Metabolna alkaloza

Metabolička alkaloza - kršenje kiselinske baze, koja se manifestira smanjenjem vodika i iona klora u izvanstaničnoj tekućini, visokim pH vrijednostima krvi i visokom koncentracijom bikarbonata u krvi. Da bi se održala alkaloza, mora postojati kršenje izlučivanja HCO3-. Simptomi i znakovi u teškim slučajevima uključuju glavobolju, letargija i tetaniju. Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima i određivanju sastava plina arterijske krvi i razine elektrolita u plazmi. Ispravljanje prvobitnog uzroka ponekad je naznačeno intravenoznom ili oralnom primjenom acetazolamida ili HCl.

[1], [2], [3],

Uzroci metabolička alkaloza

Glavni uzroci razvoja metaboličke alkaloze - gubitak tijela H ⁺, egzogenog opterećenja bikarbonatom.

Gubici H ⁺  tijela kod razvoja metaboličke alkaloze opažaju se, u pravilu, s lezijama gastrointestinalnog trakta i patologije bubrega. U tim situacijama, zajedno s gubitkom vodikovih iona, kloridi se također gube. Odziv tijela, s ciljem nadopunjavanja gubitaka klorida, ovisi o vrsti patologije, što se ogleda u klasifikaciji metaboličke alkaloze.

Gubitak H ⁺  kroz gastrointestinalni trakt

Ovo je najčešći uzrok razvoja metaboličke alkaloze u klinici unutarnjih bolesti.

Razvrstavanje i uzroci metaboličke alkaloze

klasifikacija	razlog
Lezije gastrointestinalnog trakta
Alkalosis otporna na kloride
Klorosenzitivna alkaloza	Povraćanje, drenaža želuca, nadbubrežnog adenoma rektuma ili debelog crijeva
Oštećenje bubrega
Klorosenzitivna alkaloza	Diuretska terapija, post-hiperkapnička alkaloza
Kalkulirana alkaloza s arterijskom hipertenzijom	CT sindrom, Cushing-a, nadbubrežne žlijezde, renovaskularne hipertenzije, lijekovi s mineralokortikoida svojstvima (karbenoksolonom, slatki korijen), obrada s glukokortikoidima
Alkalija otporna na kloride s normalnim tlakom	Bartterov sindrom, tešku iscrpljenost kalija
Utovar bikarbonata	Massivna bikarbonatna terapija, masivna transfuzija krvi, liječenje alkalnim izmjenjivačkim smolama

U želučanom soku u visokim koncentracijama sadrži natrijev klorid i klorovodičnu kiselinu, u nižim koncentracijama - kalij klorid. Sekrecija u lumen želuca od 1 mmola / l H ⁺  popraćena formiranjem 1 mmol / l bikarbonata u izvanstaničnoj tekućini. Stoga, gubitak vodika i iona klora tijekom povraćanja ili aspirata želučanog soka kroz sondu nadoknađuje povećanje koncentracije bikarbonata u krvi. Istovremeno kalij gubitak, što dovodi do izlaza K ⁺  iz stanice na njegovu zamjenu u iona H ⁺  (razvoj unutarstaničnog acidoze) i stimulaciju bikarbonata reapsorpciju. Razvijena intracelularni acidoza strši još čimbenik gubitka vodikovih iona na štetu kompenzacijskih reakcija se očituje u poboljšanju njihovih sekrecijskih stanica, uključujući i bubrežnih tubula, čime zakiseljavanje urina. Ovaj složeni mehanizam objašnjava tzv. "Paradoksalnu kiselinsku urinu" (niske vrijednosti urinarnih pH pod metaboličkom alkalozom) s produljenim povraćanjem.

Prema tome, razvoj metaboličke alkalosis zbog gubitka želučanog soka, zbog nakupljanja krvnih bikarbonata kao odgovor na nekoliko faktora: neposredne gubitak H ⁺  iz sadržaja želuca, razvoj intracelularne acidoza, kao odgovor na hipokalemije i gubitak vodikov ion bubrega, kao kompenzacijskog reakcija na intracelularnu acidozu. Iz tog razloga, korekcija alkaloze zahtijeva uvođenje otopina natrijevog klorida, kalijevog klorida ili HCL.

