Poremećaj ventilacije

Poremećaj ventilacije je porast PaCO2 ₍ hiperkapnija), kada respiratorna funkcija više ne može biti osigurana tjelesnim snagama.

Najčešći uzroci su pogoršanje astme i KOPB-a. Manifestira se kao dispneja, tahipneja i anksioznost. Može biti uzrok smrti. Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima i analizi plinova u arterijskoj krvi; rendgenska snimka prsnog koša i klinički pregled pomažu u razjašnjavanju uzroka ovog stanja. Liječenje ovisi o specifičnoj kliničkoj situaciji i često zahtijeva mehaničku ventilaciju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Što uzrokuje probleme s ventilacijom?

Hiperkapnija se javlja kada je alveolarna ventilacija smanjena ili ventilacija nije u stanju kompenzirati povećanu proizvodnju CO2.

Smanjenje alveolarne ventilacije rezultat je smanjenja minutne ventilacije ili povećanja ventilacije mrtvog prostora.

Minutna ventilacija se smanjuje kada opterećenje dišnog sustava ne odgovara sposobnosti tijela da osigura adekvatnu ventilaciju.

Fiziološki mrtvi prostor je dio dišnog trakta koji ne sudjeluje u izmjeni plinova. Uključuje anatomski mrtvi prostor (orofarinks, dušnik) i alveolarni mrtvi prostor (volumen alveola koje se ventiliraju, ali ne perfundiraju). Fiziološki mrtvi prostor normalno čini 30-40% ukupnog volumena disanja, ali se može povećati na 50% endotrahealnom intubacijom i više od 70% s masivnom plućnom embolijom, teškim emfizemom i astmatičnim statusom. Uz konstantnu minutnu ventilaciju, povećanje mrtvog prostora smanjuje oslobađanje CO2.

Hiperkapnija je rezultat smanjene ventilacije. Povećana proizvodnja CO2 može se pojaviti kod vrućice, sepse, traume, hipertireoze, maligne hipertermije i povećanog respiratornog stresa.

Hiperkapnija dovodi do smanjenja pH arterijske krvi (respiratorna acidoza). Teška acidoza (pH < 7,2) uzrokuje suženje plućnih arteriola, sistemsku vazodilataciju, smanjenu kontraktilnost miokarda, hiperkalemiju, hipotenziju i povećanu ekscitabilnost miokarda, što povećava vjerojatnost teške aritmije. Akutna hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećani intrakranijalni tlak. Acidozu korigiraju krvni i mokraćni puferski sustavi. Međutim, porast Pa-CO2 događa se brže od reakcije kompenzacijskih mehanizama (kod apneje, PaCO2 raste brzinom od 3-6 mm Hg).

Simptomi problema s ventilacijom

Glavni simptom poremećaja ventilacije je dispneja. Mogu se uočiti tahipneja, tahikardija, uključivanje dodatnih mišića u disanje, pojačano znojenje, uznemirenost, smanjeni ukupni respiratorni volumen, nepravilno plitko disanje, paradoksalni pokreti trbušne stijenke.

Poremećaji središnjeg živčanog sustava mogu varirati od blagih do teških s depresijom svijesti i komom. Kronična hiperkapnija se bolje podnosi od akutne hiperkapnije.

Dijagnoza poremećaja ventilacije

Na disfunkciju ventilacije može se posumnjati kod pacijenata sa sindromom respiratornog distresa, smanjenim disanjem, cijanozom, oštećenjem svijesti i patologijom koja dovodi do neuromuskularne slabosti. Tahipneja (frekvencija disanja > 28-30 u minuti) ne mora dugo trajati, posebno kod starijih osoba.

U ovom slučaju potrebno je provesti hitnu analizu plinova u arterijskoj krvi, nastaviti pulsnu oksimetriju i napraviti rendgensku snimku prsnog koša. Prisutnost respiratorne acidoze (npr. pH < 7,35 i PCO2 > 50) potvrđuje dijagnozu. U bolesnika s kroničnim problemima ventilacije, PCO2 se povećava (60-90 mm Hg), a pH kompenzatorno umjereno pada; stoga kod takvih bolesnika stupanj smanjenja pH nije važan znak akutne hipoventilacije.

Proučavanje funkcionalnih testova omogućuje ranu dijagnozu početka poremećaja ventilacije, posebno kod pacijenata s neuromuskularnom slabošću, kod kojih se ona može razviti bez ikakvih prekursora. Vitalni kapacitet od 10 do 15 ml/kg i maksimalni inspiratorni vakuum od 15 cm H2O daju osnovu za pretpostavku o prijetećem stanju.

