Pathogeneza kroničnog bronhitisa

Glavni patogenetski čimbenici kroničnog bronhitisa su:

1. Kršenje funkcije sustava lokalnog sustava bronhopulmonarne zaštite i imuniteta.
2. Strukturna reorganizacija bronhijalne sluznice.
3. Razvoj klasične patogenetske trijade (hypercrinia, discrinia, mukostasis) i oslobađanje medijatora upale i citokina.

Kršenje funkcije lokalnog sustava bronhopulmonarne zaštite

Sljedeći slojevi se razlikuju u bronhijalnoj sluznici: epitelnom sloju, bazalnoj membrani, vlastitoj ploči, mišićnom i submukoznom (subepitelijalnom) sloju. Epitelni sloj sastoji se od kikirikiranih, vrčastih, intermedijarnih i bazalnih stanica; postoje i serozne stanice, Clare stanice i Kulchitsky stanice.

Cilirane stanice prevladavaju u epitelnom sloju; oni imaju nepravilni prizmatični oblik i ciliiranu ciliju na njihovoj površini, obavljaju koordinirane pokrete 1b-17 puta u sekundi - u ispravljenom krutom stanju u usmenom smjeru iu opuštenom stanju - u suprotnom smjeru. Cilia premjestiti sluznicu koja pokriva epitel pri brzini od oko 6 mm / min, uklanjajući od čestica prašine bronhialnog stabla, mikroorganizama, staničnih elemenata (pročišćavanje, funkcije odvodnje bronha).

Kuhinjske stanice u epitelnom sloju prisutne su u manjoj količini od stanica ciliata (1 vrećica s 5 ćelijarnih stanica). Oni daju svilenu tajnu. U malim bronhijalima i bronhijalima vrčastih stanica normalni su, ali pojavljuju se u patološkim uvjetima.

Bazalne i posredne stanice nalaze se u dubini epitelnog sloja i ne dospijevaju na njegovu površinu. Intermedijalne stanice imaju izduženi, bazalni - neravnomjerno kubični oblik, manje diferencirani u usporedbi s ostalim stanicama epitelnog sloja. Zbog međufaznih i bazalnih stanica provodi se fiziološka regeneracija epitelnog sloja bronha.

Serozne stanice su malo, dospijevaju na slobodnu površinu epitela, proizvode sitnu tajnu.

Sekretarij Clara stanice se nalaze uglavnom u malim bronhijalima i bronhiolima. Oni proizvode tajnu, sudjeluju u formiranju fosfolipida i, eventualno, surfaktanta. Kada se bronhijalna sluznica iritira, one postaju vrčaste stanice.

Kulchytskyove stanice (K-stanice) nalaze se u cijelom bronhijalnom stablu i pripadaju neurosecretornim stanicama APUD sustava ("preuzimanja prekursora amina i dekarboksilacije").

Bazalna membrana ima debljinu od 60 do 80 mikrona, koja se nalazi ispod epitela i služi kao baza; vezane su stanice epitelnog sloja. Podmukoza je nastala labavim vezivnim tkivom koja sadrži kolagena, elastična vlakna, kao i submukozne žlijezde koje sadrže serozne i mukozne stanice koje luče sluzavne i serozne sekrecije. Kanali ovih žlijezda skupljaju se u epitelni kanal, koji se otvara u lumenu bronha. Volumen izlučivanja submukoznih žlijezda je 40 puta veći od tajne vrčastih stanica.

Proizvodi bronhijalne izlučivanje regulirana parasimpatičkog (kolinergijskim), simpatički (adrenergičke), i „ne-adrenergičke nekolinergik„živčani sustav. Posrednik parasimpatičkog živčanog sustava je acetilkolin, simpatikus - norepinefrin, adrenalin; ne-adrenergički, nekolinergični (NANH) - neuropeptidi (vazoaktivni intestinalni polipeptid, supstanca P, neurokinin A). Neurotransmitori (medijatora) NASH sustava koegzistiraju u živčanim završetcima parasimpatičkih i simpatičkih vlakana s klasičnim posrednicima acetilkolina i norepinefrina.

