Hiponatremija

Hiponatremija je stanje karakterizirano smanjenjem koncentracije natrija u krvnom serumu na manje od 135 mmol/l. Normalno, smanjenje unosa natrija ne dovodi do razvoja hiponatremije, budući da se istovremeno smanjuje i izlučivanje vode.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci hiponatremija

U patologiji, uzroci hiponatremije su situacije povezane sa:

• s bubrežnim i ekstrarenalnim gubicima natrija, pod uvjetom da gubici elektrolita premašuju ukupni unos natrija u tijelo;
• s razrjeđivanjem krvi (zbog prekomjernog unosa vode kod polidipsije ili povećane proizvodnje ADH kod sindroma nesrazmjerne proizvodnje ADH);
• s preraspodjelom natrija između izvanstaničnog i unutarstaničnog sektora, što se može dogoditi kod hipoksije, dugotrajne upotrebe digitalisa i prekomjerne konzumacije etanola.

Patološki gubici natrija klasificiraju se kao ekstrarenalni i renalni.

Glavni ekstrarenalni izvori gubitka natrija su: gastrointestinalni trakt (tijekom povraćanja, proljeva, fistula, pankreatitisa, peritonitisa), koža (gubici znojem zbog toplinskih učinaka, cistična fibroza, oštećenje kože zbog opeklina, upala), masivno krvarenje, paracenteza, sekvestracija krvi zbog opsežne traume udova, širenje perifernih žila. Gubitak natrija urinom može se dogoditi i kod nepromijenjenih bubrega (korištenje osmotskih diuretika, nedostatak mineralokortikoida) i kod bubrežne patologije.

Glavne bolesti bubrega koje dovode do gubitka natrija su kronično zatajenje bubrega, neoligurično akutno zatajenje bubrega, razdoblje oporavka nakon oliguričnog akutnog zatajenja bubrega, nefropatija s gubitkom soli: eliminacija opstruktivne nefropatije, nefrokalcinoze, intersticijskog nefritisa, cističnih bolesti bubrežne medule (nefronoftiza, spongiozna bolest medule), Bartterovog sindroma. Sva ova stanja karakterizira nemogućnost bubrežnog tubularnog epitela da normalno reapsorbira natrij čak i u uvjetima maksimalne hormonske stimulacije njegove reapsorpcije.

Budući da je ukupni sadržaj vode u tijelu usko povezan s volumenom izvancelične tekućine, hiponatremiju treba uzeti u obzir zajedno sa statusom tekućine: hipovolemijom, normovolemijom i hipervolemijom.

Glavni uzroci hiponatremije

Hiponatremija s hipovolemijom (smanjeni OVO i Na, ali razina natrija je relativno više smanjena)

Ekstrarenalni gubici

• Gastrointestinalni: povraćanje, proljev.
• Sekvestracija u prostorima: pankreatitis, peritonitis, opstrukcija tankog crijeva, rabdomioliza, opekline.

Bubrežni gubici

• Uzimanje diuretika.
• Nedostatak mineralokortikoida.
• Osmotska diureza (glukoza, urea, manitol).
• Nefropatija uzrokovana gubitkom soli.

Hiponatremija s normovolemijom (povećan OVO, razina Na blizu normale)

• Uzimanje diuretika.
• Nedostatak glukokortikoida.
• Hipotireoza.
• Primarna polidipsija.

Stanja koja povećavaju oslobađanje ADH-a (postoperativni opioidi, bol, emocionalni stres).

Sindrom neadekvatne sekrecije ADH.

Hiponatremija s hipervolemijom (smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu, relativno veći porast TBO).

Nebubrežni poremećaji.

