Kronični opstruktivni bronhitis - simptomi

Klinička slika KOPB-a sastoji se od različitih kombinacija nekoliko međusobno povezanih patoloških sindroma.

KOPB karakterizira sporo, postupno napredovanje bolesti, zbog čega većina pacijenata kasno traži liječničku pomoć, u dobi od 40-50 godina, kada već postoje prilično izraženi klinički znakovi kronične upale prsnog koša i bronhoopstruktivnog sindroma u obliku kašlja, otežanog disanja i smanjene tolerancije na svakodnevnu tjelesnu aktivnost.

Ispitivanje

Prilikom ispitivanja obično je moguće saznati da pojavi ovih simptoma prethodi pušenje cigareta najmanje 15-20 godina i/ili više ili manje dugotrajna izloženost odgovarajućim profesionalnim opasnostima. Često pacijent primjećuje česte bronhopulmonalne infekcije („prehlade“, virusne infekcije, „akutni bronhitis“ itd.), kao i kronične bolesti ORL organa ili otežavajuću nasljednost.

U većini slučajeva važno je provesti semikvantitativnu procjenu jednog od najvažnijih faktora rizika za KOPB - pušenja. U tu svrhu preporučuje se izračun tzv. indeksa pušenja. Za to se prosječan broj popušenih cigareta dnevno množi s brojem mjeseci u godini, tj. s 12. Ako indeks prelazi 160, tada se pušenje kod ovog pacijenta smatra ozbiljnim faktorom rizika za razvoj KOPB-a. Ako indeks prelazi 200, takvog pacijenta treba klasificirati kao "teškog" pušača.

Predložene su i druge metode kvantitativne procjene pušenja. Na primjer, kako bi se odredio ukupan broj takozvanih "kutija-godina" pušenja, prosječan broj popušenih cigareta dnevno množi se s brojem godina tijekom kojih pacijent nastavlja pušiti, a rezultat se dijeli s 20 (broj cigareta u standardnoj kutiji). Ako broj "kutija-godina" dosegne 10, pacijent se smatra "apsolutnim" pušačem. Ako ta brojka prelazi 25 "kutija-godina", pacijent se klasificira kao "tvrdokorni" pušač.

Vrlo je važno detaljno utvrditi mogući utjecaj na pacijenta različitih nepovoljnih čimbenika okoliša i industrijskih opasnosti, posebno dugotrajnog boravka u ekološki nepovoljnom području, rada u opasnoj industriji, kontakta s hlapljivim onečišćujućim tvarima itd.

Konačno, ne manje važne su informacije o čestim „prehladnim“ bolestima, prvenstveno respiratornim virusnim infekcijama, koje imaju snažan štetan učinak na sluznicu dišnih putova i parenhim pluća.

Pritužbe

Najraniji simptom koji se pojavljuje kod bolesnika s KOPB-om u mladoj dobi, mnogo prije traženja liječničke pomoći, jest kašalj s malom količinom sluzavog ili mukopurulentnog sputuma, koji se dugo vremena javlja samo ujutro („pušački jutarnji kašalj“). Baš kao i kod bolesnika s kroničnim neopstruktivnim bronhitisom, kašalj je važan mehanizam za čišćenje bronha od viška bronhijalnog sekreta, koji nastaje zbog insuficijencije mukocilijarnog transporta, što se u početku manifestira samo noću. Neposredni uzrok kašlja je iritacija refleksogenih zona kašlja koje se nalaze na mjestima razdvajanja velikih bronha i u području bifurkacije dušnika.

S vremenom kašalj postaje "uobičajen" i muči pacijenta tijekom dana, a posebno noću, kada pacijenti leže u krevetu. Kašalj se obično pojačava u hladnim i vlažnim godišnjim dobima, kada se najčešće javljaju egzacerbacije KOPB-a. U pravilu, takve egzacerbacije karakteriziraju relativno oskudnim simptomima i javljaju se s normalnom ili blago povišenom subfebrilnom tjelesnom temperaturom. Međutim, već tijekom tog razdoblja pacijenti primjećuju otežano disanje, kratkoću daha, kao i malaksalost, opću slabost, brzi umor mišića i smanjenu učinkovitost. Kašalj se pojačava i postaje stalniji. Sputum postaje gnojan, njegova količina se povećava. Trajanje takvih egzacerbacija produžuje se i doseže 3-4 tjedna, posebno ako se razviju na pozadini respiratornih virusnih infekcija.

