Kronični opstruktivni bronhitis: simptomi

Klinička slika KOPB sastoji se od različite kombinacije nekoliko međusobno povezanih patoloških sindroma.

KOPB karakterizira spora postupni napredak bolesti, pa većina pacijenata ići do liječnika prekasno, u dobi od 40-50 godina, kad već postoji dovoljno značajne klinički znakovi kronične upale i bronhijalne opstrukcije sindrom 6ronhov kao kašalj, otežano disanje i smanjuje toleranciju na svakodnevne tjelesna aktivnost.

Upita

Prilikom intervjuiranja, u pravilu je moguće saznati da pojavu tih simptoma prethodi pušenje cigareta najmanje 15-20 godina i / ili više ili manje dugotrajno izlaganje odgovarajućim proizvodnim opasnostima. Često se pacijent bilježi česte bronhopulmonalne infekcije ("hladne" bolesti, virusne infekcije, "akutni bronhitis" itd.), Kao i kronične bolesti ENT organa ili otežavajuće nasljedstvo.

U većini slučajeva važno je provesti polukvantitativnu procjenu jednog od najvažnijih faktora rizika za pušenje COPD-a. U tu svrhu bilježi tzv. Indeks pušača. Da biste to učinili, prosječan broj cigareta pušenih dnevno množi se s brojem mjeseci u godini, tj. Na 12. Ako indeks prelazi 160, pušenje u ovom pacijentu smatra se ozbiljnim faktorom rizika za KOPB. Ako indeks prelazi 200, ovaj bi pacijent trebao biti klasificiran kao "zlonamjeran" pušač.

Predlažu se i druge metode kvantitativne procjene pušenja. Na primjer, kako bi se utvrdilo ukupan broj takozvanih „paketima / godina” puši prosječan broj popušenih cigareta dnevno pomnožen s brojem godina tijekom kojih je pacijent i dalje pušite, i podijeliti rezultat 20 (broj cigareta u standardnom paketu). Ako broj "paketa / godina" dosegne 10, pacijent se smatra "bezuvjetnim" pušačem. Ako ta brojka prelazi 25 "paketa / godina", pacijent pripada kategoriji "zlonamjernih" pušača.

Vrlo je važno detaljno otkriti mogući utjecaj na pacijenta različitih nepovoljnih čimbenika okoliša i proizvodnih opasnosti, posebice dugotrajnog boravka u ekološki nepovoljnim područjima, rad u štetnoj proizvodnji, kontakt s hlapivim zagađivačima itd.

Konačno, ne manje važno je informacija o dio „prehlade” bolesti dišnog sustava, u prvom redu virusnih infekcija, pružajući snažan štetan učinak na sluznici dišnih puteva i plućnog parenhima.

Pritužbe

Najraniji simptomi se pojavljuju u bolesnika s KOPB čak i na mladoj dobi, davno prije nego što traže liječničku pomoć, kašalj uz blagi odvajanja sluznice ili Muco-gnojni ispljuvak, koji već duže vrijeme, postoje samo u jutarnjim satima ( „jutro za pušače kašalj”). Kao i kod pacijenata s kroničnom neobsturktivnym bronhitisa, kašlja važan mehanizam pročišćavanja bronha obilja bronhijalnih izlučevina, koji je oblikovan kao posljedica kvara mukocilijarne transporta, što se očituje na prvi samo noću. Neposredni uzrok kašlja je iritacija od refleksnih zona kašalj koji se nalaze na područjima koje dijele velike bronhija i na dušnik bifurkacije.

Tijekom vremena, kašalj postaje "uobičajen" i brine se pacijenta tijekom dana, a posebno noću kada pacijenti zauzimaju vodoravni položaj u krevetu. Kašalj obično se pojačava tijekom hladne i vlažne sezone, kada se javljaju najčešće pogoršanja KOPB. U pravilu, takve egzacerbacije se razlikuju relativno slabim od simptoma i javljaju se s normalnom ili neznatno povišenom tjelesnom temperaturom subfebrila. Ipak, čak i tijekom tog razdoblja, pacijenti su zabilježili poteškoće u disanju, dispneji, kao i slabosti, opće slabosti, umora uslijed brzog mišića, smanjene učinkovitosti. Kašalj se pojačava, postaje trajniji. Ispljuvak postaje gnjevno, povećava se količina. Trajanje takvih egzacerbacija se povećava i doseže 3-4 tjedna, posebno ako se razvijaju u pozadini respiratornih virusnih infekcija.