Nakon što se ovo stanje utvrdi, mora se utvrditi njegov uzrok. Ponekad je uzrok očit i povezan je sa specifičnom bolešću (npr. astma, mijastenija itd.). Međutim, mogući su i drugi uzroci, poput postoperativne plućne embolije, neuroloških ili neuromuskularnih poremećaja itd. Neuromuskularni status može se procijeniti funkcionalnim testovima (snaga udisaja i izdisaja), neuromuskularnom vodljivošću (elektromiografija i studije živčane vodljivosti) i uzrocima slabljenja obrasca (toksikološke studije, studije spavanja, funkcija štitnjače itd.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Liječenje poremećaja ventilacije

Liječenje poremećaja ventilacije treba biti usmjereno na uklanjanje neravnoteže između opterećenja i rezervi dišnog sustava. Treba ukloniti očite uzroke (poput bronhospazma, stranog tijela, začepljenja dišnih putova sluzi).

Druga dva najčešća uzroka su pogoršanje astme (status asthmaticus (AS)) i KOPB. Respiratorno zatajenje kod KOPB-a naziva se akutno-kronično respiratorno zatajenje (ACRF).

Liječenje statusa asthmaticus

Pacijente treba liječiti na odjelu intenzivne njege.

NIPPV omogućuje brzo smanjenje rada dišnih mišića i kod nekih pacijenata izbjegavanje intubacije ili imanje određenog vremena za provedbu učinka terapije lijekovima. Za razliku od pacijenata s KOPB-om, kod kojih je maska za lice vrlo učinkovita, kod pacijenata s bronhijalnom astmom maska pogoršava osjećaj nedostatka zraka, stoga navikavanje na masku treba biti postupno. Nakon objašnjenja prednosti maske, ona se nanosi na lice i primjenjuje se mali pritisak - CPAP 3-5 cm H2O. Nakon navikavanja, maska se čvrsto nanosi na lice, pritisak se povećava dok se pacijent ne osjeća ugodno i rad dišnih mišića se ne smanji. Konačne postavke su obično sljedeće: IPAP 10-15 cm H2O i EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrahealna intubacija je indicirana kada se respiratorna intubacija pogorša, što se klinički manifestira oštećenjem svijesti, jednosložnim govorom i plitkim disanjem. Razina plinova u arterijskoj krvi koja ukazuje na rastuću hiperkapniju također je indikacija za trahealnu intubaciju. Međutim, testiranje plinova u krvi ne smatra se obveznim i ne bi trebalo zamijeniti liječničku procjenu. Orotrahealna intubacija je poželjnija od nazalne intubacije jer omogućuje upotrebu cijevi većeg promjera, smanjujući otpor protoku plina.

Hipotenzija i pneumotoraks mogu se razviti nakon intubacije kod pacijenata sa statusom asthmaticus. Učestalost ovih komplikacija i s njima povezana smrtnost značajno su smanjeni uvođenjem tehnike koja ima za cilj ograničiti dinamičko prenapuhavanje pluća, a ne postići normalan PCO2 tlak. Kod statusa asthmaticus, ventilacija koja potiče normalan pH obično rezultira značajnim prenapuhivanje pluća. Kako bi se to izbjeglo, početne postavke ventilatora se postavljaju na sljedeći način: disajni volumen 5-7 ml/kg i frekvencija disanja 10-18 udisaja u minuti. Protoci plina mogu biti prilično visoki (120 L/min) s kvadratnim valom. Ova tehnika omogućuje smanjenje minutne ventilacije i povećanje vremena izdisaja. Opasna dinamička prenapuhavanje pluća je malo vjerojatna ako je tlak platoa ispod 30-35 cm H2O, a intrinzični PEEP ispod 15 cm H2O. Tlak platoa je iznad 35 cm H2O. može se ispraviti smanjenjem disajnog volumena (pod pretpostavkom da visoki tlak nije rezultat niske podložnosti prsnog koša ili trbušnih stijenki) ili frekvencije disanja.

U načelu, vršni tlak može se smanjiti smanjenjem brzine protoka ili promjenom respiratorne krivulje u silaznu, ali to se ne smije činiti. Nizak protok zraka smanjuje vrijeme izdisaja, povećava preostali volumen pluća na kraju izdisaja, što rezultira visokim unutarnjim PEEP-om.

