Nedostatak vitamina B12

Vitamin B ₁₂ (cobalamin - CBL) dolazi u kontakt uglavnom s proizvodima životinjskog podrijetla (kao što su meso, mlijeko) i probavljaju apsorpcije. Apsorpcija vitamina B ₁₂ - višestupanjski proces, uključujući:

• proteolitičko otpuštanje kobalamina iz proteina;
• dodavanje kobalamina proteinu želučane sekrecije (unutarnji faktor - IF, faktor Castle);
• prepoznavanje složenih "IF-kobalamskih" receptora sluznice lipa;
• transport preko malignih enterocita u prisutnosti kalcijevih iona;
• puštanje u opticaj portalnog sustava vene u kompleksu s transcobalamin II (TC II) - protein krvnog seruma.

Obično nedostatak (ne) vitamina B ₁₂ u djece uzrokovana nedovoljne unos hrane u majčinom tijelu.

Najčešći kršenje apsorpciju vitamina B ₁₂ - opasan anemija. To je kronična bolest koja se razvija kao posljedica poremećaja unosa cobalamina zbog nedostatka IF u želučanom izlučivanju. Nedovoljna Ako je sadržaj u želučanim izlučevinama mogu biti posljedica prirođene nedostatak ovog faktora ili stečenih razloga, uključujući imuni (generacije autoantitijela protiv IF i parijetalni stanicama želučane sluznice).

Za oslobađanje kobalamina iz proteinskog kompleksa, u kojemu spoj dolazi s hranom, potrebna je kiselinska reakcija medija i aktivnost pepsina želučanog soka. Zato se razvija pernicijska anemija s određenim bolestima želuca (atrofični gastritis, djelomična gastrektomija).

U odsutnosti ili oštećenju IF, unos kobalamina u enterocite postaje nemoguć, što dovodi do razvoja perniciozne anemije. Nedovoljan IF može biti i prirođen i stečen.

Povreda metabolizam vitamina B ₁₂ često razvija na niskoproteinskoj prehrani (kvašiorkor), bolesti jetre. Neki lijekovi utječu na apsorpciju i metabolizam vitamina B ₁₂.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Metabolizam vitamina B ₁₂

Vitamin B ₁₂ (kobalamin) - dio proizvoda samo životinja meso, jetra, mlijeko, jaja, sir i ostale (vitamin u tkivima životinja potječe od bakterije). Pod utjecajem kuhanje i proteolitičkih enzima u želucu se oslobađa i brzo veže na «R-veziva» (trans cobalamins I i III) - protein s brzim (brze) elektro-phoretic mobilnosti, u odnosu na unutarnji faktor; u manjoj mjeri vitamina B ₁₂ veže na faktor intrinsic (WF faktor Castle) - glikoprotein kojeg proizvodi parietalnim stanicama fundusa dijela trbuha i tijela.

Metabolizam vitamina B12

Patogeneza

Je plazma vitamin B ₁₂ je prisutan u obliku koenzima - methylcobalamin i 5'-dezoksiadenozilkobalamina. Metilkobalamin je neophodan kako bi se osigurala normalna hematopoezija, naime za sintezu timidin monofosfata, koji je dio DNA i stvaranje tetrahidrofolne kiseline. Formiranje povreda kada nedostatak timidin vitamina B ₁₂ rezultira poremećaja sinteze DNA, usporavanje normalne procese sazrijevanje hematopoetskih stanica (istezanje faza S), što rezultira megaloblastičnu haemopoiesis.

Patogeneza nedostatka vitamina B12

Simptomi nedostatka vitamina B ₁₂

Izolirani nasljedni i stečeni oblici anemije deficita vitamina B ₁₂.

Nasljednih oblika vitamina B ₁₂ deficiency anemija je rijetka. Klinički je karakterizirana tipičnom slikom megaloblastične anemije uz prisutnost simptoma lezija gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava.

Simptomi bolesti pojavljuju se postupno. U početku postoji pogoršanje apetita, averzija prema mesu, moguće dispeptičke pojave. Anemije sindrom najizraženiji - bljedilo, svjetlo kože ikterichnost limuna žute nijanse, subikterichnost bjeloočnica, slabost, slabost, umor, vrtoglavica, tahikardija, otežano disanje, čak i sa malo fizičkog napora.

Simptomi nedostatka vitamina B12

Tretiranje nedostatka vitamina B ₁₂

Prevencija se provodi u slučaju gastrektomije i resekcije ileuma.

Početna dnevna doza vitamina B ₁₂ je 0,25-1,0 mg (250-1000 mg) 7-14 dana. Kao alternativna shema (s sposobnošću tijela da dugo pohranjuje vitamin) koristite intramuskularnu injekciju lijeka u dozi od 2-10 mg (2000-10 000 μg) mjesečno. U većini slučajeva, terapija se provodi za život.

Liječenje nedostatka vitamina B12