Egzacerbacije kroničnog gnojnog bronhitisa su posebno teške, karakterizirane febrilnom tjelesnom temperaturom, teškom intoksikacijom i upalom u laboratorijima (leukocitoza, pomak krvne slike ulijevo, povećana sedimentacija eritrocita, povišene razine proteina akutne faze upale u krvi itd.).

Neposredni uzroci pogoršanja kroničnog bronhitisa su hipotermija, virusne infekcije, masovna izloženost hlapljivim nadražujućim tvarima (na primjer, prekomjerno pušenje ili izloženost industrijskim ili kućnim zagađivačima), kao i teške interkurentne bolesti, fizički umor itd.

Drugi obvezni simptom, karakterističan za gotovo sve pacijente s KOPB-om, jest kratkoća daha, što ukazuje na stvaranje bronhoopstruktivnog sindroma i oštećenje respiratornih dijelova pluća.

U većini slučajeva, pacijenti s KOPB-om razvijaju kratkoću daha nekoliko godina nakon početka bolesti, tj. znatno kasnije od početka kašlja s ispljuvkom. Često početne manifestacije opstruktivnog sindroma i respiratornog zatajenja pacijenti percipiraju samo kao blage poteškoće s disanjem, respiratornu udobnost koja se javlja tijekom fizičkog napora. Štoviše, pacijenti se tijekom tog razdoblja možda neće samostalno žaliti na kratkoću daha ili otežano disanje, a samo pažljiva analiza svih subjektivnih osjeta pacijenta omogućuje liječniku da identificira početne manifestacije respiratornog zatajenja.

U tim slučajevima, pacijenti s KOPB-om mogu primijetiti progresivno smanjenje tolerancije na vježbanje, što se očituje intuitivnim smanjenjem tempa hodanja, potrebom za zaustavljanjem radi odmora, na primjer, pri penjanju stepenicama itd. Često se javlja osjećaj jakog mišićnog umora pri obavljanju tjelesne aktivnosti koja je prethodno bila uobičajena za pacijenta.

S vremenom, otežano disanje postaje sve očitije i sami pacijenti obraćaju pozornost na ovaj važan simptom bolesti. Štoviše, kratkoća daha postaje glavna pritužba pacijenta s KOPB-om. U uznapredovalom stadiju, kratkoća daha postaje ekspiratorne prirode, povećavajući se fizičkim naporom i pogoršanjima kroničnog bronhitisa. Udisanje hladnog zraka, smanjenje atmosferskog tlaka (velika nadmorska visina, letovi zrakoplovima) također uzrokuju pojačanu kratkoću daha.

Konačno, u teškim slučajevima, bronhoopstruktivni sindrom manifestira se napadima nadražajnog, neproduktivnog kašlja, čiji se dijagnostički i prognostički značaj bitno razlikuje od kašlja uzrokovanog nedostatkom mukocilijarnog transporta i hipersekrecijom sluzi. Napadi su često popraćeni kratkotrajnim porastom znakova opstruktivnog respiratornog zatajenja - dispnejom, cijanozom, tahikardijom, kao i oticanjem jugularnih vena, što može biti povezano s manifestacijom ranog ekspiratornog kolapsa malih bronha. Kao što je poznato, ovaj mehanizam bronhijalne opstrukcije temelji se na dva glavna razloga:

1. Kada je kretanje zraka kroz male bronhije otežano prisutnošću sputuma, edema sluznice ili bronhospazma tijekom izdisaja, intrapulmonalni tlak naglo raste, što dovodi do dodatne kompresije malih bronhija i još većeg povećanja njihovog otpora protoku zraka. Uloga ovog mehanizma povećava se tijekom napadaja bolnog, neproduktivnog kašlja i plućnog emfizema, uz izraženo smanjenje elastičnosti plućnog tkiva.
2. Bernoullijev fenomen je drugi najvažniji mehanizam ranog ekspiratornog kolapsa bronha tijekom njihovog sužavanja. Zbroj tlaka zraka duž uzdužne osi i lateralnog tlaka na stijenke bronha je konstantna vrijednost. Uz normalan lumen bronha i relativno malu linearnu brzinu protoka zraka tijekom izdisaja, lateralni tlak zraka na stijenke bronha je dovoljno velik da spriječi njihov rani kolaps.

Kada se bronhi sužavaju i tijekom kašljanja, linearna brzina protoka zraka se povećava, a bočni tlak naglo se smanjuje, što doprinosi ranom kolapsu malih dišnih putova na samom početku izdisaja.