Posebno je težak istjecanje gnojni pogoršanja kroničnog bronhitisa, naznačen time, febrilne tjelesne temperature izražene u laboratoriju toksičnost i upala (leukocitozu, utakmice pomak hemogram, ubrzana eritrocita, povišen krvni proteina akutne faze upale, itd).

Direktni uzroci egzacerbacije kroničnog bronhitisa su „pothlađenja” virusna infekcija, masivan utjecaj hlapljivi iritansi (primjerice pretjerano intenzivna pušenja ili izloženosti zagađivačima ili proizvodnje domaće prirode), kao i teške pojačana bolest, fizički umor i drugi.

Drugi obvezni simptom, karakterističan za gotovo sve bolesnike s KOPB, je kratkoća daha, što upućuje na formiranje bronhijalnog opstruktivnog sindroma i lezije respiratornog dijela pluća.

U većini slučajeva kod bolesnika s KOPB-om, kratkoća daha pojavljuje se nakon nekoliko godina od početka bolesti, tj. Značajno nakon pojave kašlja s sluznicom. Pacijenti se često percipiraju inicijalne manifestacije opstrukcijskog sindroma i respiratornog zatajenja samo kao malu poteškoću u disanju, respiratorne udobnosti koja se javlja tijekom fizičkog napora. Štoviše, bolesnici samo tijekom tog razdoblja ne mogu se žaliti na otežano disanje ili kratkoću daha, a samo pažljiva analiza svih subjektivnih osjećaja pacijenta omogućuje liječniku početne pojave respiratornog zatajivanja.

U takvim slučajevima bolesnici s KOPB mogu primijetiti sve veći pad tolerancije vježbanja, što se očituje intuitivnim smanjenjem hoda, potrebom da se zaustavite na odmoru, primjerice, prilikom penjanja stepenicama itd. Često se javlja osjećaj izraženog mišićnog umora tijekom izvođenja uobičajene vježbe za određenog pacijenta

Tijekom vremena teškoće disanja postaju sve specifičnije i pacijenti sami obraćaju pažnju na ovaj važan simptom bolesti. Štoviše, dispneja postaju glavna žalba pacijenta s KOPB. U proširenoj fazi, dispneja postaje ekspirijska, pojačavaju se fizičkim naporom i pogoršanjem kroničnog bronhitisa. Udisanje hladnog zraka, snižavanje atmosferskog tlaka (visoke planine, letovi aviona) također uzrokuju povećanje dispneje.

Konačno, u teškim slučajevima bronhijalne opstrukcije, očituje napade sjeckanje neproduktivan kašalj, dijagnostičku i prognostičku vrijednost koja je bitno različita od kašlja uzrokovanog neuspjeh Mukocilijarni prijevoza i sekrecijom sluzi. Napadi su često popraćena povećanim kratkoročnih znakove opstruktivne zatajenja srca - kratkoća daha, cijanoza, tahikardija, kao i oticanje vratnih vena, koje mogu biti vezane uz rano ekspiracijski kolapsa malih bronha. Kao što znate, ovaj mehanizam bronhijalne opstrukcije temelji se na dva glavna razloga:

1. Kada je gubitak protoka zraka od malih bronha zbog prisutnosti tamo ispljuvka, sluznice edem ili bronhospazma tijekom izdisaja intrapulmonarno tlaka povećava dramatično, što dovodi do dodatnog kompresije malih bronha i dalje povećati njihovu otpornost na protok zraka. Uloga ovog mehanizma povećava se s napadima bolnog, neproduktivnog kašlja i emfizema, popraćeno značajnim smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva.
2. Fenomen Bernoullija je drugi najvažniji mehanizam ranijeg istjecanja koljena kod bronha u sužavanju. Zbroj tlaka zraka duž uzdužne osi i bočnog pritiska na bronhijalnu stijenku je konstantan. Kod normalnog bronhijalnog lumena i relativno male brzine protoka zraka tijekom izdaha, bočni pritisak zraka na bronhijalnom zidu dovoljno je velik da spriječi njihovo rano raspadanje.

Kada bronhija suženje i kašlja tijekom linearni protok zraka povećava, a bočni pritisak naglo smanjuje, što pridonosi rano spadenie malih dišnih puteva na početku izdisaja.