• Ciroza.
• Zatajenje srca.
• Bubrežni poremećaji.
• Akutno zatajenje bubrega.
• Kronično zatajenje bubrega.
• Nefrotski sindrom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomi hiponatremija

Simptomi hiponatremije uključuju razvoj neuroloških simptoma (od mučnine, glavobolje, gubitka svijesti do kome i smrti). Ozbiljnost simptoma ovisi i o stupnju hiponatremije i o brzini njezina porasta. Brzo smanjenje unutarstanične količine natrija komplicirano je kretanjem vode u stanicu, što može dovesti do cerebralnog edema. Koncentracija natrija u serumu ispod 110-115 mmol/l predstavlja rizik za život pacijenta i zahtijeva intenzivno liječenje.

Glavni simptomi su simptomi disfunkcije središnjeg živčanog sustava. Međutim, kada hiponatremiju prate poremećaji ukupnog sadržaja natrija u tijelu, mogu se pojaviti znakovi smanjenja volumena. Ozbiljnost simptoma određena je stupnjem hiponatremije, brzinom njezina razvoja, uzrokom, dobi i općim stanjem pacijenta. Općenito, stariji pacijenti s kroničnim bolestima razvijaju više simptoma od mlađih, inače zdravih pacijenata. Simptomi su teži kod brzo razvijajuće hiponatremije. Simptomi se obično počinju pojavljivati kada efektivna osmolalnost plazme padne ispod 240 mOsm/kg.

Simptomi mogu biti nejasni i sastoje se prvenstveno od promjena mentalnog stanja, uključujući poremećaj osobnosti, pospanost i oštećenje svijesti. Kako razina natrija u plazmi padne ispod 115 mEq/L, mogu se javiti stupor, neuromuskularna hiperekscitabilnost, napadaji, koma i smrt. U žena u premenopauzi može se razviti teški cerebralni edem s akutnom hiponatremijom, vjerojatno zato što estrogen i progesteron inhibiraju Na/K ATPazu i smanjuju uklanjanje otopljenih tvari iz moždanih stanica. Moguće posljedice uključuju infarkt hipotalamusa i stražnjeg režnja hipofize te, povremeno, hernijaciju moždanog debla.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Obrasci

Glavni mehanizam razvoja hiponatremije - gubitak natrija ili oštećeno izlučivanje vode - određuje hemodinamsku varijantu hiponatremije: hipovolemičnu, hipervolemičnu ili izovolemičnu.

Hipovolemijska hiponatremija

Hipovolemijska hiponatremija razvija se kod pacijenata s gubitkom natrija i vode putem bubrega, gastrointestinalnog trakta ili zbog krvarenja ili preraspodjele volumena krvi (kod pankreatitisa, opeklina, ozljeda). Kliničke manifestacije odgovaraju hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, povećanje u stojećem položaju; smanjen turgor kože, žeđ, nizak venski tlak). U ovoj situaciji hiponatremija se razvija zbog prekomjernog nadoknađivanja tekućine.

Postoji deficit u ukupnom tjelesnom natriju i ukupnom natriju, iako se natrij gubi u većim količinama; nedostatak natrija uzrokuje hipovolemiju. Hiponatremija nastaje kada se gubici tekućine koji uključuju sol, kao što je uporno povraćanje, jak proljev ili sekvestracija tekućine u šupljinama, nadoknađuju običnom vodom ili intravenskim hipotoničnim otopinama. Značajni gubici izvanbubrežne tekućine mogu uzrokovati oslobađanje ADH-a, što uzrokuje zadržavanje vode u bubrezima, što može održati ili pogoršati hiponatremiju. Kod ekstrarenalnih uzroka hipovolemije, budući da je normalan bubrežni odgovor na gubitak tekućine zadržavanje natrija, koncentracija natrija u urinu obično je manja od 10 mEq/L.