Neurohumoralnim regulacija submukoznih žlijezda, a time i sekreciju generacija bronhijalne se izvodi reakcijom sluznice i serumske stanica receptore neurotransmitera - posreduju parasimpatički, simpatički i ne-adrenergički nekolinergik živčani sustav.

Volumen bronhijalne sekrecije povećava se uglavnom s kolinergičnom stimulacijom, kao i pod utjecajem tvari P - neurotransmitera NANH. Tvari P stimulira lučenje vrčastih stanica i submukoznih žlijezda. Mucociliary clearance (tj. Funkcija ciliated epithelium) bronha je stimulirana pobuđivanjem beta2-adrenergičkih receptora.

Sustav lokalne bronhopulmonarne zaštite od velike je važnosti u zaštiti bronhijalnog stabla od infekcije i agresivnih čimbenika okoline. Lokalni bronhopulmonarni obrambeni sustav obuhvaća mucociliarni aparat; surfaktantni sustav; prisutnost u bronhijalnom sadržaju imunoglobulina, faktora komplementa, lizozima, laktoferina, fibronektina, interferona; alveolarni makrofagi, inhibitori proteaze, bronhno-povezano limfoidno tkivo.

Poremećaj mucociliarnih aparata

Osnovna strukturna jedinica mucokilijalnog aparata je stanica ćelijastog epitela. Kijelirani epitel pokriva sluznice gornjeg dišnog trakta, paranazalnih sinusa, srednjeg uha, dušnika i bronha. Na površini svake ćelije ciliiranog epitela nalazi se oko 200 čilija.

Glavna je funkcija sluzilnog aparata ukloniti, zajedno s tajnom stranih čestica zarobljenih u respiratornom traktu.

Zbog koordiniranog kretanja čile, tanki tajni film koji pokriva sluznicu bronha pomiče se u proksimalnom smjeru (do ždrijela). Učinkovita aktivnost mukocilijalnog aparata ovisi ne samo o funkcionalnoj državi i mobilnosti čile, nego io reološkim svojstvima bronhijalne sekrecije. Normalno, bronhijska sekrecija sadrži 95% vode, a preostalih 5% su mukozni glikoproteini (mucini), proteini, lipidi, elektroliti. Mokraćni čep je optimalan za prilično fluidnu i elastičnu bronhalnu sekreciju. Uz debelu i viskoznu sekreciju, kretanje čilije i čišćenje traheobronhijalnog stabla teško su otežani. Međutim, s pretjerano tekućim tajnim, mucociliary transport je također poremećen, jer nedostaje kontakt i izlučivanje s ciliated epitel.

Moguće su kongenitalne i stečene nedostatke mukocilijalnog aparata. Kongenitalna poremećaj promatrati u Kartagener sindrom-sivert (situs viscerum inversus + kongenitalna bronhiektazija + rhinosinusopathy neplodnost kod muškaraca, zbog nedostatka pokretljivosti spermija + defekta funkcija cilijama epitela).

U kroničnog bronhitisa, pod utjecajem navedenih etioloških čimbenika je poremećaj funkcije cilijama epitelnih (mukocilijarno prijevoz), degeneraciju i smrt toga, što zauzvrat potiče naseljavanje mikroorganizama u bronhalnog stabla i postojanost upalnog procesa.

Povreda mukocilijarne prijevoza također pridonosi nedovoljne proizvodnje testosterona u testisima u muškaraca (testosteron potiče funkciju cilijama epitela), koji se često promatraju u kronični bronhitis pod utjecajem dugotrajnog pušenja i alkoholizma.

[1], [2], [3]

Kršenje funkcije sustava tenzida pluća

Surfaktant je kompleks lipid-protein koji pokriva u obliku alveolskog filma i ima svojstvo smanjenja površinske napetosti.

Surfaktangna pluća uključuju sljedeće komponente:

• stvarni surfaktant je površinski aktivan film u obliku jednoslojne monomolekularne membrane; nalazi se u alveoli, alveolarnim tečajevima i respiratornim bronhiolima od 1-3 ordinacije;
• hipofazu (temeljni hidrofilni sloj) - tekući medij, koji se nalazi pod zrelim surfaktantom; ona ispunjava nepravilnosti stvarnog površinski aktivnog sastojka, sadrži rezervnu zrelu površinski aktivnu tvar, osmiofilna tijela i njihove fragmente (proizvodi izlučivanja alveolocita tipa II), makrofagi.

