrošnje
Potrebna je transfuzija faktora zgrušavanja krvi VIII svakih 12 sati, prema indikacijama - transfuzija eritrocitne mase i tromboconcentrata. Terapija kisikom, korekcija acidoze, zagrijavanje djeteta, zamjena bcc, heparinska terapija su neophodni. Natrij heparin se primjenjuje (pod kontrolom vremena koagulacije krvi!) Intravenozno svakih 4-6 sati ili subkutano svakih 8 sati u početnoj dozi od 10-25 IU / (kghsut), doza je povećana na 50-150 U / (kghsut) ako je potrebno.
Natrij heparina aplicirana nakon transfuzije krvi faktora zgrušavanja VIII i oporavak antitrombina III razine (heparin kofaktor) ili aktivnog Mikrofluidički intravenozno. Poništiti heparin je moguća samo na pozadini inhibitora trombocita odredišta (piracetam ili nikotinska kiselina, i sl dipiridamol) i uz postupno smanjenje doze heparina.
Faza obnavljanja
Potrebna je terapija posindromnaya koja ima za cilj obnavljanje poremećenih funkcija organa i sustava. Trombolitički lijekovi se koriste vrlo rijetko, uglavnom s trombozom velikih žila.
Использованная литература