Patogeneza nedostatka vitamina B12
Posljednji pregledao: 20.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Je plazma vitamin B 12 je prisutan u obliku koenzima - methylcobalamin i 5'-dezoksiadenozilkobalamina. Metilkobalamin je neophodan kako bi se osigurala normalna hematopoezija, naime za sintezu timidin monofosfata, koji je dio DNA i stvaranje tetrahidrofolne kiseline. Formiranje povreda kada nedostatak timidin vitamina B 12 rezultira poremećaja sinteze DNA, usporavanje normalne procese sazrijevanje hematopoetskih stanica (istezanje faza S), što rezultira megaloblastičnu haemopoiesis. Ne samo da pati od eritropoeze, već i granulocita i trombocitopoeze. Tako, na temelju poremećaja hematopoeze na nedostatak vitamina B 12 je mehanizam kašnjenje normalno sazrijevanje stanica. 5'-deoksiadenozilkobalamin je uključen u metabolizam metilmalonske kiseline (intermedijarni produkt metabolizma masnih kiselina) u sukcinsku kiselinu. S nedostatkom vitamina B 12, sadržaj krvi metilmalonske kiseline se povećava i pojavljuje se u mokraći.
Nedostatak kobalamina uzrokuje neurološke poremećaje zbog uočene demijelinacije sive tvari u mozgu i leđnoj moždini i perifernim živcima. Uzrok demijelinacije nije sasvim jasan. Možda inhibicija metilmalonil-CoA mutaze inhibira metabolizam masnih kiselina s neparnim brojem ugljikovih atoma, što rezultira uvođenjem abnormalnih masnih kiselina u mijelin. Ove abnormalne kiseline otkrivene su s biopsijom periferne živčanice u bolesnika s nedostatkom kobalamina. Pojava neuroloških poremećaja može se potaknuti manjkom metionina zbog poremećaja u proizvodnji fosfolipida koji sadrže kolin.