Surfaktant je 90% lipida; 85% njih su fosfolipidi. Glavna komponenta površinski aktivnog sredstva tako predstavlja fosfolipide, među kojima lecitin ima najveću površinsku aktivnost.

Uz fosfolipide, surfaktant uključuje apoproteine, koji igraju važnu ulogu u stabilizaciji fosfolipidnog filma, kao i glikoproteini.

Sinteza plućnog surfaktanta izvodi se alveocitima tipa II, koji se nalaze u interalveolarnoj septi. Alveociti tipa II čine 60% svih stanica alveolarnog epitela. Također postoji dokaz o uključenosti Clara stanica u sintezu surfaktanta.

Poluživot surfaktanta ne prelazi 2 dana, tenzid se brzo ažurira. Poznati su sljedeći načini uklanjanja površinski aktivnog sredstva:

• fagocitoza i probavu surfaktanta alveolarnim makrofagima;
• uklanjanje iz alveola duž dišnih puteva;
• endocitoza alveolocita tipa I površinski aktivne tvari;
• smanjenje sadržaja surfaktanta pod utjecajem lokalno nastalih enzima.

Glavne funkcije površinski aktivnog sredstva su:

• smanjenje površinske napetosti alveola u vrijeme izdaha, što sprečava da se alveolarni zidovi ne lijepe zajedno i ekspirijsko urušavanje pluća. Zbog površinski aktivnog sastojka, sustav saćastih alveola ostaje otvoren čak i tijekom dubokog izdaha.
• sprečavanje urušavanja malih bronha kod izdaha, smanjenje stvaranja aglomeracija sluzi;
• stvaranje optimalnih uvjeta za transport sluzi zbog osiguranja adekvatne prianjanja tajne na bronhijalnu stijenu;
• antioksidativni učinak, zaštita alveolnih zidova od štetnih učinaka peroksidnih spojeva;
• sudjelovanje u pokretu i uklanjanju bakterijskih i ne-bakterijskih čestica koje su prolazile kroz mukozijarnu barijeru, koja nadopunjuje funkciju muciokilijalnog aparata; pomicanje surfaktanta sa niskog područja na područje s visokom površinskom napetost olakšava uklanjanje čestica u područjima bronhijalnog stabla lišenog cilijarnog aparata;
• aktivacija baktericidne funkcije alveolarnih makrofaga;
• sudjelovanje u apsorpciji kisika i reguliranje njegovog ulaska u krv.

Proizvodi s površinskim tvarima regulirani su nizom čimbenika:

• stimulacija simpatičkog živčanog sustava i, prema tome, beta-adrenergički receptori (nalaze se na alveocitima tipa 2), što dovodi do povećanja sinteze površinski aktivnih tvari;
• povećana aktivnost parasimpatičkog živčanog sustava, (njegov neurotransmiter - acetilkolin potiče sintezu površinski aktivnog sredstva);
• glukokortikoide, estrogene, hormone štitnjače (ubrzavaju sintezu površinski aktivnog sredstva).

U kroničnom bronhitisu pod utjecajem etioloških čimbenika, produkcija surfaktanta je poremećena. Posebno izraženu negativnu ulogu u tom pogledu ima duhanski dim i štetne nečistoće (kvarc, azbestna prašina, itd.) U nadahnutom zraku.

Smanjenje sinteze surfaktanta u kroničnom bronhitisu dovodi do:

• povećava viskoznost sputuma i ometa transport bronhijalnih sadržaja;
• kršenje ne-civilnog prijevoza;
• kolaps alveola i opstrukcija malih bronha i bronhiola;
• kolonizacija mikroba u bronhijalnom stablu i pogoršanje infektivnog upalnog procesa u bronhima.

