Otogene intrakranijalne komplikacije i otogena sepsa

Otogene intrakranijalne komplikacije su komplikacije koje nastaju kao posljedica prodiranja infekcije u kranijalnu šupljinu tijekom gnojne upale srednjeg i unutarnjeg uha.

Bolesti srednjeg i unutarnjeg uha koje uzrokuju intrakranijalne komplikacije: akutni gnojni otitis media, mastoiditis, kronični gnojni mezo- i epitimpanitis, gnojni labirintitis. Ako nepovoljno napreduju, mogu se razviti ograničeni gnojni procesi u susjednim anatomskim područjima (apscesi), difuzna upala moždanih ovojnica (meningitis) i moždane tvari (encefalitis), kao i sepsa.

Uobičajene značajke otogenih intrakranijalnih komplikacija:

• slične komplikacije nastaju kod gnojnih bolesti i srednjeg i unutarnjeg uha;
• osobitosti anatomske strukture temporalne kosti i različitih dijelova uha određuju odnos između upalnih procesa u srednjem i unutarnjem uhu;
• sve komplikacije predstavljaju opasnost za život pacijenta;
• Procesi imaju slične obrasce razvoja:
• Uzroci nastanka i značajke tijeka ovih komplikacija zajednički su svim gnojnim procesima u tijelu.

ICD-10 kod

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encefalitis

Epidemiologija otogenih intrakranijalnih komplikacija i otogene sepse

Dvadesetih godina prošlog stoljeća pacijenti s otogenim intrakranijalnim komplikacijama činili su više od 20% ukupnog broja pacijenata koji su podvrgnuti operaciji uha.

Meningitis je najčešća intrakranijalna otogena komplikacija, a slijede apscesi temporalnog režnja mozga i malog mozga te sinusna tromboza. Sepsa se razvija rjeđe. Najčešća komplikacija u djetinjstvu je difuzni meningoencefalitis.

Otogene intrakranijalne komplikacije zauzimaju prvo mjesto u strukturi detalja u otorinolaringološkim klinikama. Prema podacima otorinolaringološke klinike smještene u Winston-Salemu (SAD), tijekom 1963.-1982. godine stopa smrtnosti pacijenata s otogenim intrakranijalnim komplikacijama iznosila je 10%. Prema suvremenim domaćim i stranim autorima, ta se brojka kreće od 5 do 58%.

Unatoč dostupnosti novih antimikrobnih lijekova, smrtnost od gnojnog meningitisa ostaje visoka i iznosi 25% među odraslim pacijentima. Stope smrtnosti su posebno visoke kod pacijenata s meningitisom uzrokovanim gram-negativnom florom i Staphylococcus aureusom.

Prevencija otogenih intrakranijalnih komplikacija i otogene sepse

Prevencija otogenih intrakranijalnih komplikacija također uključuje pravovremenu dijagnostiku akutnih i kroničnih bolesti uha. Učinkovite mjere za sprječavanje otogenih komplikacija uključuju: izvođenje paracenteze bubnjića kod akutnog gnojnog otitisa medija, kao i dispanzersko praćenje pacijenata s kroničnim gnojnim otitisom medija i preventivnu sanaciju uha.

Probir

Tradicionalne dijagnostičke metode (anamneza, laboratorijski testovi, specijalističke konzultacije) u kombinaciji s najnovijim modernim metodama istraživanja (ehoencefalografija, angiografija, CT i MRI) omogućuju pravovremeno otkrivanje otogenih intrakranijalnih komplikacija.

Klasifikacija

Trenutno se razlikuju sljedeći oblici otogenih intrakranijalnih komplikacija:

• ekstraduralni apsces.
• subduralni apsces;
• gnojni meningitis.
• apscesi mozga i malog mozga;
• sinusna romboza;
• otogena sepsa.

Ponekad jedan oblik komplikacija prelazi u drugi, u nekim slučajevima može postojati kombinacija nekoliko oblika istovremeno. Sve to stvara poteškoće u dijagnosticiranju i liječenju gore navedenih komplikacija.

Uzroci otogenih intrakranijalnih komplikacija i otogene sepse

Mikroflora izolirana iz primarnog izvora infekcije uglavnom je miješana i varijabilna. Najčešće prevladava kokna flora: stafilokoki, streptokoki, rjeđe pneumokoki i diplokoki, još rjeđe proteus i pseudomonas aeruginosa. Pojava komplikacija i varijanta razvoja upalne reakcije ovise o virulenciji patogena.

