Herpetičke lezije kože: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Herpetične lezije kože uključuju herpes simplex i herpes zoster.

Jednostavni vezikularni lišaj uzrokuje virus herpes simpleksa tipa I ili II, karakteriziran izraženim dermato-neurotropizmom. Infekcija virusom tipa I obično se javlja u ranom djetinjstvu (dopuštena je mogućnost intrauterinog prodiranja virusa u tijelo), a tipom II - nakon puberteta. Virus tipa I najčešće uzrokuje oštećenje lica i kože drugih dijelova tijela, virus tipa 11 - sluznice genitalija. Antitijela protiv virusa tipa I nalaze se kod većine odraslih, protiv tipa II mnogo rjeđe. Infekcija virusom tipa II najčešće se javlja spolnim putem.

Na mjestima prodiranja virusa razvijaju se primarne lezije kože ili sluznice vezikularne, rjeđe bulozne prirode, koje se ponekad javljaju kao aftozni stomatitis, keratokonjunktivitis, vulvovaginitis. Opisane su frambeziformne promjene. Viremija često rezultira općim reakcijama u obliku visceralnih manifestacija, od kojih je encefalitis najopasniji. Kada se djeca zaraze virusom herpes simpleksa tipa II tijekom poroda, 5-50% njih razvije diseminiranu infekciju, koja je često fatalna. Nakon toga, infekcija obično napreduje latentno, virus perzistira u ganglijima, a recidivi se javljaju, u pravilu, pod utjecajem čimbenika koji smanjuju otpornost organizma, posebno hladnoće. U mehanizmima recidiva herpes simpleksa važnu ulogu ima supresija staničnog imuniteta.

Klinički, bolest karakterizira osip malih grupiranih vezikula, obično s prozirnim sadržajem, koji se suše ili otvaraju stvarajući erozije, rjeđe - erozivno-ulcerativne lezije. Osip se povlači unutar nekoliko dana, obično ne ostavljajući ožiljke. Oštećenje oka je teže i može dovesti do gubitka vida. Postoje dokazi o ulozi virusa tipa II u razvoju raka vrata maternice. Atipične varijante bolesti uključuju zosteriformnu, abortivnu, rupioidnu i edematoznu. U slučaju upornog i neobičnog tijeka, potrebno je isključiti HIV infekciju. Virus herpes simpleksa smatra se jednim od čestih uzročnika razvoja multiformnog eksudativnog eritema. Kada su pacijenti s ekcemom ili difuznim neurodermititisom zaraženi herpesom, razvija se herpetični ekcem, češće opažen u djetinjstvu, karakteriziran teškim tijekom s visokom temperaturom.

Patomorfologija. Glavni morfološki element je intraepidermalna vezikula, nastala kao posljedica edema i destruktivnih promjena u epidermalnim stanicama (balonirajuća distrofija), što rezultira stvaranjem višekomornih vezikula u gornjim dijelovima epiderme, okruženih područjima retikularne distrofije. Prisutnost intranuklearnih inkluzija (eozinofilnih tjelešaca) u balonirajućim stanicama tipična je za ovu bolest. U dermisu, morfološke promjene mogu varirati od manje upalne infiltracije do značajnih koje zahvaćaju stijenke krvnih žila. Infiltrati se sastoje uglavnom od limfocita i neutrofilnih granulocita.

Histogeneza. Replikacija virusne DNA događa se u jezgrama zaraženih stanica. Karakteristična značajka je rana migracija virusa, lišenog vanjske ljuske, u debla senzornih živaca, kroz koje ulazi u ganglije, gdje se množi i ponovno migrira u kožu. Mehanizmi reaktivacije virusa tijekom recidiva bolesti malo su proučeni. Na ovaj proces utječu oslabljena imunološka kontrola, povećana osjetljivost epitelnih stanica na virus i smanjena sinteza interferona.