Dakle, najkarakterističniji znak KOPB-a je rana pojava kašlja s ispljuvkom, a tek nakon nekoliko godina - dodatak ekspiratorne dispneje. Samo u rijetkim slučajevima dispneja može biti manifestni simptom bolesti, javljajući se istovremeno s produktivnim kašljem. Ova značajka razvoja kliničkih manifestacija KOPB-a tipična je za pacijente izložene istovremenom intenzivnom djelovanju nekoliko čimbenika rizika, na primjer, zlonamjernom pušenju u kombinaciji s radom u opasnoj industriji u atmosferi hlapljivih onečišćujućih tvari.

Fizikalni pregled

Tijekom općeg pregleda bolesnika s KOPB-om u početnim stadijima bolesti obično se ne utvrđuju značajne razlike od norme. S daljnjim napredovanjem bolesti, stvaranjem bronhoopstruktivnog sindroma i teškog respiratornog zatajenja, kod bolesnika s KOPB-om pojavljuje se cijanoza. Kao posljedica arterijske hipoksemije, smanjenja oksihemoglobina i povećanja koncentracije reduciranog hemoglobina u krvi koja teče iz pluća, cijanoza obično postaje difuzna i ima osebujnu sivkastu nijansu (difuzna siva cijanoza). Uočljivija je na licu i gornjoj polovici tijela. Koža je topla na dodir, ako nema znakova srčane dekompenzacije kod bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca. Treba imati na umu da ne postoji izravna korelacija između stupnja respiratornog zatajenja i težine cijanoze.

U prisutnosti istodobne bronhiektazije ili kroničnog gnojnog bronhitisa, u nekim slučajevima, pregledom je moguće otkriti neobično zadebljanje terminalnih falangi prstiju u obliku bubnjara i promjenu noktiju u obliku satnih stakala (simptom "bubnjara" i "satnih stakala").

Konačno, razvoj dekompenzirane kronične plućne bolesti srca i zatajenja desne klijetke može biti popraćen pojavom perifernog edema, kao i promjenom prirode cijanoze - postaje miješana: na pozadini difuzne obojenosti kože otkriva se intenzivnija plavetnilo usana, vrhova prstiju itd. (akrocijanoza).

Gotovo svi pacijenti s KOPB-om imaju emfizematozni trag na prsima prilikom pregleda. U tipičnim slučajevima opaža se sljedeće:

• povećanje poprečne, a posebno anteroposteriorne veličine prsnog koša (u nekim slučajevima postaje "bačvastog oblika");
• „kratki vrat“ zbog činjenice da se čini da se prsa smrzavaju na visini udisaja;
• prošireni (više od 90°) epigastrični kut;
• zaglađivanje ili izbočenje supraklavikularnih udubina;
• horizontalniji smjer rebara i povećanje interkostalnih prostora;
• čvrsto prianjanje lopatica uz prsa itd.

Vokalni fremitus zbog razvoja plućnog emfizema je oslabljen, ali je isti u simetričnim područjima prsnog koša.

Perkusija otkriva kutijasti perkusijski zvuk po cijeloj površini pluća. Donji rubovi pluća su pomaknuti prema dolje, a gornji prema gore. Respiratorna ekskurzija donjeg ruba pluća, normalno 6-8 cm, je smanjena.

Tijekom auskultacije najčešće se čuje oslabljeno vezikularno disanje, koje poprima posebno nizak ton (pamučno disanje), što je također povezano s prisutnošću plućnog emfizema. Slabljenje disanja, u pravilu, podjednako je izraženo na simetričnim područjima pluća. Također se primjećuje produljenje ekspiratorne faze zbog prisutnosti bronhoopstruktivnog sindroma (normalno je omjer udisaja i izdisaja 1:1,1 ili 1:1,2). U početnim fazama razvoja KOPB-a, kada prevladavaju upalne promjene u bronhima, a plućni emfizem još nije toliko izražen, nad plućnim poljima može se čuti oštro disanje.

Najkarakterističniji auskultatorni znak kroničnog opstruktivnog bronhitisa je difuzno suho piskanje. Njihov ton ovisi o kalibru bronha u kojima se formiraju. Visoko (visoko) suho piskanje ukazuje na značajno sužavanje distalnih (malih) bronha zbog prisutnosti velike količine viskoznog sputuma, edema sluznice ili grča malih bronha. Piskanje se najbolje čuje tijekom izdisaja i mijenja se s kašljanjem (obično nestaje ili se smanjuje). Prisilno izdisanje, naprotiv, dovodi do povećanja ili pojave visokog suhog piskanja.