Gubitak bubrežne tekućine koji dovodi do hipovolemijske hiponatremije može se uočiti kod nedostatka mineralokortikoida, diuretičke terapije, osmotske diureze i nefropatije koja uzrokuje gubitak soli. Nefropatija koja uzrokuje gubitak soli uključuje široku skupinu bubrežnih bolesti s pretežnom disfunkcijom bubrežnih tubula. Ova skupina uključuje intersticijski nefritis, juveniljnu nefrothalmiju (Fanconijevu bolest), djelomičnu opstrukciju mokraćnog sustava, a ponekad i policističnu bolest bubrega. Bubrežni uzroci hipovolemijske hiponatremije obično se mogu razlikovati od ekstrarenalnih uzroka uzimanjem anamneze. Pacijenti s kontinuiranim gubitkom bubrežne tekućine također se mogu razlikovati od onih s ekstrarenalnim gubitkom tekućine po visokim koncentracijama natrija u urinu (> 20 mEq/L). Iznimka se opaža kod metaboličke alkaloze (kod jakog povraćanja), kada se velike količine HCO3 izlučuju urinom, što zahtijeva izlučivanje Na kako bi se održala neutralnost. Kod metaboličke alkaloze, koncentracija Cl u urinu omogućuje nam razlikovanje bubrežnih od ekstrarenalnih uzroka izlučivanja tekućine.

Diuretici također mogu uzrokovati hipovolemičku hiponatremiju. Tiazidni diuretici imaju najizraženiji učinak na ekskretorni kapacitet bubrega, istovremeno povećavajući izlučivanje natrija. Nakon što se smanji volumen izvancelične tekućine (ECT), oslobađa se ADH, što dovodi do zadržavanja vode i povećanja hiponatremije. Istodobna hipokalemija dovodi do kretanja Na u stanice, stimulirajući oslobađanje ADH, čime se ponovno povećava hiponatremija. Ovaj učinak tiazidnih diuretika može se promatrati do 2 tjedna nakon prestanka terapije; međutim, hiponatremija obično nestaje kompenzacijom deficita K i tekućine te ograničenjem unosa vode dok učinak lijeka ne prestane. Hiponatremija uzrokovana tiazidnim diureticima vjerojatnije će se razviti kod starijih bolesnika, posebno u prisutnosti oštećenog izlučivanja vode putem bubrega. Rijetko se kod ovih bolesnika unutar nekoliko tjedana od početka uzimanja tiazidnih diuretika razvija teška, po život opasna hiponatremija zbog prekomjerne natriureze i oštećenog kapaciteta bubrežnog razrjeđivanja. Diuretici petlje rjeđe uzrokuju hiponatremiju.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipervolemijska hiponatremija

Hipervolemijska hiponatremija karakterizirana je povećanjem ukupnog natrija u tijelu (a time i volumena izvanstanične tekućine) i ukupne težine tijela (TBW), s relativno velikim povećanjem TBW. Različiti poremećaji koji uzrokuju edem, uključujući zatajenje srca i cirozu, uzrokuju hipervolemijsku hiponatremiju. Rijetko se hiponatremija javlja kod nefrotskog sindroma, iako se pseudohiponatremija može pojaviti zbog učinka povišenih lipida na mjerenja natrija. U svim tim stanjima, smanjenje volumena uzrokuje oslobađanje ADH i angiotenzina II. Hiponatremija je rezultat antidiuretskog učinka ADH na bubrege i izravnog oštećenja izlučivanja vode putem bubrega angiotenzinom II. Smanjenje SCF-a i stimulacija žeđi angiotenzinom II također potenciraju razvoj hiponatremije. Izlučivanje Na mokraćom obično je manje od 10 mEq/L, a osmolalnost urina je visoka u odnosu na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemijske hiponatremije je edem. Takvi pacijenti imaju smanjen protok krvi kroz bubrege, smanjeni SCF, povećanu proksimalnu reapsorpciju natrija i oštro smanjeno izlučivanje vode bez otopljenih tvari. Ova vrsta poremećaja vode i elektrolita razvija se kod kongestivnog zatajenja srca i teškog oštećenja jetre. Smatra se lošim prognostičkim znakom. Hiponatremija se rijetko otkriva kod nefrotskog sindroma.