Poremećaj sadržaja u bronhijalnom sadržaju humoralnih zaštitnih čimbenika

Nedostatak imunoglobulina A

U bronhija zadanim sadržajima u različitim iznosima imunoglobulina IgG, IgM, IgA glavna uloga u zaštiti od infekcija traheobronhijalnih pripada IgA, čiji je sadržaj u bronhija sekreta je veća nego u serumu. Izlučeni IgA u bronhijalne stanice bronhassotsiirovannoy limfnog tkiva, posebice plazma stanice bronha submukozna sloj (izlučeni IgA). Proizvodnja IgA u respiratornom traktu iznosi 25 mg / kg / dan. Pored toga, bronhijska sekrecija sadrži malu količinu IgA koja dolazi iz krvi transudatom.

IgA obavlja sljedeće funkcije u bronhopulmonarnom sustavu:

• ima antivirusno i antimikrobno djelovanje, sprečava umnožavanje virusa, smanjuje sposobnost mikroba da se pridržavaju sluznice bronha;
• sudjeluje u aktivaciji komplementa na alternativnom putu, što doprinosi lizi mikroorganizama;
• pojačava antibakterijski učinak lizozima i laktoferina;
• inhibira staničnu citotoksičnost IR stanica i antitijela;
• ima svojstvo povezivanja s tkivnim i stranim proteinskim antigenom, uklanjajući ih iz cirkulacije i time spriječavajući formiranje autoantitijela.

IgA pokazuje svoje zaštitno svojstvo uglavnom u proksimalnim dijelovima dišnog trakta. U distalnim dijelovima bronha najznačajnija uloga u antimikrobnoj zaštiti odigrava IgG, koja ulazi u bronhijalnu tajnu pomoću transudata iz seruma.

U maloj količini u bronhijalnoj tajnosti također sadrži IgM, koji je sintetiziran lokalno.

Kronični bronhitis na sadržaj imunoglobulina, osobito IgA u bronhijalnim sekreta znatno smanjiti, što daje zaštitu protuupalne, potiče razvoj odgovora citotoksičnih oštetiti bronha i progresiju kroničnog bronhitisa.

[4], [5], [6], [7]

Povreda sadržaja komplementarnih komponenti

Sustav komplementa je sustav serumskih proteina, koji uključuje 9 sastojaka (14 proteina), koji, kada se aktiviraju, mogu uništiti strane tvari, prvenstveno zarazne agense.

Postoje dva načina za aktiviranje komplementa: klasična i alternativna (properdinovy).

Kod aktivacije komplementa u klasičnom putu, uključeni su imuni kompleksi, koji najčešće uključuju IgM, IgG, C-reaktivni protein. Imunološki kompleksi uz sudjelovanje imunoglobulina A, D, E komplementni sustav ne aktiviraju.

U klasičnog komplementskog aktivacijski način najprije nastaje uključuju sekvencijalnu aktiviranje iona Ca komponenti C1q, C1r, C1g, čime se aktivni oblik C1. Komponenta, (aktivni oblik) ima proteolitičku aktivnost. Pod utjecajem sastojaka C4 i C2 u aktivne C3-kompleks (kuverte), nadalje uključuje formiranje s takozvanim „membrane„udara jedinice (aktivne komponente C5-C6-C7-C8 C9). Ovaj protein je transmembranski kanal koji je propusan za elektrolite i vodu. Zbog veće koloidne osmotski tlak u stanice mikroba počinje teći u Na ⁺ i vode, pri čemu se stanice liziraju i buja.

Alternativni put za aktiviranje komplementa ne zahtijeva sudjelovanje komponenata rane komplementarne komponente C1, C2, C4. Aktivatori alternativnog puta mogu biti bakterijski polisaharidi, endotoksini i drugi čimbenici. Postoji cijepanje komponente C3, u C3a i C3b. Ona, u kombinaciji s properdin pospješuje formiranje „membranskog uređaja» C5-C9, a zatim je citolizu stranom sredstvo (kao što je aktivacija klasičnog puta).

U bronhijalnom sadržaju, većina komplementarnih faktora nalazi se u maloj količini, ali njihova bronhoprotektivna uloga je vrlo visoka.