[4], [5], [6]

Gubitak H ⁺  kroz bubrege

U ovom slučaju, alkaloza se obično razvija upotrebom snažnih diuretika (tiazida i petlje), koji uklanja natrij i kalij u obliku vezanom uz klor. Istodobno se gubi velika količina tekućine, razvija se hipovolemija, oštar porast ukupnog izlučivanja kiselina i klora, zbog čega nastaje metabolička alkaloza.

Međutim, uz korištenje produžena diuretika koji su se razvili u pozadini hipovolemije i nastavak metabolički nastaje alkalosis kompenzacijski kašnjenja natrija i klorida i izlučivanje urina smanjen na manje od 10 mmol / l. Ovaj pokazatelj je važan u diferencijalnoj dijagnostici kloridno osjetljivih i kloridnih varijanti metaboličke alkaloze. S koncentracijom klorida manjim od 10 mmol / l, alkaloza se smatra hipovolemijom, osjetljivom na klorid i može se ispraviti uvođenjem otopina natrijevog klorida.

Simptomi metabolička alkaloza

Simptomi i znakovi blage alkaloze obično su povezani s etiološkim faktorom. Teži metabolički alkalozu povećava ionizirane vezanja kalcija proteina, što dovodi do  hipokalcemije  i razvoj simptoma glavobolja, pospanost i neuromuskularnog podražljivost, ponekad  delirija, tetanus i konvulzija. Alkalemija također smanjuje prag za pojavu simptoma angine i aritmija. Istodobna hipokalemija može uzrokovati slabost.

Obrasci

Post-hiperkapnička alkaloza

Post-hypercapnia alkalosis obično se razvija nakon uklanjanja respiratornog zatajenja. Razvoj post-hypercapnia alkalosis povezan je s obnavljanjem baze kiseline nakon respiratorne acidoze. U genezi post-hypercapnia alkalosis, glavnu ulogu ima povećana renalna reapsorpcija bikarbonata na pozadini respiratorne acidoze. Brz oporavak P _i CO ₂  preko ventilatorom na normu ne smanjuje resorpciju bikarbonata i zamjenjuje razvoj alkalosis. Ovaj mehanizam razvoja poremećaja baze baze kiseline zahtijeva pažljivo i sporo smanjenje P _i CO 2  u krvi u bolesnika s kroničnom hiperkapnijom.

[7]

Alkalosis otporna na kloride

Glavni uzrok razvoja alkalozu hloridrezistentnogo - mineralokortikoidni viška, koji stimuliraju resorpciju i kalij H ⁺  u distalnom nefrona i bikarbonati maksimalnu resorpciju preko bubrega.

Ove izvedbe alkalozu može biti popraćena povećanjem krvnog tlaka, na povišenom proizvodnje aldosteron primarni (CT sindrom) ili s obzirom na aktiviranje renin Raas (renovaskularna hipertenzija), povećana proizvodnja (ili sadržaj) kortizola ili njegovih prekursora (Cushingov sindrom, kortikosteroidima tretmana, davanje lijekova sa mineralokortikoidni svojstva: karbenoksolona, korijen lakrije).

Normalna razina krvnog tlaka otkrivena je bolestima poput Bartterovog sindroma i teške hipokalemije. U Bartterovom sindromu, hiperaldosteronizam se također razvija kao odgovor na aktivaciju RAAS-a, ali iznimno visoka proizvodnja prostaglandina koji se pojavljuje s ovim sindromom inhibira razvoj hipertenzije.

Uzrok metabolički alkalozu krši klorid reapsorpciju na uzlaznom petlji Henleove koljena, što dovodi do povećanja izlučivanje klorida povezane s H ⁺, natrij, kalij. Za ostvarenje hloridrezistentnyh metaboličke alkalosis karakteriziran visokom koncentracijom klorida u urinu (veća od 20 mmol / l), te otpornost alkalozu uvođenja klorida i zamjene volumena krvi kruži.

Drugi razlog metabolički alkalosis može bikarbonata opterećenje koje nastaje na konstantnoj uvođenja bikarbonata, masivna transfuzija krvi i za liječenje alkalijama izmjenjivač, alkalni kad opterećenje veća sposobnost bubrega za izlučivanje.

[8], [9], [10]

Dijagnostika metabolička alkaloza

Da bi se prepoznala metabolička alkaloza i adekvatnost respiratorne kompenzacije, potrebno je utvrditi sastav plina arterijske krvi i razine elektrolita u plazmi (uključujući kalcij i magnezij).