Normovolemijska hiponatremija

Kod normovolemičke hiponatremije, ukupni sadržaj natrija u tijelu i volumen izvancelične tekućine (ECF) su unutar normalnih granica, ali je količina TBW povećana. Primarna polidipsija može uzrokovati hiponatremiju samo ako unos vode premašuje ekskretorni kapacitet bubrega. Budući da bubrezi normalno mogu izlučiti do 25 litara urina dnevno, hiponatremija zbog polidipsije javlja se kod velikog unosa vode ili kod oštećenog ekskretornog kapaciteta bubrega. Ovo stanje se uglavnom opaža kod pacijenata s psihozom ili s umjerenijim stupnjem polidipsije u kombinaciji s bubrežnim zatajenjem. Hiponatremija se također može razviti kao posljedica prekomjernog unosa tekućine bez zadržavanja natrija u prisutnosti Addisonove bolesti, miksedema, neosmotske sekrecije ADH (npr. stres; postoperativno stanje; unos lijekova poput klorpropamida ili tolbutamida, opioida, barbiturata, vinkristina, klofibrata, karbamazepina). Postoperativna hiponatremija uzrokovana je kombinacijom neosmotskog oslobađanja ADH i prekomjerne primjene hipotoničnih otopina. Neki lijekovi (npr. ciklofosfamid, NSAID-i, klorpropamid) pojačavaju bubrežni učinak endogenog ADH-a, dok drugi (npr. oksitocin) imaju izravan učinak sličan ADH-u na bubrege. U svim tim stanjima opaža se neadekvatno izlučivanje vode.

Sindrom neadekvatne sekrecije ADH (SIADH) karakterizira se prekomjernim oslobađanjem ADH. Određuje se izlučivanjem dovoljno koncentriranog urina na pozadini hipoosmolalnosti plazme (hiponatremije) bez smanjenja ili povećanja volumena tekućine, emocionalnog stresa, boli, uzimanja diuretika ili drugih lijekova koji stimuliraju sekreciju ADH, uz normalnu funkciju srca, jetre, nadbubrežne žlijezde i štitnjače. SIADH je povezan s velikim brojem različitih poremećaja.

Izovolemijska hiponatremija se razvija kada tijelo zadržava 3-5 litara vode, od čega se 2/3 raspoređuje u stanice, zbog čega se ne javlja edem. Ova varijanta se opaža kod sindroma nesrazmjernog lučenja ADH-a, kao i kod kroničnog i akutnog zatajenja bubrega.

Hiponatremija kod AIDS-a

Hiponatremija je pronađena u preko 50% pacijenata hospitaliziranih s AIDS-om. Mogući uzročni čimbenici uključuju primjenu hipotoničnih otopina, disfunkciju bubrega, oslobađanje ADH-a zbog smanjenog intravaskularnog volumena i upotrebu lijekova koji oštećuju bubrežno izlučivanje tekućine. Također, adrenalna insuficijencija zbog oštećenja nadbubrežnih žlijezda citomegalovirusnom infekcijom, mikobakterijskom infekcijom i oštećenom sintezom glukokortikoida i mineralokortikoida ketokonazolom sve se više opaža kod pacijenata s AIDS-om. SIADH može biti prisutan zbog istodobnih plućnih ili CNS infekcija.

Dijagnostika hiponatremija

Hiponatremija se dijagnosticira mjerenjem serumskih elektrolita. Međutim, razine Na mogu biti umjetno niske ako teška hiperglikemija povećava osmolalnost. Voda prelazi iz stanica u izvancelični fluid (ECF). Koncentracije natrija u serumu smanjuju se za 1,6 mEq/L za svakih 100 mg/dL (5,55 mmol/L) povećanja glukoze u plazmi iznad normale. Ovo stanje se naziva prijenosna hiponatremija jer nema promjene u TBO ili Na. Pseudohiponatremija s normalnom osmolalnošću plazme može se pojaviti kod hiperlipidemije ili pretjerane hiperproteinemije jer lipidi i proteini ispunjavaju volumen plazme uklonjen za analizu. Nove metode mjerenja plazma elektrolita pomoću ionsko-selektivnih elektroda prevladale su ovaj problem.

