Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza arterijske hipertenzije
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Ljudski krvni tlak ovisi o kompleksu različitih čimbenika koji, prema definiciji akademika P. K. Anohina, čine funkcionalni sustav. Ovaj sustav održava konstantnost krvnog tlaka prema principu samoregulacije. Kod hipertenzije, porast krvnog tlaka uzrokovan je složenom interakcijom genetskih, psihosocijalnih čimbenika, kao i maladaptacijom fizioloških mehanizama.
Poremećaji mehanizama autoregulacije centralne hemodinamike
Normalno postoje mehanizmi autoregulacije koji održavaju ravnotežu između minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Dakle, s povećanjem minutnog volumena srca tijekom tjelesne aktivnosti, ukupni periferni vaskularni otpor se smanjuje. Suprotno tome, s povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora dolazi do refleksnog smanjenja minutnog volumena srca.
Kod hipertenzije su mehanizmi autoregulacije oštećeni. Postoji nesklad između minutnog volumena srca i ukupnog perifernog vaskularnog otpora. U ranim fazama hipertenzije detektira se povećanje minutnog volumena srca, dok ukupni periferni vaskularni otpor može biti normalan ili samo neznatno povećan. Kako bolest napreduje i sistemski arterijski tlak se stabilizira na visokim razinama, ukupni periferni vaskularni otpor stalno se povećava.
Sistemski arterijski tlak počinje rasti iscrpljivanjem antihipertenzivnih homeostatskih mehanizama ili prekomjernim jačanjem vazokonstriktornog i antinatriuretskog neurohumoralnog sustava (angiotenzin II, norepinefrin, endotelin-I, inzulin itd.). Među antihipertenzivnim homeostatskim mehanizmima, od velike važnosti su sljedeći:
- bubrežno izlučivanje natrijevih iona;
- baroreceptori aorte i velikih arterija;
- aktivnost kalikrein-kininskog sustava
- oslobađanje dopamina, natriuretskih peptida A, B, C;
- prostaglandini E2 i I2,
- dušikov oksid;
- adrenomedulin;
- taurin.
Poremećaj renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava
Renin je serinska proteaza sintetizirana u jukstaglomerularnom aparatu bubrega, a stvara se i u stanicama drugih organa, posebno kore nadbubrežne žlijezde. Na lučenje renina utječu sniženje krvnog tlaka, nedostatak natrija u tijelu, kalikrein, endorfini, beta-adrenergička stimulacija, vazodilatatori. Renin razgrađuje molekulu proteina angiotenzinogena, pretvarajući je u angiotenzin I. Ovaj dekapeptid je biološki neaktivan, ali nakon izlaganja ACE-u postaje aktivni oktapeptid, koji se naziva angiotenzin II. ACE izlučuju stanice pluća i krvnih žila.
Angiotenzin II uzrokuje vazokonstrikciju i stimulira lučenje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde, što rezultira povećanom reapsorpcijom natrija u stanicama bubrežnih tubula, nakon čega slijedi povećanje volumena plazme u cirkulaciji i porast krvnog tlaka. Snažan agens koji inhibira lučenje aldosterona je atrijski natriuretski faktor.
Povećana aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u krvotoku i tkivima igra važnu ulogu u patogenezi hipertenzije. Epidemiološke studije pokazale su da razine renina u plazmi služe kao neovisni prognostički faktor za tijek arterijske hipertenzije. Uz visoku razinu renina, rizik od komplikacija hipertenzije je 6 puta veći.