Nisko (bas) zujanje i "zujanje" suhog piskanje ukazuje na prisutnost viskoznog sputuma u proksimalnim (velikim i srednjim) bronhima.

U nekim relativno rijetkim slučajevima, pacijenti s KOPB-om mogu imati i vlažne, fine i srednje mjehurićaste hropce, što ukazuje na prisutnost tekućeg sputuma u bronhima ili u cističnim formacijama povezanim s bronhima. U tim slučajevima najčešće se radi o bronhiektazijama.

Važan auskultatorni fenomen u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom i KOPB-om je distantno auskultatorno piskanje. Obično ima karakter dugog, razvučenog, višetonalnog suhog piskanja, obično izraženijeg pri izdisaju.

Kod sindroma teške bronhijalne opstrukcije, udaljeno piskanje se često čuje mnogo bolje od suhog piskanja koje se detektira tijekom auskultacije prsnog koša.

Kod bolesnika s KOPB-om uvijek je važno ispravno procijeniti fizičke podatke dobivene tijekom pregleda kardiovaskularnog sustava, koji mogu ukazivati na prisutnost plućne arterijske hipertenzije i plućne bolesti srca. Takvi znakovi uključuju pojačan i difuzan srčani impuls te epigastričnu pulsaciju, što ukazuje na prisutnost izražene hipertrofije i dilatacije desne klijetke. U tim slučajevima, perkusijom se može otkriti pomak udesno od desne granice relativne srčane tuposti (dilatacija desne klijetke i desnog atrija), a auskultacijom se može otkriti slabljenje prvog srčanog tona i tihi sistolički šum trikuspidalne regurgitacije, koji se obično razvija s izraženom dilatacijom desne klijetke kod bolesnika s dekompenziranom plućnom bolešću srca. Šum se često pojačava tijekom dubokog udisaja (Rivero-Corvallov simptom), budući da se tijekom tog razdoblja respiratornog ciklusa povećava protok krvi u desno srce i, shodno tome, volumen krvi koji se vraća u desni atrij.

U teškim slučajevima bolesti, praćenim razvojem plućne arterijske hipertenzije i plućne bolesti srca, pacijenti s KOPB-om mogu pokazati paradoksalni puls - smanjenje sistoličkog krvnog tlaka tijekom mirnog dubokog udaha za više od 10 mm Hg. Mehanizam ovog fenomena i njegov dijagnostički značaj detaljno su opisani u 13. poglavlju prvog sveska ovog vodiča.

Treba napomenuti da se većina navedenih simptoma pojavljuje s razvojem izraženih znakova plućne bolesti srca i kroničnog zatajenja srca. Osjetljivost najkarakterističnijeg kliničkog znaka hipertrofije desne klijetke - povećanog srčanog impulsa i epigastrične pulsacije - čak i u teškim slučajevima bolesti ne prelazi 50-60%.

Najkarakterističniji znakovi bronhoopstruktivnog sindroma kod bolesnika s KOPB-om su:

• Kratkoća daha, uglavnom ekspiratorne prirode, koja se pojavljuje ili pojačava fizičkim naporom i kašljanjem.
• Napadi nadražujućeg, neproduktivnog kašlja, kod kojih je potreban veliki broj napora kašljanja kako bi se iskašljala mala količina sputuma, pri čemu je snaga svakog od njih znatno smanjena.
• Produljenje faze izdisaja tijekom mirnog, a posebno prisilnog disanja.
• Prisutnost sekundarnog plućnog emfizema.
• Raspršeno visokofrekventno suho piskanje u plućima, koje se čuje tijekom mirnog ili prisilnog disanja, kao i udaljeno piskanje.

Dakle, kronični opstruktivni bronhitis je sporo napredujuća bolest s postupnim povećanjem težine kliničkih simptoma i obveznom pojavom u različitim fazama progresije bolesti:

• sindrom poremećenog mukocilijarnog transporta (kašalj, sputum);
• bronho-opstruktivni sindrom;
• respiratorno zatajenje opstruktivnog tipa, praćeno arterijskom hipoksemijom, a zatim hiperkapnijom;
• plućna arterijska hipertenzija;
• Kompenzirana i dekompenzirana kronična plućna bolest srca.

Mogućnost različitih kombinacija kliničkih manifestacija navedenih sindroma objašnjava raznolikost individualnog kliničkog tijeka bolesti.

