Lijekovi za sprečavanje i ispravljanje zatajenja srca

Problem održavanja kontrakcije aktivnosti srca i, u određenoj mjeri, njegova uprava je ključ u kardiogeni šok, ali često se javlja u toku terapije, šok bilo koje geneze u bolesnika s bolesnom, oslabila ili „istrošena” srca, koronarne bolesti srca, s masivnim izdavanjem mikrobne toksinima, učinci na miokarda kemijskih čimbenika anafilaksije i sl. Br. Opća strategija za prevenciju i liječenje akutnih zatajenjem srca (AHF) lijeka nije ograničeno na dodatni Spanish olzovaniyu srčana rezerva stimulacijom miokarda i uključuje:

1. stvaranje uvjeta koji olakšavaju rad srca: dopustive pod tom stanju hemodinamike prije i / ili sa smanjenjem izlaznim NSO, tlak u pluća plovila, tlak punjenja lijevoj srčanih komora, i rad lijeve klijetke zajedničkog zahtjeva srca 02;
2. Uporaba beta-adrenergični blokatori (beta-adrenolitici) kako bi se smanjila simpatički hiperaktivnosti, što dovodi do brzog iscrpljivanja rezerve srca, dublji hipoksijom i aritmije;
3. Uporaba droga koje poboljšavaju isporuku kisika (koronarodilyatatory, kisik, uključujući oksigenogiperbaroterapiya) miokarda i energije stanje (fosfokreatina, repolyarizuyuschy otopina Riboxinum);
4. uporaba kardiotoničnih i pacemakera s značajnim smanjenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke koja se ne može spriječiti drugim sredstvima.

Prvi pristup za sprječavanje i liječenje AHF ima stroge indikacije je ostvarena vazodilatacijska sredstva . Drugi pristup uključuje uporabu beta-adrenolitici, uglavnom propranolol (inderal, obzidan, propranolol) u početnoj fazi infarkta miokarda, kada zbog emocionalnog stresa i bolova obično povećava oštro sympathoadrenal aktivaciju srca (HR uspon, kisika zahtjev upušta infarkta hipoksije u ishemijskom području i granica zone, a pojava aritmije m. P.). Nepotrebnih državnih hemodinamika tipa hiperkinetski cirkulacija često otkrivena tijekom početne faze infarkta miokarda, stvara dodatni teret na pod utjecajem lijeve klijetke, te ubrzava razvoj naknadne OCH produbljuje.

U tim uvjetima, ranije (unutar prvih 6 sati nakon početka simptoma srčanog infarkta) uporabu propranolol (približno u dozi od 0,1 mg / kg, iv) smanjuje broj otkucaja srca od 20-30%, 20-25% smanjuje zone nekroze (na kliničkim pokazatelja) tri puta smanjuje učestalost ventrikularne fibrilacije na prvih 48 sati i nakon toga smrtnosti pacijenata nakon akutne faze infarkta miokarda. Uporaba beta adrenolitici (selektivni beta1-adrenolitici (al) su očite prednosti nad anaprilinom ili čak inferioran to) koji su prikazani na bps najmanje 110 mm Hg. Čl. I brzina otkucaja srca ne manja od 60 u minuti. Prisutnost bradikardije je kontraindikacija blokova u takvoj situaciji, beta-AR jedinica može pogoršati i izazvati sinusa. U šoku drugog podrijetla, očito, nema patofizioloških opravdanja za upotrebu beta-AL. Štoviše, njihovo uvođenje može komplicirati tijek procesa.

Srčani i kardio-redukcijsko sredstvo koristi u obavljanju srca, ako je propustio upozoriti ostale metode su često u kombinaciji s vazodilatatori. Otkriće i uvođenje u praksu liječenja nekoliko novih OCH cardiotropic lijekova, zauzimaju položaj između tipičnih kardiotonici (srčani glikozidi) i kardiostimuliruyuschy (izoprotenol, epinefrin) znači da je granica između tih skupina postaju manje jasna. Iako je primarni mehanizam djelovanja tih lijekova značajno razlikuje skupine njihov pozitivni inotropni učinak, za koji su, u stvari, koji se koriste za liječenje AHF, identičan i, konačno je određena povećanjem količine kalcijevih iona potječe izvana u kardiomiocitima (oko 10-15% ) i pušten iz sarkoplazmatskog depoa i mitohondrije (85-90%) u fazi (ekscitacija depolarizacije) stanične membrane. Budući da su mnogi cardiotropic agenti, posrednici i hormoni imaju utjecaj na proces, ima smisla da ga razmotriti u više detalja.