Patogeneza otogenih intrakranijalnih komplikacija i otogene sepse

Patogeneza otogenih intrakranijalnih komplikacija je složena. Osim virulencije mikroflore, od velike je važnosti i stanje opće otpornosti organizma. U konačnici, njihov omjer određuje smjer i težinu upalne reakcije. S jedne strane, što je flora virulentnija, to je upalni proces teži i tijelu je teže oduprijeti se njegovom širenju. S druge strane, brzo napredovanje upale može biti posljedica nepotpunog formiranja imunoloških reakcija u djetinjstvu, kao i izražene reaktivnosti dječjeg organizma. Trome upalne reakcije mogu se uočiti kod starijih osoba kao rezultat smanjenja i opće otpornosti i reaktivnosti organizma. Otpornost i reaktivnost organizma određene su genetski, ali se mogu mijenjati zbog prekomjernog rada, hipovitaminoze, alimentarne distrofije, sistemskih bolesti, intoksikacija, endokrinih poremećaja i alergijskih reakcija.

Širenje infekcije u subarahnoidni prostor i u mozak sada se prepoznaje kao glavni i najznačajniji put razvoja intrakranijalnih otogenih komplikacija. Važna prepreka na tom putu su prirodne zaštitne barijere ljudskog tijela. U središnjem živčanom sustavu (CNS) tu zaštitu predstavljaju: 1) anatomske i 2) imunološke barijere.

Anatomska barijera služi kao mehanička prepreka prodiranju mikroba i uključuje kosti lubanje i moždane ovojnice. Ako su ove anatomske strukture oštećene kao posljedica širenja gnojnog procesa iz uha, rizik od razvoja otogenih intrakranijalnih komplikacija značajno se povećava.

Razvoj otogenih intrakranijalnih komplikacija olakšavaju:

• značajke strukture temporalne kosti i struktura srednjeg i unutarnjeg uha koje se nalaze u njoj (obilje nabora i džepova sluznice atika i stanična struktura mastoidnog nastavka, čija je ventilacija i drenaža značajno otežana upalom):
• ostaci miksoidnog tkiva u bubnjiću novorođenčadi;
• perzistencija u zidovima bubne šupljine;
• nezacijeljena petroskvamozna fisura (fissura petrosqumosa) kod male djece;
• koštani kanali vaskularno-živčanih anastomoza;
• labirintni prozori;
• akvedukti vestibula i pužnice.

Komplikacije akutnog gnojnog otitisa medija su mastoiditis i labirintitis. Labirintitis se može razviti i kod kroničnog gnojnog otitisa medija. Progresivno uništavajući temporalnu kost, gnoj iz mastoidnog nastavka može dospjeti pod periost - subperiostalni apsces, kroz vrh nastavka ispod mišića vrata i dalje u medijastinum - apikalni mastoiditis, te iz atika i labirinta u kranijalnu šupljinu - ekstraduralni apsces. Ako se gnojni proces razvije u području sigmoidnog sinusa, nastat će perisinusni apsces. Na putu širenja infekcije u kranijalnu šupljinu nalazi se dura mater, koja je, uz hematonefaličnu barijeru, ozbiljna prepreka razvoju intrakranijalnih komplikacija. Ipak, kod upale dure mater povećava se propusnost vaskularnih stijenki i olakšava se prodiranje infekcije.

Krvno-moždana barijera odvaja cerebrospinalnu tekućinu i mozak od intravaskularnog sadržaja i ograničava prodiranje različitih tvari (uključujući lijekove) i mikroorganizama iz krvi u cerebrospinalnu tekućinu. Krvno-moždana barijera se obično dijeli na krvno-moždanu barijeru i krvno-likvornu barijeru. Anatomski, glavne komponente tih barijera su endotel moždanih kapilara, epitel koroidnog pleksusa i arahnoidna membrana. U usporedbi s drugim kapilarama, endotel moždanih kapilara ima čvrste spojeve između stanica, što sprječava međustanični transport. Osim toga, moždane kapilare imaju nisku gustoću pinocitnih vezikula, velik broj mitohondrija te jedinstvene enzime i transportne sustave.

Na pozadini upalnog procesa, propusnost krvno-moždane barijere se povećava zbog pucanja čvrstih spojeva između endotelnih stanica i povećanja broja pinocitnih vezikula. Kao rezultat toga, mikrobima je lakše prevladati krvno-moždanu barijeru. Treba napomenuti da većina antibiotika slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru, ali tijekom upalnog procesa njihov sadržaj u cerebrospinalnoj tekućini značajno se povećava.

Tijelo se opire širenju infekcije, pa gnojna žarišta mogu biti ograničena i smještena u neposrednoj blizini mozga ili malog mozga na dubini od 2-4 cm. Opisani proces širenja infekcije naziva se "nastavak" (percontinuctatum).

Odgovor imunološkog sustava na mikrobnu invaziju uključuje tri komponente: 1) humoralni odgovor, 2) fagocitni stanični odgovor i 3) odgovor sustava komplementa. U normalnim uvjetima, ove zaštitne reakcije se ne događaju u cerebrospinalnoj tekućini. Zapravo, središnji živčani sustav (CNS) nalazi se u imunološkom vakuumu, koji je poremećen intrakranijalnim prodiranjem mikroorganizama.