Herpes zoster, kao i vodene kozice, uzrokuje neurotropni virus - Herpesvirus varicella zoster. Razvoj bolesti olakšavaju smanjeni imunitet, teške bolesti, posebno maligne, limfoproliferativne, izloženost zračenju i drugi čimbenici koji smanjuju imunitet, uključujući HIV infekciju. Češće se javlja kod osoba starijih od 50 godina, infekcija se obično javlja u djetinjstvu, što dovodi do razvoja vodenih kozica. Herpes zoster kod odraslih smatra se posljedicom reaktivacije virusa koji ostaje u stražnjim korijenima leđne moždine ili čvorovima trigeminalnog živca. Klinički ga karakteriziraju eritematozno-vezikularni, rjeđe bulozni osipi, smješteni, u pravilu, na jednoj strani, u području oštećenja živca, praćeni jakom boli, posebno kada je u proces uključena prva grana trigeminalnog živca. Ponekad, s težim tijekom, mogu se pojaviti raspršeni osipi. Manje su veličine u usporedbi s glavnim žarištem, morfološki slični žarištima vodenih kozica. Sadržaj vezikula i mjehura obično je proziran, ali može biti mutan ili hemoragičan. Kod oslabljenih pacijenata, posebno kada su lokalizirane na licu, mogu se uočiti nekrotične promjene s nastankom dugotrajnih nezacjeljujućih ulkusa. Ponekad su istovremeno zahvaćeni facijalni, slušni i trigeminalni živac. Ako su zahvaćene oči, što se opaža kod oko 1/3 pacijenata, moguć je gubitak vida, a povremeno se razvija i meningoencefalitis. Postherpetična neuralgija može kod nekih pacijenata dugo trajati.

Patomorfologija. Morfološke promjene na koži slične su onima kod jednostavnog vezikularnog lihena, ali su izraženije. U epitelnim stanicama bazalnog sloja opaža se balonska distrofija, uzrokovana oštrim unutarstaničnim edemom i promjenama u jezgrama. Zahvaćene jezgre sadrže inkluzije u obliku eozinofilnih tjelešaca. Intracelularni edem kombinira se s međustaničnim, što dovodi do stvaranja mjehurića u gornjim dijelovima germinativnog sloja. U dermisu se otkriva slaba infiltracija neutrofilnih granulocita, koji zatim migriraju u epidermu. Osim toga, zahvaćena su živčana debla i odgovarajući korijeni senzornih ganglija. Eozinofilna tjeleša nalaze se u jezgrama zahvaćenih ganglijskih stanica, a elektronska mikroskopija otkriva herpes virus. Čestice virusa nalaze se i u endotelnim stanicama kožnih kapilara i aksona.

Histogeneza. Pojavi kožnih osipa prethodi viremija. Nekoliko dana nakon stvaranja mjehurića, u krvnom serumu pacijenata otkrivaju se antitijela na virus, predstavljena imunoglobulinima G, A i M, od kojih neki (IgG) perzistiraju doživotno. Nekoliko dana od početka bolesti stanični imunitet ostaje potisnut.

Zarazni moluskum (sinonimi: epitelni moluskum, zarazni moluskum, zarazni epiteliom) je bolest uzrokovana virusom iz skupine malih boginja koji sadrži DNK. Unošenje virusa olakšava trauma kože, omogućuje njegovo limfohematogeno širenje. Infekcija je popraćena stvaranjem antitijela, uglavnom IgG. Klinički se manifestira žućkasto-bijelim ili crvenkastim lećastim papulama zaobljenih obrisa, polukuglastog oblika sa sjajnom površinom, pupčanim udubljenjem u središtu, guste konzistencije. Pritiskom na papulu s njezinih bočnih površina, iz središnjeg otvora se oslobađa sirasta masa. Osip je raspršen ili grupiran, uglavnom na licu, prsima, genitalijama, kod homoseksualaca - perianalno. Mogu biti pojedinačni, ali češće - višestruki, posebno kod imunodeficijencije, uključujući onu uzrokovanu virusom humane imunodeficijencije. Ako se lokaliziraju na kapcima, mogu se razviti konjunktivitis i točkasti keratitis. Djeca su uglavnom pogođena. Tijek je dug, bolest često spontano cijeli, ponekad ostaju ožiljci.

Patomorfologija. U području elementa nalaze se kruškoliki izrasli epidermisa, čije stanice, posebno gornji slojevi, sadrže velike unutarstanične inkluzije - tjelešca moluska. U početku izgledaju kao jajolike eozinofilne strukture, a kada se uvećaju postaju bazofilne. U središtu lezije na razini rožnatog i zrnatog sloja nalazi se udubljenje nalik krateru, potpuno ispunjeno tjelešcima moluska koje sadrže mnoge virusne čestice. S površinskim smještajem tjelešaca moluska u epidermi, promjene u dermisu su neznatne, ali u slučajevima širenja uništavanja epitelnih stanica na bazalni sloj i prodiranja procesa u dermis, u njemu se razvija izražena upalna reakcija. Infiltrat se sastoji od limfocita, neutrofilnih granulocita, makrofaga i divovskih stanica stranih tijela.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]