Ioni kalcija igrati ulogu univerzalnog faktor spajanja koje u različitim tkivima, uključujući miokarda, ostvaruje uzbude membrane u odgovarajućem stanični odgovor. Oslobađanje Ca2 + u kardiomiocitima provodi polako vodljivih ( „sporim”) ionskih kanala od dvije vrste. Potencijalni kalcijevih kanala ovisnih o (tip 1) su otvoreni nakon širenja valna duljina pobude zbog membranske uzastopnu „eksplozivnog” otvaranje bystroprovodyaschih natrijevih kanala i prema unutra natrija (faza 1 0 i električni ciklusa). Povećanje koncentracije natrij iona u deblje membrane u citosolu, očito je glavni podražaj otvaranje medlennoprovodyaschie napona kalcijevih kanala ovisnih o; početna dostava citosolu Ca2 + dovodi do masovnog izlazu iz unutarstaničnih skladišta (faza 2 električna ciklus). Također se vjeruje da je u procesu stanične depolarizacije membranskih lipida može se odcijepiti inozintrifosfat (ITP) - kemijski medijator otvaranja kalcijevih kanala u sarkoplaz- matiËnom mreži. U kardiomiocitima citosola kalcijevi ioni (koncentracija u miofibrila njihovih diže puta više) se specifično veže na kompleks proteina troponina actomyosin. Posljednja mijenja konformaciju, tako da je prepreka uklonjena za interakciju aktina i miozina, naglo se povećava od blizu nule do vrha ATPaze djelatnost miozina i sposobnost prevesti složene energije kemijske veze ATP-a u mehanički rad srca.

U drugoj fazi medlennoprovodyaschih membrane kalcijeve ionske kanale, ili hormon mediatorzavisimymi naziva jer oni uključuju adrenoreceptora (i eventualno drugim čimbenicima, humoralnog regulacije) i posreduju u stimulacijski učinak sympathoadrenal sustava na srce. Agonist receptora interakcija (norepinefrin, epinefrin, i njihovih analoga) rezultira aktivacije adenilat ciklaze, formiranje cAMP u kardiomiocitima, što se veže na protein kinaza-neaktivna i pretvara ga u aktivni oblik. Posljednji fosforilira jedan od proteina kalcijevog kanala, pri čemu se otvara kanal i prelazi u citosolu, u skladu s koncentracijskom gradijentu kalcijevih iona. Hormoni polako vodljive kanala u staničnoj membrani, mitohondrijske membrane i sarkoplazmatskog pružaju amplifikacije, modulirajući učinak na funkciju naponskih kanala i 2-4 puta povećati Ca2 + ulaz u srčanim vlakana. Sinusnog čvora, to dovodi do povećanja automatizam i brzine rada srca u yrovodyaschey sustavu - za poboljšanje vodljivost (do određene razine, stanice preopterećenje Ca2 + raspada vodljivost) i u prisutnosti uvjeta (npr hipoksija) - do nastanka heterotrofni žarišta pobude u kardiomiocitima - za intenziviranje kontrakcija srca. Vagalna utjecaj kroz membranu M-kolinergičkih receptora inhibiraju adenilat ciklaze i time funkciju odgode unos kroz Ca2 + kanale i hormonskih daljnje reakcije lanca.

Mnogi cardiotropic sredstva pokazuju učinak na snagu i brzinu otkucaja srca, infarkta ostalih svojstava (vodljivosti, metaboličkih promjena, upit 02) mijenjajući vodljivost kalcijevog kanala i primanja Ca + u citosolu. Ovi učinci mogu biti pozitivno - povećava ulaz iona (pozitivno inotropno djelovanje i kronotropnog) i negativnog - ulaz Inhibicija Ca + (antiaritmika i kardiozaštitnih djelovanja). Obje skupine lijekova koriste se u hitnoj kardiologiji i intenzivnoj njezi. Mehanizam djelovanja pripravaka na vodljivost kanala kalcija je različit, što određuje njihova svojstva.