Tablični defekti u ljudskom imunološkom sustavu mogu predisponirati za širenje infekcije u središnji živčani sustav. Ti defekti uključuju hipogamaglobulinemiju, aspleniju, leukopeniju, nedostatak komplementa, sindrom stečene imunodeficijencije i druge defekte T-stanica. Pacijenti s defektima Ig i komplementa imaju rizik od infekcija uzrokovanih inkapsuliranim mikroorganizmima (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae). Pacijenti s neutropenijom imaju rizik od bakterijskih infekcija (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) i infekcija uzrokovanih patogenim gljivicama. Konačno, defekti stanične imunosti mogu biti uzrok infekcija uzrokovanih unutarstaničnim obligatnim mikroorganizmima (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans i Aspergillus species).

Generalizacijom procesa zbog smanjenog otpora i promijenjene reaktivnosti tijela mogu se razviti ozbiljnije otogene intrakranijalne komplikacije: gnojni meningitis, meningoencefalitis ili sepsa. Septičko stanje kod akutnog gnojnog otitisa u djece razvija se kada bakterije i njihovi toksini uđu u krv iz bubne šupljine. Doprinoseći čimbenici: hiperreaktivnost i slabost zaštitnih imunoloških reakcija dječjeg tijela, kao i otežano otjecanje gnoja iz bubne šupljine. Septička reakcija se brzo razvija, ali je relativno lako reverzibilna. Ovaj oblik sepse karakterizira uglavnom septikemija i toksemija. Kod kroničnog otitisa, generalizacija infekcije najčešće se razvija nakon tromboflebitisa sigmoidnog sinusa (rjeđe su zahvaćeni bulbus jugularne vene, transverzalni, gornji i donji petrozalni sinusi). Faze ovog procesa su periflebitis, endoflebitis, parijetalna tromboza, potpuna tromboza, infekcija i raspad tromba, septikemija i septikopijemija. Međutim, sinusna tromboza ne dovodi uvijek do sepse. Čak i u slučaju infekcije, organizacija tromba je moguća.

Svaka gnojna bolest uha karakterizira se vlastitim putem infekcije, koji se može sastojati od jednog ili više mehanizama (kontaktni, hematogeni, limfogeni, limfolabirintogeni).

Kod akutnog gnojnog otitisa srednjeg uha, najčešći put širenja infekcije u kranijalnu šupljinu je kroz krov bubne šupljine (uglavnom hematogeno). Drugi put je u labirint kroz kohlearni otvor i prstenasti ligament vestibularnog otvora. Moguće je hematogeno širenje infekcije u perikarotidni pleksus i odatle u kavernozni sinus, kao i kroz donju stijenku bubne šupljine u bulbus jugularne vene.

Kod mastoiditisa, gnoj, otapajući kost, može prodrijeti kroz mastoidni nastavak (planum mastoideum) u parotidnu regiju, kroz vrh mastoidnog nastavka ispod mišića vrata i kroz prednju stijenku mastoidnog nastavka u vanjski slušni kanal. Osim toga, proces se može proširiti u kranijalnu šupljinu do moždanih ovojnica, sigmoidnog sinusa i malog mozga, te kroz krov antruma - do temporalnog režnja mozga.

Kod kroničnog gnojnog epitimpanitisa, osim intrakranijalnih komplikacija, može se stvoriti fistula lateralnog polukružnog kanala i pojaviti labirintitis.

Kod gnojnog difuznog labirintitisa, infekcija se širi kroz vestibularni akvedukt u subarahnoidni prostor cerebelopontinskog ponsa, u endolimfatičku vrećicu, na stražnju površinu piramide temporalne kosti do moždanih ovojnica i malog mozga, a također i duž perineuralnih putova u unutarnji slušni kanal i odatle do moždanih ovojnica i moždane tvari u području cerebelopontinskog kuta.

Ponekad se javljaju kombinirane komplikacije. To su najčešće sinusna tromboza i cerebelarni apsces, kao i meningitis i apsces mozga. U tom slučaju prikladno je govoriti o fazama širenja infekcije u kranijalnu šupljinu.

Širenje infekcije izvan struktura srednjeg i unutarnjeg uha događa se uglavnom zbog otežanog otjecanja gnojnog iscjetka iz bubnjića i mastoidnih stanica u vanjski slušni kanal. To se događa kada slušna cijev ne može podnijeti drenažu velike količine patološkog iscjetka kod akutnog gnojnog otitisa medija, a spontana perforacija bubnjića je otežana. Kod mastoiditisa, blokada ulaza u špilju igra odlučujuću ulogu. Kronični epitimpanitis dovodi do ograničenja otjecanja s gornjeg kata bubnjića u mezotimpanum. Širenje gnoja kroz akvedukte pužnice i vestibula u kranijalnu šupljinu kod gnojnog labirintitisa također se događa zbog upale u srednjem uhu povezane s kršenjem otjecanja patološkog iscjetka ili stvaranjem kolesteatoma.

Ekstraduralni i subduralni apscesi često su slučajni nalaz tijekom sanitacijskih operacija mastoiditisa ili kroničnog epitimpanitisa.