Dakle, najkarakterističniji znak KOPB je rano pojavljivanje kašlja s sluznicom, a tek nakon nekoliko godina - vezanost disleksije. Samo u rijetkim slučajevima, dispneja svibanj biti manifesting simptom bolesti koja se javlja istodobno s produktivni kašalj. Ova značajka razvoja kliničkih manifestacija koje su svojstvene od KOPB sklona intenzivnim istovremenog djelovanja niza čimbenika rizika kao što su pušenje u malignom vezi sa radom na proizvodnju štetnih hlapljivih onečišćujućih tvari u atmosferi.

Fizički pregled

Kada se opći pregled KOPB bolesnika u početnim fazama bolesti, značajne razlike od norme, u pravilu, ne pokazuju. Uz daljnje progresije bolesti, formiranje bronhialnom opstrukcijom i teškog zatajenja srca kod bolesnika s COPD pojavljuje cijanozom. Kao posljedica, arterijske hipoksemija sniženim oksihemoglobina i povećanje koncentracije sniženim hemoglobina u krvi teče iz pluća, cijanoza obično dobiva difuzne prirode i ima osobitu sivkasti boje (difuzna sivo cijanozom). Uglavnom je vidljivo na licu, gornjoj polovici prtljažnika. Koža je topla na ovaj dodir ako nema znakova kardijalne dekompenzacije u bolesnika s kroničnim plućnim srcem. Treba imati na umu da ne postoji izravna korelacija između stupnja respiratornih neuspjeha i ozbiljnosti cijanoze.

U nazočnosti istodobnom bronchiectasis ili kronični gnojni bronhitis, u nekim slučajevima, za vrijeme pregleda, moguće je identificirati vrste clubbing kao bataka i promjene noktiju što su vrijeme prozora (simptom „bataka” i „sat naočale”).

Konačno, razvoj dekompenziranom kronične plućne srca i desnog srca može biti popraćeno pojavom periferni edem, kao i promjenjive prirode cijanoza - to dobiva pomiješana: na pozadini difuznog bojenja kože otkriva intenzivniji plavetnilo usana, vrhovi prstiju, itd (Akrocijanoza).

Praktično, svi bolesnici s KOPB-om imaju emfizematirajuću prsnu oznaku tijekom pregleda. U tipičnim slučajevima, opaženo je:

• povećanje poprečne i osobito anteroposteriorne veličine prsnog koša (u nekim slučajevima postaje "bačvast");
• "Kratki vrat" zbog činjenice da je prsa zamrznuta na vrhuncu inspiracije;
• razmješteni (više od 90 °) epigastrični kut;
• glatkoća ili oteklina supraklavikularnih jama;
• više vodoravni smjer rebara i povećanje interkostalnih prostora;
• čvrsto prianjanje lopatica na prsima itd.

Glasni tremor zbog razvoja emfizema oslabljen je, ali jednako u simetričnim područjima prsnog koša.

Udaraljke preko cijele površine pluća određuju zvuk udaraljkaša. Donje granice pluća su pomaknute prema dolje, a gornje su prema gore. Smanjen je dišni izlaz donjeg ruba pluća, obično 6-8 cm.

Uz auskultacije, vjerojatnije je da će doći do oslabljenog vezikularnog disanja, pri čemu se dobiva posebno niska sjena (pamučni dah), koji je također povezan s prisutnošću emfizema pluća. Prigušenje disanja, u pravilu, izraženo je jednako preko simetričnih mjesta pluća. Postoji i produljenje faze ispiranja zbog prisutnosti bronhijalnog opstruktivnog sindroma (normalno omjer inspiracije i isteka je 1: 1,1 ili 1: 1,2). U početnim fazama razvoja KOPB, kada prevladavaju upalne promjene u bronhiju, a emfizem pluća nije toliko izražen, teško pluća mogu se čuti iznad plućnih polja.

Najkarakterističniju auskultativni znak kroničnog opstruktivnog bronhitisa je razbacano suho zujanje. Njihov tonalitet ovisi o kalibra bronha u kojima formiraju. Visoki (visoki) suhi pušci ukazuju na značajno sužavanje distalnih (malih) bronha zbog prisutnosti velike količine viskoznog sputuma, edema sluznice ili grčeva malih bronha. Šiške se bolje čuju tijekom izdaha i mijenjaju se kada kašalj (zdjelica nestaje ili se smanjuje). Nasilno izdisanje, naprotiv, dovodi do intenziviranja ili pojave suhih wheezes visokih tonova.