Sustav komplementa bronhijalne sekrecije ima sljedeće značenje:

• sudjeluje u upalnim i imunim reakcijama u plućnom tkivu;
• štiti bronh i plućno tkivo od infekcije i drugih inozemnih sredstava aktiviranjem komplementa u alternativnom putu;
• sudjeluje u procesu fagocitoze mikroba (kemotaksija, fagocitoza);
• aktivira mucociliarni klirens;
• utječe na lučenje glikoproteina sluzi u bronhiju (preko komponente C3a).

Većina bioloških učinaka komplementarnog sustava ostvaruje se zbog prisutnosti receptora za komponente. Receptori za komponentu C3a su prisutni na površini neutrofila, monocita, eozinofila, trombocita, alveolarnih makrofaga.

Kod kroničnog bronhitisa, sinteza komplementarnih komponenti je oštećena, što je od velike važnosti u naprednom zaraznom upalnom procesu u bronhija.

Smanjenje sadržaja lizozima u bronhijalnoj sekreciji

Lizozim (muramidaza) je baktericidna tvar koja se nalazi u bronhijalnim sekrecijama koje proizvode monociti, neutrofili, alveolarni makrofagi i serozne stanice bronhijalnih žlijezda. Pluća su najbogatija u lizozimu. Lizotzim ima sljedeću ulogu u bronhijalnom izlučivanju:

• štiti bronhopulmonalni sustav od infekcije;
• utječe na reološka svojstva sputuma (in vitro lizozim reagira s kiselim sluznice glikoproteina, mucin, koji talože razgradilo sputum reologija i mukocilijarni transport).

U kroničnom bronhitisu, proizvodnja lizozima i njegovog sadržaja u bronhijalnoj sekreci i plućnom tkivu znatno je smanjena, što pridonosi progresiji infektivnog upalnog procesa u bronhima.

Smanjenje sadržaja laktoferina u bronhijalnoj sekreciji

Laktoferrin - glikoprotein koji sadrži željezo proizvodi ih žljezdane stanice i prisutan je u gotovo svim tajnama tijela koje prati sluznicu. Kod bronha, laktoferrin se proizvodi seroznim stanicama bronhijalnih žlijezda.

Laktoferrin ima baktericidne i bakteriostatske učinke. Kod kroničnog bronhitisa, proizvodnja laktoferrina i njegovo održavanje u bronhijalnoj sekreciji znatno su smanjeni što doprinosi održavanju infektivnog upalnog procesa u bronhopulmonarnom sustavu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Smanjenje fibronektita u bronhijalnoj sekreciji

Fibronektina - visoka glikoprotein molekulske mase (molekulska masa starost 440000 daltona), prisutna u netopivom obliku u vezivnog tkiva na površinu membrane nekim stanicama, a koji je topljiv u - u različitim izvanstanične tekućine. Fibronektina se dobiva pomoću fibroblasta, alveolarni makrofazi, monocita i endotelnih stanica u krvi, cerebrospinalna tekućina, u urinu, bronhijalna sekreta, na membranama monocita, makrofaga, fibroblasti, trombocitima, hepatocitima. Fibronektin se veže na kolagen, fibrinogen, fibroblaste. Glavna uloga fibronektina je sudjelovanje u međustaničnim interakcijama:

• jača vezanje monocita na stanične površine, privlači monocite na mjesto upale;
• sudjeluje u uklanjanju bakterija, uništenih stanica, fibrina;
• priprema bakterijske i ne-bakterijske čestice za fagocitozu.

Kod kroničnog bronhitisa smanjuje se sadržaj fibronektina u bronhijalnom sadržaju koji može pridonijeti napredovanju kroničnog upalnog procesa u bronhija.

Povreda sadržaja interferona u bronhijalnom sadržaju

Interferoni su skupina peptida niske molekularne mase koji imaju antivirusnu, antitumorsku i imunoregulacijsku aktivnost.

Postoje alfa, beta, gamma interferon. Alfa-interferon ima pretežno antivirusni i antiproliferativni učinak i proizvodi ga B-limfociti, 0-limfociti, makrofagi.

Beta-interferon karakterizira antivirusno djelovanje i proizvodi fibroblasti i makrofagi.