Od praktične važnosti su različite kombinacije znakova kroničnog bronhitisa i plućnog emfizema, ovisno o tome razlikuju se dva glavna klinička tipa KOPB-a:

Emfizematozni tip (tip A, "dispneja", "ružičasti pufer") karakterizira značajna prevlast morfoloških i funkcionalnih znakova plućnog emfizema, dok su simptomi samog kroničnog bronhitisa izraženi u znatno manjoj mjeri. Emfizematozni tip KOPB-a često se razvija kod osoba asteničke građe i smanjene tjelesne težine. Povećanje prozračnosti pluća osigurava mehanizam ventila ("zračna zamka"): tijekom udisaja struja zraka ulazi u alveole, a na početku ili u sredini izdisaja mali dišni putovi se zatvaraju zbog ekspiratornog kolapsa malih bronha. Tijekom izdisaja, dakle, otpor dišnih putova strujanju zraka značajno se povećava.

Prisutnost izraženog, obično panacinarnog, plućnog emfizema i povećane elastičnosti plućnog tkiva, koje ne pruža zamjetan otpor udisanju, uzrokuje značajno povećanje alveolarne ventilacije i minutnog respiratornog volumena. Stoga je disanje u mirovanju obično rijetko i duboko (hipoventilacija je odsutna).

Dakle, kod bolesnika s emfizematoznim tipom KOPB-a održava se normalan vertikalni gradijent ventilacije i protoka krvi u plućima, stoga u mirovanju nema značajnih poremećaja u odnosima ventilacije i perfuzije i, sukladno tome, poremećaja izmjene plinova, te se održava normalan sastav plinova u krvi.

Međutim, difuzijski kapacitet pluća i rezervni volumen ventilacije oštro su smanjeni zbog smanjenja ukupne površine alveolarno-kapilarne membrane te smanjenja kapilara i alveola. U tim uvjetima, najmanja tjelesna aktivnost dovodi do ubrzanja plućnog protoka krvi, dok ne dolazi do odgovarajućeg povećanja difuzijskog kapaciteta pluća i volumena ventilacije. Kao rezultat toga, PaO2 se smanjuje, razvija se arterijska hipoksemija i pojavljuje se dispneja. Stoga se kod bolesnika s emfizematoznim tipom KOPB-a dispneja javlja dulje vrijeme samo tijekom tjelesne aktivnosti.

Napredovanje bolesti i daljnje smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća prati pojava dispneje u mirovanju. Ali čak i u ovoj fazi bolesti ostaje jasna ovisnost težine dispneje o količini tjelesne aktivnosti.

U skladu s takvom dinamikom respiratornih poremećaja u bolesnika s emfizematoznim tipom KOPB-a, detaljna slika respiratornog zatajenja, plućne arterijske hipertenzije i kronične plućne bolesti srca formira se relativno kasno. Kašalj s malim iskašljavanjem sputuma u ovih bolesnika, u pravilu, pojavljuje se nakon pojave dispneje. Prema Mitchell RS, svi simptomi KOPB-a razvijaju se 5-10 godina kasnije nego kod bronhitisnog tipa KOPB-a.

Prisutnost kratkoće daha tijekom fizičkog napora, nakon čega pacijenti dugo "puhnu", napuhujući obraze, intuitivno postižući porast intrapulmonalnog tlaka, što donekle smanjuje fenomen ranog ekspiratornog kolapsa bronha, kao i dugotrajna odsutnost cijanoze i znakova plućne bolesti srca poslužili su kao osnova za činjenicu da se pacijenti s emfizematoznim tipom KOPB-a nazivaju "ružičasti puferi".

Tip bronhitisa (tip B, "plavi nadutost") općenito odgovara gore opisanim manifestacijama kroničnog opstruktivnog bronhitisa u kombinaciji s centroacinarnim plućnim emfizemom. U ovoj varijanti tijeka KOPB-a, kao posljedica hipersekrecije sluzi, edema sluznice i bronhospazma, dolazi do značajnog povećanja otpora i pri izdisaju i pri udisaju, što određuje pojavu opće i alveolarne hipoventilacije uglavnom u donjim dijelovima pluća, promjenu vertikalnog gradijenta ventilacije i rane poremećaje u odnosima ventilacije i perfuzije, što dovodi do pojave arterijske hipoksemije i dispneje. U kasnijim fazama bolesti, zbog umora dišnih mišića i povećanja funkcionalnog mrtvog prostora, PaCO2 se povećava i javlja se hiperkapija.