Utvrđivanje uzroka hiponatremije treba biti sveobuhvatno. Ponekad medicinska anamneza sugerira specifičan uzrok (npr. značajan gubitak tekućine zbog povraćanja ili proljeva, bolest bubrega, prekomjerni unos tekućine, uporaba lijekova koji potiču oslobađanje ADH-a ili pojačavaju njegovo djelovanje).

Status volumena pacijenta, posebno prisutnost očitih promjena volumena, također ukazuje na određene uzroke. Pacijenti s hipovolemijom obično imaju očiti izvor gubitka tekućine (uz naknadnu nadoknadu hipotoničnim otopinama) ili lako prepoznatljivo stanje (npr. zatajenje srca, bolest jetre ili bolest bubrega). Kod pacijenata s normalnim volumenima potrebno je više laboratorijskih testova kako bi se utvrdio uzrok.

Ozbiljnost stanja određuje hitnost liječenja. Iznenadna pojava poremećaja središnjeg živčanog sustava sugerira akutni početak hiponatremije.

Laboratorijske pretrage trebaju uključivati određivanje osmolalnosti i elektrolita u krvi i urinu. Kod normovolemičnih bolesnika treba procijeniti i funkciju štitnjače i nadbubrežne žlijezde. Hipoosmolalnost kod normovolemičnih bolesnika trebala bi rezultirati izlučivanjem velikih količina razrijeđenog urina (npr. osmolalnost < 100 mOsm/kg i specifična težina < 1,003). Niska razina natrija i osmolalnosti u serumu te abnormalno visoka osmolalnost urina (120-150 mmol/L) u odnosu na nisku osmolalnost u serumu sugeriraju ekspanziju volumena ili depleciju volumena ili sindrom neodgovarajućeg antidiuretskog hormona (SIADH). Deplecija volumena i ekspanzija volumena klinički se razlikuju. Ako se ova stanja ne potvrde, sumnja se na SIADH. Pacijenti sa SIADH obično su normovolemični ili blago hipervolemični. Razina uree u krvi i kreatinina obično su unutar normalnih granica, a razina mokraćne kiseline u serumu često je snižena. Razina natrija u urinu obično je veća od 30 mmol/L, a frakcijsko izlučivanje natrija veće je od 1%.

U bolesnika s deplecijom volumena i normalnom bubrežnom funkcijom, reapsorpcija natrija rezultira razinom natrija u urinu manjom od 20 mmol/L. Razina natrija u urinu veća od 20 mmol/L u bolesnika s hipovolemijom ukazuje na nedostatak mineralokortikoida ili nefropatiju s gubitkom soli. Hiperkalemija ukazuje na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Liječenje hiponatremija

Uspješno liječenje hiponatremije ovisi o prethodnoj procjeni hemodinamske varijante elektrolitskog poremećaja.

Ako se otkrije hipovolemijska hiponatremija, liječenje je usmjereno na nadoknadu deficita tekućine. 0,9%-tna otopina natrijevog klorida primjenjuje se izračunatom brzinom dok simptomi hipovolemije ne nestanu. Ako je uzrok hipovolemije prekomjerna i dugotrajna primjena diuretičkih lijekova, uz nadoknadu volumena tekućine, primjenjuje se 30 do 40 mmol/L kalija.

Kod hiponatremije s normalnim BCC-om, liječenje se provodi ovisno o uzroku neravnoteže natrija. Kod bolesti bubrega koje dovode do gubitka natrija, treba povećati količinu primijenjenog natrija. U slučaju korištenja velikih doza diuretika, korigiraju se i razine natrija i kalija. Ako je hiponatremija nastala kao posljedica korištenja velikih količina hipoosmolarne tekućine, potrebno je ograničiti unos vode i korigirati sadržaj natrija.