Niska (bass) zujalost i "zujanje" suhog disanja pokazuju prisutnost viskoznog sputuma u proksimalnim (velikim i srednjim) bronhima.

U nekim relativno rijetkim slučajevima, KOPB može slušati i vlažnim malog i srednjeg mjehurića rale, što ukazuje na prisutnost tekuće sluzi u bronhijama ili šupljina formacija vezanih uz bronhija. U tim slučajevima najčešće govorimo o prisutnosti bronhijalizata.

Važan auskulacijski fenomen u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisa i KOPB daljinski je moguć na daljinu. Obično imaju karakter dugih, dugotrajnih, višestrukih suhih wheezes, obično izraženiji u izdisaj.

Kada se eksprimira sindrom bronhijalne opstrukcije, udaljene rale često se čuju mnogo bolje od suhe wheezing otkrivene tijekom auscultation prsima.

U bolesnika s KOPB, važno je uvijek okružuju fizičke znakove, poluchennnye u proučavanju kardiovaskularni sustav, što može ukazivati na prisutnost plućne hipertenzije i plućne bolesti srca. Među tih simptoma su pojačane i prolije srčani impuls i epigastričan pulsiranje, što ukazuje na prisutnost označenog hipertrofija i dilatacija desne klijetke. Kada udaraljke u tim slučajevima može se naći upravo pomak desnu granicu relativne tupost srca (dilatacija desne klijetke i desne pretklijetke), a ton oskultacija slabljenje sam i blage sistolički šum tricuspid regurgitacije, koja se razvija, obično s teškim desne klijetke dilatacije u bolesnika s dekompepsirovannym plućne srca. Buke je često pojačan tijekom dubokog inhalacijom (Rivero-Korvallo simptoma), jer se u tom periodu ciklusa disanja povećava protok krvi u srce i desne, prema tome, volumen krvi u desnom atriju regurgitant.

Teške bolesti, uz formiranje plućne arterijske hipertenzije i plućne bolesti srca, COPD pacijenata može otkriti paradoksalni puls - smanjenje sistoličkog krvnog tlaka tijekom opuštajući duboko disanje više od 10 mm Hg. Čl. Mehanizam ovog fenomena i njegov dijagnostički značaj detaljno su opisani u poglavlju 13 prvog opsega ovog priručnika.

Treba napomenuti da se većina tih simptoma pojavljuje s razvojem izraženih znakova plućnog srca i kroničnog zatajenja srca. Osjetljivost najkarakterističnijeg kliničkog znaka hipertrofije desne klijetke - povećani srčani udar i epigastrična pulsacija - čak iu teškim slučajevima ne prelazi 50-60%.

Najkarakterističniji znakovi bronhoobstruktivnog sindroma kod pacijenata s KOPB su:

• Dyspnoja, pretežito ekspirativna priroda, pojavljuje se ili pojačava fizičkim poteškoćama i kašljem.
• Napadi na površinski, nisko-produktivno kašljanje, u kojem mali broj sputuma zahtijeva veliki broj kašljačkih potisaka, snaga svake od njih se značajno smanjuje.
• Proširenje faze ispiranja mirnim i posebno prisilnim disanjem.
• Sekundarni emfizem pluća.
• Rasuto suho suho disanje u plućima, čulo se smireno ili prisilno disanje, a također i udaljene rale.

Dakle, kronični opstruktivni bronhitis je polagano napredujuća bolest s postupnim povećanjem ozbiljnosti kliničkih simptoma i obveznom pojavom u različitim fazama progresije bolesti:

• sindrom mucocilijalnih poremećaja transporta (kašalj, ispljuvak);
• bronhoobstruktivni sindrom;
• respiratorni neuspjeh prema opstruktivnom tipu, praćen arterijskom hipoksemijom, a zatim hiperkapnijom;
• pulmonarna arterijska hipertenzija;
• kompenzirano i dekompenzirano kronično plućno srce.

Mogućnost različite kombinacije kliničkih manifestacija tih sindroma objašnjava raznolikost pojedinačnog kliničkog tijeka bolesti.