U ovom dijelu poglavlja raspravlja se o svojstvima i općim načelima primjene lijekova s pozitivnim inotropnim učinkom za prevenciju i liječenje OCH u šoku različitih geneza. Ovi lijekovi značajno variraju u njihovom djelovanju na funkciju srca i sistemsku hemodinamiku. U svojoj kliničkoj procjeni važni su sljedeći kriteriji:

1. brzina pristupa i pouzdanosti pozitivnog inotropnog učinka, njegove ovisnosti o dozi (reguliranje);
2. stupanj povećanja 02-zahtjeva miokarda, što je osobito važno u prisustvu fokusa ishemije;
3. utjecaj na brzinu otkucaja srca u dozama koji daju potrebni inotropni učinak;
4. priroda utjecaja na ton plovila općenito (OPS) i na određenim područjima (mesenterijska, plućna, bubrežna, koronarna žila);
5. utjecaj na vodljivost impulsa u srcu, osobito s nedostatkom u provođenju, aritmogenim rizikom od lijeka.

Utjecaj lijekova na vodljivost kanala kalcija

Grupe za lijekove	Mehanizam djelovanja
Povećajte unos kalcijevih iona u citosol
Srčani glikozidi	Na ++ inhibiraju K + ATP-ASE membrane povećavaju razmjene Na + u Ca +, pojavu izvanstaničnog Ca i ispuštanje sarkoplazmatskog mreže pretežno na naponske kanale
Beta-adrenergični agonist	Selektivno aktivira hormonski ovisni unos Ca2 +, povezan s funkcijom adenilat ciklaze i cAMP; su agonisti beta-AP u sinusnom čvoru, vodljivi i konvertibilni tkivo srca
Inhibitori fosfodiesteraze	Odgoditi inaktivaciju cAMP u vlaknima srca, jačati i produžiti njegov utjecaj na ponašanje CA + putem hormonski ovisnih kanala
Kalcij agonisti	Oni se vežu na specifične receptore kalcijskih kanala i otvaraju ih za Ca +
Zabraniti unos kalcijevih iona u citosol
Alžirska galerija *	Interakciju s kanalom proteina kalcijevih receptora, sprječava njihovo otvaranje i inhibira nastanak Ca + hormonima ovisnih i (slabijih) kanala koji ovise o naponu
Beta-adrenolytics (beta-blokatori)	Selektivno inhibiraju sinaptičke ekstrasinaptičke i beta-AR, spriječiti aktiviranje učinak simpatoadrenalovoj sustav za unos Ca + - kanali kroz hormona
M-kolinomimetike, agense antikolinesteraze	Inhibicija kanala koji ovise o hormonu adenilat ciklaze i stvaranje cAMP, aktivirajući ulaz Ca
Antiaritmički agensi kinidinske skupine, lokalni anestetici, velike doze barbiturata	Ulaz Na + pomoću "brzih" kanala i sekundarnog otvaranja kanala kalcija sprječava slabiji izravni inhibicijski učinak na ulazu Ca
* - Objavljena skupina tvari koje intenzivno proučavaju farmakolozi lijekova s kardioselektivnim agonistnim učinkom na vodljivost kanala kalcija još nije otkriveno.

Kada je odabir i uporaba lijekova s pozitivnim inotropno djelovanje u šok ili šok prijetnji različite geneze, treba imati na umu odnos različitih aspekata farmakodinamike lijekova. U svakom slučaju inotropni učinak u pratnji macroergs dodatni trošak i, kao posljedica toga, povećanje srčanog 02 zahtjeva, mobilizacije (do iznemoglosti) funkcionalna i biokemijskih rezervi. Međutim, stopa rasta od O ₂ Zahtjev i vjerojatnost iscrpljenja zaliha sve više ovisne o povećanju brzine otkucaja srca nego na inotropni učinak. Dakle, povećanje kontraktilnost srca uz smanjenje početne visok broj otkucaja srca može biti u pratnji relativno smanjenje potrošnje od oko ₂ lijeve klijetke srca i učinkovitosti će se povećati. Spuštanje O ₂ Zahtjev doprinosi smanjenju opterećenja, tj. E. Istovremeno s inotropni vazodilatora djelovanje lijeka (aktivacija vaskularne beta2-Ar, kombinacija vazodilatator), dok je vazokonstriktivnog učinka i povećana GPT (aktivacija vaskularne alfa-AP), čime se dobiva dodatnih inotropno djelovanje rast osobne potrošnje ₂. U kardiogeni šok i prijetnje njegovog razvoja postaje važna sposobnost inotropni agenti proširiti krvne žile, poboljšava protok krvi u ishemijskim miokarda i graničnih područja, kako bi se smanjila lijeve klijetke enddijastoličkog tlak (KDDLZH) i opterećenje na zahvaćena srca, minimalno aritmogeničnih rizik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glukozidi s brzim djelovanjem na srce