Kod hiponatremije s hiperhidracijom, unos vode se smanjuje na 500 ml/dan, njezino izlučivanje stimuliraju diuretici petlje, ali ne i tiazidni diuretici; kod zatajenja srca propisuju se ACE inhibitori, peritonealna dijaliza i hemodijaliza mogu biti potrebne. Liječenje hiponatremije s teškim kliničkim simptomima treba provoditi postupno i vrlo pažljivo, budući da brza primjena natrija može uzrokovati opasne neurološke poremećaje. Prva faza liječenja sastoji se od povećanja sadržaja natrija u krvnom serumu na 125-130 mmol/l korištenjem hipertoničnih (3-5%) otopina natrijevog klorida; u drugoj fazi, razina natrija se polako korigira izotoničnim otopinama.

Brza korekcija čak i blage hiponatremije povezana je s rizikom od neuroloških komplikacija. Razina natrija ne smije se korigirati brže od 0,5 mEq/(lh). Povećanje razine natrija ne smije prelaziti 10 mEq/l tijekom prvih 24 sata. Uzrok hiponatremije treba liječiti paralelno.

Blaga hiponatremija

Kod blage asimptomatske hiponatremije (tj. natrij u plazmi > 120 mEq/L), treba spriječiti progresiju. Kod hiponatremije izazvane diureticima, eliminacija diuretika može biti dovoljna; nekim pacijentima je potrebna nadoknada natrija ili kalija. Slično tome, ako je blaga hiponatremija uzrokovana nedovoljnim parenteralnim unosom tekućine kod pacijenta s oštećenim izlučivanjem vode, prekid uzimanja hipotoničnih otopina može biti dovoljan.

U prisutnosti hipovolemije, ako funkcija nadbubrežne žlijezde nije oštećena, primjena 0,9%-tne fiziološke otopine obično ispravlja hiponatremiju i hipovolemiju. Ako je razina Na u plazmi manja od 120 mEq/L, potpuna korekcija možda se neće dogoditi zbog obnavljanja intravaskularnog volumena; može biti potrebno ograničenje unosa vode bez otopljenih tvari na 500-1000 ml/dan.

U bolesnika s hipervolemijom čija je hiponatremija posljedica zadržavanja Na u bubrezima (npr. zatajenje srca, ciroza, nefrotski sindrom), ograničenje tekućine u kombinaciji s liječenjem temeljnog uzroka često je učinkovito. U bolesnika sa zatajenjem srca, korekcija refraktorne hiponatremije može se postići kombinacijom ACE inhibitora i diuretika petlje. Ako hiponatremija ne reagira na ograničenje tekućine, mogu se koristiti visoke doze diuretika petlje, ponekad u kombinaciji s intravenskom 0,9%-tnom fiziološkom otopinom. K i drugi elektroliti izgubljeni u urinu moraju se nadoknaditi. Ako je hiponatremija teška i ne reagira na diuretike, može biti potrebna povremena ili kontinuirana hemofiltracija za kontrolu volumena izvanstanične tekućine dok se hiponatremija korigira intravenskom 0,9%-tnom fiziološkom otopinom.