Gamma interferon je univerzalni endogeni imunomodulator. Proizvodi ih T-limfociti i NK-limfociti. Pod utjecajem gama-interferon poboljšane veže antigen stanice ekspresiju HLA antigena, povećana lizu ciljnih stanica, proizvodnji antitijela, fagocitna aktivnost makrofaga inhibira rast tumorskih stanica je potisnut od unutarstanične razmnožavanje bakterija.

Sadržaj interferona u bronhijalnoj sekreciji u kroničnom bronhitisu značajno se smanjuje, što pridonosi razvoju i održavanju infektivnog upalnog procesa u bronhija.

Povreda omjera proteaza i njihovih inhibitora

Inhibitori proteaze uključuju alfa-antitripsin i alfa-makroglobulin. Proizvode ih neutrofili, alveolarni makrofagi i jetra. Uobičajeno, postoji određena ravnoteža između uzoraka bronhijalne sekrecije i zaštite antiproteaze.

U rijetkim slučajevima, kronični bronhitis neobsgruktivnom može biti genetski određena smanjenja aktivnost antiproteoligacheskoy koji pridonosi oštetiti proteaze bronhopulmonalne sustav. Ovaj mehanizam je mnogo važniji u razvoju emfizema pluća.

Poremećaj alveolarnih makrofaga

Alveolarni makrofagi obavljaju sljedeće funkcije:

• fagociti mikrobne i strane ne-mikrobne čestice;
• sudjeluju u upalnim i imunološkim reakcijama;
• izlučivati komplementarne komponente;
• luči interferon;
• aktiviraju antiproteolitičku aktivnost alfa-makroglobulina;
• proizvesti lizozim;
• proizvode fibronektin i kemotaktičke čimbenike.

Značajno smanjenje u funkciji alveolarnih makrofaga u kronični bronhitis, koji igra značajnu ulogu u razvoju infektivnih-upalnog procesa u bronhijama.

[18], [19], [20]

Poremećaj lokalnog (bronho-plućni) i opći imunološki sustav

U raznim odjelima bronhopulmonalnog sustava nalaze se akumulacije limfoidnog tkiva - limfoidnog tkiva povezanih s bronhom. To je izvor stvaranja B- i T-limfocita. Prikazani T-limfociti (73%), bronha povezanog limfoidno tkivo, B-limfociti (7%) O-limfociti (20%) i mnogo prirodnih stanica ubojica.

U kroničnog bronhitisa, funkcija i supresorskih T-stanica u NK domaće bronchopulmonary sustavu i u cjelini može se znatno smanjiti, što promiče razvoj autoimunosti disfunkcije sustava protumikrobnim i antitumorsko dodavanje. U mnogim slučajevima, funkcija T-limfocita-pomoćnika smanjena je i stvaranje zaštitne IgA je poremećeno. Ovi poremećaji u bronhopulmonalnom imunološkom sustavu imaju veliku patogenetsku važnost kod kroničnog bronhitisa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Strukturna reorganizacija bronhijalne sluznice

Strukturni reorganizacija bronhijalne sluznice je glavni faktor u patogenezi kroničnog bronhitisa. Sluz proizvodi bronhijalnih žlijezde u submukozi traheje i bronha na bronhiola (tj dišnih ima sloj hrskavice) i vrčaste stanice epitela dišnih puteva, koje je broj smanjen za smanjenje dišnog puta. Strukturni reorganizacija bronhijalne sluznice u kronični bronhitis je značajan porast broja i aktivnosti vrčastih stanica i hipertrofije bronhijalnih žlijezde. To dovodi do prekomjerne količine sluzi i pogoršanja reološka svojstva pljuvačke i promiče mukostaza.

Razvoj klasične patogenetske trijade i oslobađanje upalnih medijatora i citokina

Veže faktor u patogenezi kroničnog bronhitisa je razvoj patogenog klasične trijade je povećati proizvodnju sluzi (giperkriniya), kvalitativne promjene u bronhijalne sluznice (postaje viskozan, debljine - dyscrinia), sluz zastoj (mukostaz).