Ovi lijekovi se tradicionalno smatra jednom od prvih liječničke preglede u och različite geneze. Mehanizam djelovanja uzima objasniti selektivnu inhibiciju Na +, K + -ATPaze membrane (glikozid receptora, a namijenjen endogenih kontrakcije kontrolne intenzitet), što rezultira povećanjem intramembranska razmjene Na + za Ca2 + i povećan unos potonjeg izvana, iz nakupine u stanicu sarkoplazmatski mreža. Brojni faktori ne uklapaju u klasične teorije, ali je i dalje vodeći. Srčani glikozidi povećati protok Ca2 + kroz naponskih kanala i naizgled mali učinak na hormon. Izravno djelovanje na beta-AR nema, pa je njihov učinak na broj otkucaja srca je vtorichnyi i nejasan (refleks aktiviranje izlučivanja utjecaja na završetku izlaska simpatički vlakana). Smanjenje brzine otkucaja srca je tipičnije, osobito za digitalis glikozide. Plitka terapijskom širinom, negativan utjecaj na vodljivost u AV čvoru i Purkinjeovim vlakna historicistiËkih (ako Preduvjeti) su poznati kao visoki aritmogeničnih rizika. Razni srčani ritam - najčešća komplikacija u predoziranja lijekova i smanjenje tolerancije pacijenta na njih, kao i njihova kombinacija s brojnim lijekovima.

Pozitivni inotropni učinak srčanih glikozida ne izgovara, to ne dogodi odjednom i relativno polako dostiže vrhunac, ali i dalje dugo i jedva ovisi o dozi. Njihov pozitivan učinak na hemodinamiku i opstanak pokazao se traumatičnim, opeklinama i toksičnim šokom u pokusu. Zbog prirode farmakokinetiku srca gli-kozidy sve treba smatrati DOS sredstva za sprečavanje za ove vrste šoka od liječenja, posebice u izuzetno akutnih kriznim situacijama.

Učinkovitost glikozidi u infarkta miokarda i kardiogeni šok problematično, t. K. Dostupni podaci za povećanje nekroze zone u njihovoj primjeni, te je rizik od aritmije i blokade povećava dramatično. Prema većini kliničarima, korištenje srčanih glikozida u kardiogeni šok i njegova prevencija u bolesnika s infarktom miokarda je nepouzdana i rizično. Jedina indikacija je dostupnost

Čimbenici koji smanjuju tolerabilnost srčanih glikozida i uzrokuju komplikacije

Patofiziologicheskie

• Starost starijih pacijenata
• Gipokaliemiya
• hiperkalcemija
• Gipomagniemiya
• Respiratorna i metabolička alkaloza
• Visoka tjelesna temperatura
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Pulmonarno srce
• Infarkt miokarda

Lijekovi koji su opasni u kombinaciji s srčanim glikozidima

• Beta-adrenomimetici, eufilin
• Ciklopropan, pripravci koji sadrže halogen
• Opće anestetike
• Dytylyn
• Kalcijev pripravci
• Quinidin i analozi
• amiodaron
• Antagonisti kalcija

Veroshpiron sinus tahiaritmije i atrijska fibrilacija. U takvim slučajevima prednost se daje digitalis preparatima, iako postoje eksperimentalni podaci o njihovom umjerenom koronarnom artritisu.

