Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza akutnog glomerulonefritisa
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Streptococcus luči toksine i enzime (streptolizin, hijaluronidazu, streptokinazu) koji pokreću proizvodnju specifičnih antitijela s naknadnim stvaranjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), lokaliziranih na kapilarnoj stijenci glomerula i aktivirajući sustav komplementa, što potiče proizvodnju brojnih upalnih medijatora i citokina koji uzrokuju staničnu proliferaciju.
Streptokokni antigeni se talože u glomerulima tijekom akutne faze streptokokne infekcije. Nakon 10-14 dana dolazi do imunološkog odgovora djeteta, tijekom kojeg se antistreptokokna antitijela vežu za antigen i tvore cirkulirajuće imunološke komplekse (CIC) te se talože u glomerulima bubrega. Zatim imunološki kompleksi stupaju u interakciju sa sustavom komplementa, oslobađajući njegove komponente C3a, C5a i sudjelujući u oštećenju bazalne membrane glomerula bubrega. Aktivacija trombocita membranskim napadnim kompleksom (C5b-C9) (lučenje serotonina, tromboksana B); makrofagi (lučenje fosfolipida i arahidonske kiseline); aktivacija mezangijskih stanica (lučenje proteaza, fosfolipaza, slobodnih kisikovih radikala; aktivacija kemotaktičkih faktora, što dovodi do promjene bioenergetskog potencijala bazalne membrane glomerula bubrega i oštećenja endotelnih stanica s oslobađanjem trombogenih subendotelnih slojeva). Aktivacija fibrinolitičkog sustava dovodi do nakupljanja fibrina u glomerulima bubrega, a aktivacija kininskog sustava do pojačanja upalnog procesa. Trombociti se agregiraju, a povećanje razine von Willebrandovog faktora i aktivacija kininskog sustava uzrokuju poremećaj mikrocirkulacije.
Poremećaji u sastavu fosfolipida eritrocitnih membrana dovode do funkcionalne destabilizacije staničnih membrana, koje imaju značajnu ulogu u nastanku hematurije, a endotelinski sustav (vazokonstriktorni peptidi koji djeluju na bubrežnu i intraglomerularnu hemodinamiku) dovodi do razvoja intraglomerularne hipertenzije.
Moguće je da su streptokokni antigeni u početku lokalizirani u mezangiju i u subendotelnom prostoru glomerula, a potom reagiraju s antitijelima stvarajući CIC. Identificirana su dva streptokokna antigena: zimogen i gliceraldehid fosfat dehidrogenaza. Oni potiču proizvodnju antitijela s naknadnom aktivacijom upalnih medijatora u glomerularnim stanicama.
Morfologija akutnog glomerulonefritisa. Morfološka slika se procjenjuje kao endokapilarni difuzni proliferativni glomerulonefritis, koji prolazi kroz nekoliko faza - eksudativna, eksudativno-proliferativna, proliferativna i faza rezidualnih fenomena koje mogu trajati kod djece nekoliko mjeseci.
Elektronska mikroskopija uzorka biopsije otkriva "grbice" (IgG i frakcija komplementa C3) na epitelnoj strani bazalne membrane glomerularne kapilare. One perzistiraju u akutnom glomerulonefritisu do 4-6 tjedana. Otkrivanje "grbica" važan je i pouzdan dijagnostički znak akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]