Od praktičnog su značaja različite kombinacije znakova kroničnog bronhitisa i emfizema, ovisno o tome koji su izolirani dani glavnih kliničkih tipova XOBL:

Emfizematozna tip (tip A, „odyshechny», «ružičaste puffer» - «ružičasta Puffing"), naznačen time, značajan prevlast morfoloških i funkcionalnih značajki emfizema, dok su stvarni simptomi kroničnog bronhitisa izražena u znatno manjoj mjeri. Emofizemativni tip COPD se češće javlja kod osoba s asteničkom gradnjom i smanjenom tjelesnom težinom. Povećana pluća mehanizam prozračnost ventil daje ( „zrak trap”), pri udisaju protok zraka ulazi u alveole, a na početku ili na sredini izdisajni malih dišnih puteva su zatvorene zbog raspada izdisajnog malih dišnih puteva. Kod izdaha, otpor respiratornog trakta prema protok zraka bitno se povećava.

Nakon što je izrazio normalno panatsinarnoy emfizema i povećanu rastezljivost pluća tkiva, nema značajnijeg otpora ako se udiše, izaziva značajan porast alveolarne ventilacije i volumen dišnog minuta. Stoga, disanje u mirovanju, u pravilu, je rijetko i duboko (hipoventilacija je odsutna).

Tako, u bolesnika s COPD emfizematozna tipa zadržao normalan vertikalni gradijent ventilacije i protok krvi u plućima, kako sami značajne povrede ventilacijom perfuzijskih odnosa i time izmjenu plina aberacija i zadržava normalnu krvne plinove.

Ipak, difuzija pluća kapaciteta i rezerve kapaciteta ventilacija drastično smanjene zbog smanjenja ukupne površine alveolarnog-kapilarne membrane i smanjenju kapilara i alveole. U tim uvjetima, najmanji fizički opterećenje dovodi do ubrzanja plućnog protoka krvi, dok se ne pojavljuje odgovarajuće povećanje difuzivnosti pluća i volumena ventilacije. Kao rezultat toga, PaO2 se smanjuje, arterijska hipoksija se razvija i pojavljuje se dispneja. Stoga, kod pacijenata s emfizemativnim tipom KOPB već dugo vremena, kratkoća daha pojavljuje se samo s fizičkim poteškoćama.

Progresija bolesti i daljnje smanjenje difuznih sposobnosti pluća praćena je pojavom dispneje u mirovanju. Ali čak iu ovoj fazi bolesti postoji jasna ovisnost manifestacije dispneje o količini tjelesne aktivnosti.

U skladu s ovom dinamikom respiratornih poremećaja u bolesnika s emfizemativnim tipom KOPB, detaljna slika respiratornog zatajenja, plućne arterijske hipertenzije i kroničnog plućnog srca formirana je relativno kasno. Kašalj s malim ispljuvakom kod tih pacijenata, obično se javlja nakon početka dispepsije. Prema Mitchell RS, svi simptomi KOPB se razvijaju 5-10 godina kasnije nego u bronhijalnom tipu KOPB.

Dostupnost dispneja pri vježbanju, nakon čega pacijenti dugo „dašak”, napuhavanje obraza intuitivno ostvaruje ukupnu veću intrapulmonarno tlak, što donekle smanjuje pojavu ranog ekspiracijski bronhijalne kolapsa i dulji izostanak cijanoza i znakove plućne srca bila je temelj za činjenicu da su bolesnici s emfizematozna KOPB je vrsta poznata kao „ružičaste puffing» ( «ružičaste puffer»).

Bronhitichesky tip (tip B «blue bloater» - «cyanotic edematozni") općenito odgovara gore opisanih manifestacijama u kroničnom opstruktivnom bronhitisu u kombinaciji s tsentroatsinarnoy emfizema. Tako COPD izvedba, kao posljedica hipersekrecije sluzi, mukozna edema i bronhospazam opaža se značajno povećanje otpornosti kao izdisaja i inhalacijom, koji određuje pojavu ukupnog i alveolarne hipoventilacije ponajprije u donjem plućima, mijenjanje okomitu gradijenta ventilaciju i rano napredovanje poremećajima ventilacijski-perfuziju odnosi koji dovode do pojave arterijske hipoksije i dispneje. U kasnijim fazama bolesti zbog umora od respiratornih mišića i povećanje funkcionalne mrtvog prostora je povećana PaCO2 i giperkapiiya događa.