Pri odlučivanju o imenovanju srčanih glikozida u šok drugog porijekla treba isključiti čimbenike koji smanjuju toleranciju tim sredstvima (češći hipokalijemija), a faza zasićenja postiže intravenskom primjenom razlomka dozama koje malo smanjuje šanse za komplikacije, ali ih ne jamči. Kako bi se uklonile moguće aritmije na spremnom, mora postojati repolarizirana otopina ili otopina panangina.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimeticalkie sredstva čini osnovu inotropni terapije teškog AHF u šoka bilo koje geneze. Njihovo djelovanje prvenstveno je usmjereno na hormon (posrednik) - ovisni unos Ca2 + i povezan je s uključenjem mehanizma adenilat ciklaze u staničnoj reakciji. Pozitivni kronološki, dromo- i inotropni učinci adrenomimetika rezultat su njihove interakcije s beta-AR. Predstavljanje uloge nekih miokardijalnih alfa-AR nije nedosljedno i, očito, receptori ove vrste ne igraju značajnu ulogu u reguliranju snage i učestalosti srčanih kontrakcija.

Lijekovi s neselektivnim alfa-beta adrenomimeticheskim akcije u (norepinefrin, metaraminol i sur.), Zbog aktiviranja beta-AP izvršiti pozitivan inotropni učinak, ali to je u velikoj mjeri umanjena jači utjecaj tih čimbenika na alfa-AP žilama koje dovode do OPS oštrog rasta i povećati teret na srcu. Dok su se sada jedva koriste kao kardiotropnyh droge, ali u liječenju od njih akutne hipotenzije njihov inotropni učinak je korisna i treba se smatrati kao obično naziva refleksnom bradikardije.

Glavno mjesto u liječenju AHF pripada adrenergičkih i Dofaminomimetiki s izrazito selektivan učinak na beta-AR. Omjer pozitivnih inotropnih i kronotropnog aktivnosti određuju stupanj aktivacije sinusnog čvora stanicama i tkivu dišnih putova, kao i beta-podtip AR, koji dominira utjecajem lijeka. Stupanj selektivnosti djelovanja na beta1- agonista i beta 2-AR i relativnog povećanja stope infuzije (koncentracija doze pripravaka) razlike između njih mogu brisati. Općenito, selektivni agonisti beta1-adrenergični sve aktivira skupinu srčanih kontrakcija, učestalosti nego i osigurati ekonomičniji kardiostimuliruyuschy djelovanje u usporedbi s neselektivnim beta2- beta1 i beta2-agonista.

Utjecaj adrenomimetičkih sredstava na srčanu funkciju i osnovne parametre hemodinamike

Pokazatelj	Alfa-beta-AM		Neselektivni beta-AM	Selektivni beta1-AM	Selektivni beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, metanamin	А	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamin, prenalaterol i drugi.	Salbutamol, terbutalin i drugi.	Dopamin, zepamin i drugi.
Heart Rate	- +	+++	++++	0+	++	0+
Indeks systolskog volumena srca	+	++	++++	+++	++	+++
Indeks minutnog volumena srca	+	+++	+++	+++	++	+++
Potrošnja O2 miokarda	++	+++	++++	0+	+	+
Koronarni protok krvi	- +	++	++	+	++	+
Vodljivost u A-V čvoru	+	+	++	+	+	0+
Aritmogena opasnost	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolički krvni tlak	+	+++	+++	++	+	++
Diastolički krvni tlak	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Tlak u plućnim kapilarnama	+++	++	-	-0+	-	- +
Tlak punjenja lijeve klijetke	++	++		0-		- +
Konačni dijastolički tlak u lijevoj komori	- +
Krvotok bubrega	---	---	+	0+	0-	+++
Protok krvi u unutarnjim organima	---	---	++	0	++	++ -
Ukupna periferna otpornost krvnih žila	+++	+	-	-	-	-0+
* Smjer djelovanja brojnih adrenomimetika može se promijeniti s povećanjem brzine infuzije (doza).

U skladu s prevalencijom djelovanja na određenom podtipu beta-AR, adrenomimetici su podijeljeni u sljedeće podgrupe.

Neselektivni agonisti beta2-beta1-adrenoreceptora - izoproterenol (izadrin) orciprenalin (alupent), epinefrin (dodatno aktivira alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy imaju izražen pozitivan kronotropnim akcije (više dominantnu) i inotropni dromotropnim, 02 znatno povećati zahtjeva miokarda lako izazvati ili pojačati aritmije i nekroza zone povećanje ishemije miokarda. Oni se razlikuju u njihovom učinku na tonus krvnih žila: prva dva lijeka zbog aktivacije vazodilatator beta2-AR smanjiti vaskularne ton i OPS, također može smanjiti prosječnu i dijastolički krvni tlak i sekundarni - koronarni protok krvi. Lijek proširuje bronhije i smanjuje tlak „klina” u kapilare pluća. Općenito, oni su vrlo pouzdani inotropni učinci, ali i povećali svoju cijenu za srce, imaju prilično kratko (pogon) učinak. Epinefrin je lijek izbora u rano liječenje anafilaktičkog šoka; zatim masivnom doze glukokortikoida daju se u venu. 