Hiperkapnija se može razviti s niskim volumenima disanja, ali se smatra manjim zlom u usporedbi s prenapuhavanjem pluća. pH arterijske krvi iznad 7,15 obično se dobro podnosi, ali u nekim slučajevima mogu biti potrebne visoke doze sedativa i opioida. Nakon intubacije treba izbjegavati upotrebu mišićnih relaksanata u periintubacijskom razdoblju, jer u kombinaciji s glukokortikoidima to može dovesti do teške, a ponekad ireverzibilne miopatije, posebno kada se koristi dulje od 24 sata. Za kontrolu agitacije treba koristiti sedative, a ne mišićne relaksante.

Većina pacijenata osjeti poboljšanje stanja unutar 2-5 dana, što nam omogućuje početak odvikavanja od mehaničke ventilacije. Pristupi odvikavanja od mehaničke ventilacije nalaze se na stranici 456.

Liječenje akutnog respiratornog distres sindroma

Kod pacijenata s akutnim respiratornim zatajenjem, troškovi disanja su nekoliko puta veći nego kod pacijenata bez popratnih plućnih bolesti, dišni sustav brzo dekompenzira. Kod takvih pacijenata potrebno je pravovremeno prepoznati i ukloniti preduvjete za razvoj takvog stanja. Za vraćanje ravnoteže između neuromuskularnog statusa i opterećenja dišnog sustava koriste se bronhodilatatori i glukokortikoidi za uklanjanje opstrukcije i dinamičke prenapuhavanja pluća, a antibiotici za liječenje infekcije. Hipokalemija, hipofosfatemija i hipomagnezemija mogu povećati mišićnu slabost i usporiti proces oporavka.

NIPPV je preferiran za mnoge pacijente s ACF-om. Vjerojatno oko 75% onih koji primaju NIPPV ne zahtijeva trahealnu intubaciju. Prednosti ove vrste ventilacije su jednostavnost korištenja, mogućnost privremenog zaustavljanja kada se stanje pacijenta poboljša i sposobnost spontanog disanja. NIPPV se može lako ponovno pokrenuti ako je potrebno.

Obično se postavljaju sljedeći parametri: IPAP 10-15 cm H2O i EPAP 5-8 cm H2O. Zatim se, ovisno o kliničkoj situaciji, parametri prilagođavaju. Stav prema potencijalnom učinku visokog IPAP-a na pluća isti je kao što je ranije predstavljeno.

Pogoršanje (potreba za intubacijom) procjenjuje se klinički; mjerenja plinova u krvi mogu biti obmanjujuća. Neki pacijenti dobro podnose visoke razine hiperkapnije, dok drugima treba trahealna intubacija pri nižim razinama.

Cilj mehaničke ventilacije kod akutnog respiratornog zatajenja je minimizirati dinamičko prenapuhavanje pluća i ublažiti opterećenje preumornih dišnih mišića. U početku se preporučuje primjena klima uređaja s volumenom disanja od 5-7 ml/kg i frekvencijom disanja od 20-24 u minuti; kako bi se ograničila pojava visokog intrinzičnog PEEP-a kod nekih pacijenata, potrebno je smanjenje frekvencije disanja. Za razliku od intrinzičnog PEEP-a, ventilator je postavljen na PEEP vrijednost PEEP < 85% intrinzičnog PEEP-a (obično 5-10 cm H2O). To smanjuje rad disanja i rijetko doprinosi dinamičkom prenapuhavanju pluća.

Kod većine pacijenata, odvikavanje od ventilatora treba prekinuti 24-48 sati prije prijelaza na spontano disanje. Pacijenti sa status asthmaticusom obično su duboko mobilizirani, za razliku od SA, koji zahtijeva laganu sedaciju. Međutim, često se ne postiže odgovarajuća relaksacija. Pacijenta treba pomno pratiti zbog pokušaja respiratornih mišića, što će rezultirati niskim tlakom u dišnim putovima na početku ili tijekom udisaja, neuspjehom u pokretanju ventilatora i ukazivati na visoki intrinzični PEEP i/ili slabost respiratornih mišića. Postavke ventilatora trebaju biti takve da minimiziraju ovaj fenomen produljenjem vremena izdisaja; neuspješni pokušaji odvikavanja često su povezani s umorom respiratornih mišića. Nemoguće je razlikovati slabost respiratornih mišića zbog umora od smanjene snage.