Kod pacijenata s bronhitisom KOPB, pulmonarna arterijska hipertenzija se razvija ranije nego kod emfizemativnog tipa, pojavljuju se znakovi dekompenziranog kroničnog plućnog srca.

U plućima oskultacija pokazala znakove sindroma bronhijalne opstrukcije (suhi teško disanje, produljenje exhalation), što je češće uočeno cijanozu, periferni edem i drugih znakova respiratorne insuficijencije i kronične plućne bolesti srca, zbog kojih su ti pacijenti ponekad figurativno naziva „cyanotic edematozno» bloater »).

Opisane dvije kliničke varijante tijeka bolesti u čistom obliku su rijetke, osobito emfizematozne tipove COPD. Liječnici se često susreću s mješovitom verzijom tijeka bolesti.

Komplikacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Najznačajnije komplikacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa uključuju:

• emfizem pluća;
• respiratorni neuspjeh (kronični, akutni, akutni na pozadini kronične);
• bronhiektazije;
• sekundarna plućna arterijska hipertenzija;
• plućna srca (kompenzirana i dekompenzirana).

Treba obratiti pozornost na visoku incidenciju akutne upale pluća u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisa. To je zbog blokade viskoznog sputuma u bronhi, kršenja njihove funkcije odvodnje i oštrog smanjenja funkcije lokalnog sustava bronhopulmonarne zaštite. S druge strane, akutna upala pluća, koja može biti teška, otežava kršenje bronhijalne prohodnosti.

Vrlo ozbiljna komplikacija kronične opstruktivne bronhitis je akutne respiracijske insuficijencije s razvojem akutnog respiratornog acidoze. Razvoj akutne respiratorne insuficijencije često zbog utjecaja akutnih virusnih, mikoplazmičnih ili bakterijske infekcije, rijetko - plućna embolija, spontani pneumotoraks, jatrogeničkih faktora (liječenje sa beta-blokatora, hipnotici, sedativi, narkotika, ne otpusti respiratorni centar).

Jedna od najčešćih i prognostički nepovoljnih komplikacija dugoročnog kroničnog opstruktivnog bronhitisa je kronično plućno srce.

Trenutna i prognoza

Tijek KOPB je karakteriziran stalnim napredovanjem bronhijalne opstrukcije i respiratornim zatajivanjem. Ako je stopa nepušača zdrave osobe u dobi od 35-40 godina u FEV1 se svake godine smanjuje pas 25-30 ml, stopa smanjenja integralnog indeksa plućne ventilacije u bolesnika s KOPB i bolesnika koji dim je puno veći. Smatra se da je godišnji pad FEV1 u bolesnika s KOPB-om najmanje 50 ml.

Glavni faktori koji određuju nepovoljnu prognozu kod pacijenata s KOPB su;

• stariji od 60 godina;
• duge povijesti pušenja i velikog broja cigareta pušenih u današnje vrijeme;
• česte pogoršanja bolesti;
• osnovne niske vrijednosti i stope pada u FEV1;
• formiranje plućne arterijske hipertenzije i kroničnog plućnog srca;
• prisutnost teških popratnih bolesti;
• muški spolni odnos;
• niskog društvenog statusa i opće kulturalne razine oboljelih od KOPB.

Najčešći uzroci smrti kod pacijenata s KOPB su akutni respiratorni neuspjeh i kronično zatajenje srca. Rijetki slučajevi KOPB umiru od teške pneumonije, pneumotoraksa, poremećaja srčanog ritma i plućne embolije.

Poznato je da oko 2/3 bolesnika s teškom KOPB umre u prvih 5 godina nakon znakova dekompenzacije cirkulacije krvi na pozadini nastalog kroničnog plućnog srca. Prema istraživanjima, 7,3% bolesnika s KOPB s kompenziranim i 29% bolesnika s dekompenziranim plućnim srcem umre unutar 2 godine od praćenja.

Imenovanje odgovarajuće terapije i provedba preventivnih mjera može smanjiti brzinu nakupljanja bronhijalne opstrukcije i poboljšati prognozu bolesti. Dakle, samo prestati pušiti nakon nekoliko mjeseci može dovesti do značajnog usporavanja rasta bronhijalne opstrukcije, pogotovo ako je to uglavnom zbog reverzibilne opstrukcije komponente, to dovodi do poboljšane prognoze.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]