. Agonisti beta1 selektivni adrenoreceptora - dobutamin, prenalterol, ksamoterol, itd pozitivno inotropno odgovor (povećanje SR, dp / dt lijeve klijetke, smanjenje krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki - KDDLZH) nije popraćena značajnim povećanjem srca i srcu 02 zahtjev; Rizik aritmija najmanje kod primjene pripravke prethodne skupine. U eksperimentalne i kliničke bolje razumjeti dobutamina, koji je također nije jak aktivirajući učinak na alfa-AP žila, a time ne smanjuje krvni tlak, naprotiv, on pridonosi obnovi i održavanju bez rasta značajne OPS. To traje duže Izoproterenol i upravljivost gori učinak. Kako je naglašeno, selektivnost djelovanja lijekova grupe relativni: omjer beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie djelovanje 1/2. Povećanjem brzine infuzije (doza) povećava brzinu rada srca i krvni tlak. 

Selektivni beta2-agonista - salbutamol, terbutalin, fenoterol, itd omjeru beta2 / beta1-mimetički aktivnost 1/3 .. Navodno, zbog manjeg zastupanja beta2-AR u atrija i ventrikula ljudskog srca (oko 1/3 od ukupnog broja beta-AP) lijekova u ovoj skupini imaju manje jasno pozitivni inotropni učinak, koji je također u pratnji naglašenom povećanje srčanog ritma. Do aktiviranja beta2-AR ti lijekovi uzrokuju proširenje krvnih žila da niži krvni tlak i OPS. Pri znatno nižim dozama (10-20 puta manje kardiotropnyh) se izvršiti jakog bronhodilatornog učinka (željeni status astmatikusa u anafilaktički šok bronhokonstrikciju pojava). Za korekciju AHF trenutno koristi je ograničen, s obzirom na mogućnost tahikardije i aritmije. 

Dofaminomimetiki -, dopamina (dopamina), ibopamin i drugi pozitivni inotropni učinak je posljedica nije toliko aktivacije DA-P, kao izravni učinak na beta1-AR i kod izlaska iz živčanih završetaka povećanjem brzine infuzije (doza, koncentracija). Utjecaj na beta2-AR slab (pri testirani na bronhija 2000 puta slabiji od adrenalin). Dopamin je danas možda najviše koriste sredstva za terapiju AHF u šoku različite geneze. Mogućnost serijski aktivacija dopamina, srčane beta1-AR i vaskularne alfa AP povećanjem brzine infuzije omogućuje korištenje jednog lijeka kako bi se dobila relativno selektivni učinak na datum tipova receptora ili njihove ukupne uzbuđenja s odgovarajućim farmakološkog odgovora. Pozitivno inotropno djelovanje slično onom kada se primjenjuju agonisti beta1-adrenoceptora, u kombinaciji s dofaminomimeticheskim djelovanjem na krvne žile (bubrega i mezenterijskog proširenju kontrakcije kože i mišića), te s još ubrzanja infuzije - s noradrenalinopodobnym. Povećanje brzine rada srca je mali, ali se povećava s dozom kao aritmogeničnih rizika (povezane s otpuštanjem HA); u tom pogledu dopamin je inferioran dobutaminu. Kada koristite pressor doza raste nacionalni statistički ured, a može se povećati „klin pritisak” u plućnim kapilarama. Osim liječenja dopamina OCH koristiti za poboljšanje funkcija bubrega, posebno u kombinaciji s furosemidom. Djelovanje dopamina prilično je dobro kontrolirano. Ibofamin koristi oralno, dobro se resorbira i ispoljava produljeno djelovanje. To se može koristiti za terapiju održavanja kod postshokovom razdoblju, međutim, kliničko iskustvo njegove uporabe je još uvijek mali.

Dakle, farmakologija ima prilično velik arsenal lijekova različitih tipova, čija upotreba čini osnovu kardiostimulirajuće terapije akutne senzibilizacije u posebno kritičnim situacijama.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]