Često se uzrok može utvrditi iz podataka o povijesti i fizičkom pregledu. Zbog nepoznatog razloga i normalne funkcije bubrega, potrebno je mjeriti koncentraciju K i CI u urinu (vrijednosti nisu dijagnostičke za zatajenje bubrega). Razina klorina u mokraći je manja od 20 meq / l ukazuje na značajnu reapsorpciju bubrega i ukazuje na Cl-ovisni uzrok. Razina klora u urinu veća od 20 meq / l podrazumijeva Cl neovisan oblik.

Razina kalija u urinu i prisutnost ili odsutnost hipertenzije pomažu u razlikovanju Cl-nezavisne metaboličke alkaloze.

Razina kalija u mokraći manja od 30 meq / dan ukazuje na hipokalemiju ili zloupotrebu laksativa. Razina kalija u urinu veća od 30 meq / dan bez hipertenzije ukazuje na pretjeranu upotrebu diuretika ili sindroma Bartera ili Gitelmanina. Razina kalija veća od 30 mek / dan u prisutnosti hipertenzije zahtijeva procjenu vjerojatnosti hiperaldosteronizma, višak mineralokortikoida i renovaskularnih bolesti; Studije obično uključuju određivanje aktivnosti renina u plazmi i razine aldosterona i kortizola.

[11], [12], [13], [14], [15]

Liječenje metabolička alkaloza

Liječenje metaboličke alkaloze usko je povezano s neposrednim uzrokom, koji određuje razvoj ovog poremećaja baze kiseline. Neophodno je liječiti početne uzroke s korekcijom hipovolemije i hipokalemije.

Pacijenti s Cl-ovisnom metaboličkom alkalozom intravenozno su davali 0,9% fiziološku otopinu; Brzina uvođenja tipično 50-100 ml / sat gore i drugih urinarnih gubitak tekućine prije postizanja razine klora u urinu više od 25 mmol / L i normalizacija mokraćnog pH nakon početne oporavka zbog bikarbonaturii. U bolesnika s O-nezavisnom metaboličkom alkalozom obično se ne opaža efekt rehidracije.

U bolesnika s teškom metaboličkom alkalozom (npr., PH> 7,6), potrebno je hitnije korekcije pH u plazmi. Moguće je koristiti hemofiltraciju ili hemodijalizu, osobito s hipervolemijom. Dodjela acetazolamida 250-375 mg oralno ili intravenozno 1 ili 2 puta dnevno povećava izlučivanje HCO3-, ali također može povećati gubitak K + ili PO4 u mokraći; najveća učinkovitost može se zabilježiti kod bolesnika s hipervolemijom i metaboličke alkaloze uzrokovane diureticima, kao i kod bolesnika s post-hiperkapnetskom metaboličkom alkalozom.

Intravenska primjena klorovodične kiseline u 0,1-0,2 normalnoj otopini je sigurna i učinkovita, ali se može provesti samo kroz središnji kateter u vezi s hiperosmosom i sklerozom perifernih žila. Doza je 0,1-0,2 mmol / (kghh) s potrebom za čestim praćenjem sastava arterijskog krvnog plina i razinama elektrolita u plazmi.

S intenzivnim gubitkom klorida i H ⁺  kroz probavni trakt, potrebno je uvesti otopine koje sadrže klor (natrijev klorid, kalijev klorid, HCl); uz istodobno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi - nadopunjavanje volumena.

Teškim hipokalemije u pozadini prekomjerne tjelesne mineralokortikoidnog (CT-ovog sindroma, Cushingova, Bartterovog, kongenitalne adrenalne hiperplazije) treba koristiti s niskom koncentracijom soli prehrani, provesti kirurško liječenje tumora uzrokovanih prekomjernom proizvodnjom mineralokortikoida, upotreba antagonista mineralokortikoida (diuretici: amilorid, triamteren, spironolakton) za uvođenje otopina kalij klorida, za upotrebu indometacina, antihipertenzivnih lijekova.

Osim toga, kako bi se eliminirala metabolička alkaloza s naglašenom hipokalemijom, razvijena kao posljedica dugotrajne primjene diuretika, potrebno ih je prestati koristiti; na egzogenom uvođenju bikarbonata - za zaustavljanje infuzija alkalnih otopina, krvi.