Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza pretilosti u djece
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Jedan od glavnih patogenetskih mehanizama razvoja pretilosti u djece je energetska neravnoteža: potrošnja energije premašuje utrošak energije. Kao što je trenutno utvrđeno, patogeneza pretilosti ne temelji se samo na energiji, već i na neravnoteži hranjivih tvari. Pretilost u djeteta napreduje ako tijelo nije u stanju osigurati oksidaciju dolaznih masti.
Patogeneza pretilosti ne ovisi o njezinom uzroku. Relativni ili apsolutni višak hrane, posebno bogate ugljikohidratima, dovodi do hiperinzulinizma. Nastala hipoglikemija održava osjećaj gladi. Inzulin, glavni lipogenetski hormon, potiče sintezu triglicerida u masnom tkivu, a ima i anabolički učinak (rast i diferencijacija masnog i koštanog tkiva).
Prekomjerno nakupljanje masti prati sekundarna promjena u funkciji hipotalamusa: povećano lučenje adrenokortikotropnog hormona (ACTH) i hiperkorticizam, oštećena osjetljivost ventromedijalnih i ventrolateralnih jezgri na signale gladi i sitosti, restrukturiranje funkcije drugih endokrinih žlijezda, centara termoregulacije, regulacije krvnog tlaka, oštećeno lučenje neuropeptida i monoamina središnjeg živčanog sustava, gastrointestinalnih peptida itd.
Pretilost u djece smatra se kroničnim upalnim procesom, u čijoj genezi važnu ulogu imaju citokini masnog tkiva: TNF-a, interleukini (1,6,8), kao i promjene u lipidnom sastavu krvnog seruma i aktivacija procesa lipidne peroksidacije.
Adipociti masnog tkiva luče leptin, enzime koji reguliraju metabolizam lipoproteina (lipoproteinska lipaza, hormonski osjetljiva lipaza) i slobodne masne kiseline. Postoji mehanizam povratne veze između razine leptina i proizvodnje hipotalamičkog neuropeptida Y. Nakon prodiranja u hipotalamus, leptin kontrolira unos hrane putem limbičkog režnja i moždanog debla. Međutim, ako je funkcionalno stanje sustava koji kontrolira tjelesnu težinu poremećeno i osjetljivost leptinskih receptora hipotalamusa smanjena, "centar za hranu" ne reagira na leptin i nema osjećaja sitosti nakon jela. Sadržaj leptina u tijelu povezan je sa sadržajem inzulina.
U regulaciji aktivnosti centara za glad i sitost sudjeluju inzulin, kolecistokinin i biogeni amini: norepinefrin i serotonin, koji igraju važnu ulogu ne samo u regulaciji samog unosa hrane, već i u odabiru proizvoda koji su najpoželjniji za određenu osobu. Hormoni štitnjače sudjeluju u provedbi mehanizma termogeneze hrane. Enteralni hormoni dvanaesnika imaju aktivan regulatorni učinak na prehrambene navike. Uz nisku koncentraciju enteralnih hormona, apetit se ne smanjuje nakon jela.
Povećani apetit može biti povezan s visokim koncentracijama neuropeptida-x ili endogenih opijata (endorfina).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]