Hypercrinia (hipersekrecija sluzi) povezana je s aktivacijom sekretornih stanica, s povećanjem veličine (hipertrofije) i brojem tih stanica (hiperplazija). Aktivacija sekretornih stanica uzrokovana je:

• povećana aktivnost parasimpatičkog (kolinergičnog), simpatičkog (alfa ili beta-adrenergičkog) ili ne-adrenergičkog nekokolinergičnog živčanog sustava;
• oslobađanje medijatora upale - histamina, derivata arahidonske kiseline, citokina.

Histamin oslobađa uglavnom iz mastocita, koji su rasprostranjeni u blizina submukozi sekretornih žlijezde i u blizini bazalne membrane pod utjecajem vrčastih stanica uzbuđeni N1 histamin H2 stimulacija receptore i sekretorne stanice H1-receptora povećava izlučivanje sluzi glikoproteina. Stimulacija H2 receptora dovodi do povećanja natrija i klorida dotok u lumenu dišnih puteva, koje je popraćeno s povećanjem protoka vode i, prema tome, poveća volumen sekrecije.

Derivati arahidonske kiseline - prostaglandine (PGA2, PGD2, PgF2a), leukotriena (LTC4, LTD4) stimulira sekreciju sluzi i povećati sadržaj glikoproteina. Među derivatima arahidonske kiseline leukotrieni su najmoćniji agensi za stimulaciju sekrecije.

Utvrđeno je da među citokinima faktor nekroze tumora ima stimulirajući učinak na izlučivanje bronhijalnih žlijezda.

Oslobađanje tih posrednika upale uzrokovano je sljedećim razlozima:

• upalni odgovor doprinosi strujanja u upale subepitelnoj efektor stanica tkiva (mastociti, monociti, makrofagi, neutrofili, eozinofili), koji su u aktivnim upalnih posrednika stanje otpuštanja - histamin derivati arahidonske kiseline, faktor aktivacije trombocita, faktor nekroze tumora, itd).
• epitelne stanice u sebi kao odgovor na vanjske utjecaje mogu izlučivati posrednike upale;
• izlučivanje plazme povećava dotok efektorskih stanica upale.

Velika važnost u razvoju kroničnog bronhitisa pripada hiperprodukciji neutrofilima proteolitičkih enzima - neutrofilne elastaze, itd.

Prekomjerne količine sluzi, umanjenja reološka svojstva (prekomjerna viskoznosti) pod smanjuje funkciju trepljaste epitel (cilijarnog deficiency) rezultate u oštrom usporavanju pa čak i evakuacije sluzi uticanja bronhiole. Odvodnja funkcija bronhalnog stabla tako jako smeta, a na pozadini ugnjetavanja lokalnog bronhopulmonalne obrambenog sustava stvara uvjete za razvoj bronhogeni infekcija, mikroorganizmi stopa reprodukcije premašuje njihovu brzinu eliminacije. Nakon toga, kada postojanje patogenih trijade (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) i dalje depresije lokalnog sustava sigurnosti, infekcija u bronhijalnog stabla stalno prisutna i uzrokuje oštećenja bronhija struktura. On prodire u dublje slojeve bronhijalnog zida i dovodi do razvoja panbronchitis, uz naknadno formiranje peribronhita deformacijom bronhitis i proširenje bronha.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Pathomorphology

U kronični bronhitis je hipertrofija i hiperplazija traheobranhijalnih žlijezda i povećanje broja vrčastih stanica. Postoji smanjenje broja ćilirajućih stanica, stanice epitelnih metaplazije. Bronhijalne debljina stijenke povećava 1.5-2 puta zbog hiperplazije bronhijalnih žlijezde, vazodilatacije, mukoznim i submukoznim edemom, infiltracijom i stanični skleroza dijelove. Tijekom pogoršanja kroničnog bronhitisa je označena infiltriranje polimorfonuklearnih leukocita, limfoidne i plazma stanica.

Kod kronične opstruktivne bronhitis najizraženije znakovi opstrukcije otkriven u malim bronhija i bronhiola: zatiranje i stenoza nakon izraženom upalni edem, proliferaciju stanica i fibroze, ožiljaka; moguće je formiranje bronhioloctasises s distalnim obliteration.