Kod normovolemije, liječenje je usmjereno na ispravljanje temeljnog uzroka (npr. hipotireoza, adrenalna insuficijencija, diuretici). U prisutnosti SIADH-a potrebno je strogo ograničenje tekućine (npr. 250-500 ml/dan). Osim toga, diuretik petlje može se kombinirati s intravenskom 0,9%-tnom fiziološkom otopinom, kao kod hipervolemijske hiponatremije. Dugotrajna korekcija ovisi o uspjehu liječenja temeljnog uzroka. Ako je temeljni uzrok neizlječiv (npr. metastatski rak pluća) i strogo ograničenje tekućine nije moguće kod određenog pacijenta, može se koristiti demeklociklin (300-600 mg svakih 12 sati); međutim, demeklociklin može uzrokovati akutno zatajenje bubrega, koje je obično reverzibilno nakon prestanka uzimanja lijeka. U studijama je utvrđeno da selektivni antagonisti vazopresinskih receptora učinkovito induciraju diurezu bez značajnih gubitaka elektrolita u mokraći, što se u budućnosti može koristiti za liječenje rezistentne hiponatremije.

Teška hiponatremija

Teška hiponatremija (natrij u plazmi < 109 mEq/L, efektivna osmolalnost > 238 mOsm/kg) kod asimptomatskih pacijenata može se korigirati strogom restrikcijom tekućine. Liječenje je kontroverznije u prisutnosti neuroloških simptoma (npr. konfuzija, pospanost, napadaji, koma). Brzina i opseg korekcije hiponatremije su kontroverzni. Mnogi stručnjaci preporučuju povećanje razine natrija u plazmi za najviše 1 mEq/(L h), ali kod pacijenata s napadajima preporučuje se brzina do 2 mEq/(L h) tijekom prva 2-3 sata. Općenito, povećanje razine Na ne smije prelaziti 10 mEq/L tijekom prvih 24 sata. Intenzivnija korekcija povećava vjerojatnost razvoja demijelinizacije vlakana središnjeg živčanog sustava.

Može se koristiti hipertonična (3%) otopina, ali razine elektrolita moraju se često mjeriti (svaka 4 sata). U bolesnika s napadajima ili komom može se primijeniti < 100 ml/h tijekom 4-6 sati u količini dovoljnoj da povisi razinu Na u serumu za 4-6 mEq/L. Ova se količina može izračunati pomoću formule:

(Željena promjena Na) / OBO, gdje je OBO = 0,6 tjelesne težine u kg za muškarce ili 0,5 tjelesne težine u kg za žene.

Na primjer, količina Na potrebna za povećanje razine natrija sa 106 na 112 kod muškarca od 70 kg izračunava se na sljedeći način:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Budući da hipertonična otopina soli sadrži 513 mEq Na/L, potrebno je približno 0,5 L hipertonične otopine soli za povišenje razine natrija sa 106 na 112 mEq/L. Prilagodbe mogu biti potrebne, a razinu natrija u plazmi treba pratiti prva 2 do 3 sata nakon početka terapije. Pacijentima s napadajima, komom ili promijenjenim mentalnim stanjem potreban je dodatni tretman, koji može uključivati mehaničku ventilaciju i benzodiazepine (npr. lorazepam 1 do 2 mg IV svakih 5 do 10 minuta prema potrebi) za napadaje.

Sindrom osmotske demijelinizacije

Sindrom osmotske demijelinizacije (prije nazvan centralna pontinska mijelinoliza) može se razviti ako se hiponatremija prebrzo korigira. Demijelinizacija može zahvatiti pon i druga područja mozga. Poremećaj je češći kod pacijenata s alkoholizmom, pothranjenošću ili drugim kroničnim bolestima. Paraliza resa, poremećaji artikulacije i disfagija mogu se razviti unutar nekoliko dana do tjedana. Poremećaj se može proširiti dorzalno i zahvatiti senzorne putove te rezultirati pseudokomom (sindromom "lutanja" u kojem pacijent može pomicati samo oči zbog generalizirane motoričke paralize). Oštećenje je često trajno. Ako je nadoknada natrija prebrza (npr. > 14 mEq/L/8 sati) i razviju se neurološki simptomi, daljnje povećanje razine natrija u plazmi treba spriječiti prekidom primjene hipertoničnih otopina. U takvim slučajevima, hiponatremija izazvana primjenom hipotoničnih otopina može ublažiti moguća trajna neurološka oštećenja.