U bolesnika s bronhitisnim tipom KOPB-a, plućna arterijska hipertenzija razvija se ranije nego kod emfizematoznog tipa, a pojavljuju se i znakovi dekompenzirane kronične plućne bolesti srca.

U plućima se otkrivaju auskultatorni znakovi bronhoopstruktivnog sindroma (suho piskanje, produljeni izdisaj); češće se opaža cijanoza, periferni edem i drugi znakovi respiratornog zatajenja i kronične plućne bolesti srca, zbog čega se takvi pacijenti ponekad figurativno nazivaju „plavooki edematozni“ (naduti).

Dvije opisane kliničke varijante tijeka bolesti u čistom obliku su prilično rijetke, posebno emfizematozni tip KOPB-a. Liječnik u praksi češće se susreće s miješanom varijantom tijeka bolesti.

Komplikacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Najznačajnije komplikacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa uključuju:

• plućni emfizem;
• respiratorno zatajenje (kronično, akutno, akutno na pozadini kroničnog);
• bronhiektazije;
• sekundarna plućna arterijska hipertenzija;
• bolest plućnog srca (kompenzirana i dekompenzirana).

Vrijedi obratiti pozornost na visoku učestalost akutne pneumonije kod bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom. To se objašnjava začepljenjem bronha viskoznim sputumom, poremećajem njihove drenažne funkcije i naglim smanjenjem funkcije lokalnog bronhopulmonalnog zaštitnog sustava. Zauzvrat, akutna pneumonija, koja može biti teška, pogoršava poremećaje bronhijalne prohodnosti.

Iznimno teška komplikacija kroničnog opstruktivnog bronhitisa je akutno respiratorno zatajenje s razvojem akutne respiratorne acidoze. Razvoj akutnog respiratornog zatajenja često je uzrokovan utjecajem akutne virusne, mikoplazmatske ili bakterijske infekcije, rjeđe plućnom embolijom, spontanim pneumotoraksom, jatrogenim čimbenicima (liječenje beta-blokatorima; tablete za spavanje, sedativi, narkotici koji depresiraju respiratorni centar).

Jedna od čestih i prognostički nepovoljnih komplikacija dugotrajnog kroničnog opstruktivnog bronhitisa je kronična plućna bolest srca.

Tijek i prognoza

Tijek KOPB-a karakterizira stalna progresija bronhijalne opstrukcije i respiratornog zatajenja. Ako se kod zdravih nepušača starijih od 35-40 godina FEV1 godišnje smanjuje za 25-30 ml, tada je stopa smanjenja ovog integralnog pokazatelja plućne ventilacije kod bolesnika s KOPB-om i pušača značajno veća. Smatra se da je godišnje smanjenje FEV1 kod bolesnika s KOPB-om najmanje 50 ml.

Glavni čimbenici koji određuju nepovoljnu prognozu kod bolesnika s KOPB-om su;

• dob preko 60 godina;
• duga povijest pušenja i veliki broj cigareta koje se trenutno popuše;
• česte egzacerbacije bolesti;
• niske početne vrijednosti i stope pada FEV1;
• razvoj plućne arterijske hipertenzije i kronične plućne bolesti srca;
• prisutnost teških istodobnih bolesti;
• muški spol;
• nizak društveni status i opća kulturna razina pacijenata s KOPB-om.

Najčešći uzroci smrti kod bolesnika s KOPB-om su akutno respiratorno zatajenje i kronično zatajenje srca. Rjeđe, bolesnici s KOPB-om umiru od teške upale pluća, pneumotoraksa, srčanih aritmija i plućne embolije.

Poznato je da otprilike 2/3 pacijenata s teškim oblikom KOPB-a umire unutar prvih 5 godina nakon pojave znakova cirkulatorne dekompenzacije na pozadini formirane kronične plućne bolesti srca. Prema istraživačkim podacima, 7,3% pacijenata s kompenziranom KOPB-om i 29% pacijenata s dekompenziranom plućnom bolešću srca umire unutar 2 godine promatranja.

Propisivanje adekvatne terapije i provođenje preventivnih mjera mogu smanjiti stopu porasta bronhijalne opstrukcije i poboljšati prognozu bolesti. Dakle, samo prestanak pušenja nakon nekoliko mjeseci može dovesti do primjetnog smanjenja stope porasta bronhijalne opstrukcije, posebno ako je ona uvelike posljedica reverzibilne komponente opstrukcije, što dovodi do poboljšanja prognoze bolesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]