Astmatični status

Astmatski status je težak, produljeni napad bronhijalne astme, karakteriziran teškim ili akutno progresivnim respiratornim zatajenjem uzrokovanim opstrukcijom dišnih putova, s razvojem otpornosti pacijenta na terapiju (V. S. Ščelkunov, 1996).

[ 1 ]

Što uzrokuje status asthmaticus?

1. Bakterijske i virusne upalne bolesti bronhopulmonalnog sustava (akutne ili kronične u akutnoj fazi);
2. Hiposenzibilizirajuća terapija provodi se tijekom faze pogoršanja bronhijalne astme.
3. Prekomjerna upotreba sedativa i hipnotika (mogu uzrokovati značajan poremećaj funkcije bronhijalne drenaže).
4. Prestanak uzimanja glukokortikoida nakon dugotrajne upotrebe (sindrom odvikavanja);
5. Lijekovi koji uzrokuju alergijsku reakciju u bronhima s naknadnom opstrukcijom - salicilati, piramidon, analgin, antibiotici, cjepiva, serumi.
6. Prekomjerni unos simpatomimetika (u ovom slučaju, adrenalin se pretvara u metanefrin, a izadrin u 3-metoksiizoprenalin, koji blokiraju beta receptore i doprinose bronhijalnoj opstrukciji; osim toga, simpatomimetici uzrokuju opuštanje stijenki bronhijalnih žila i povećavaju bronhijalni edem - "efekt zaključavanja pluća").

Kako nastaje status asthmaticus?

Polako razvijajući astmatični status. Glavni patogenetski čimbenici su:

• duboka blokada beta-adrenergičkih receptora, prevlast alfa-adrenergičkih receptora što uzrokuje bronhospazam;
• teški nedostatak glukokortikoida, koji pogoršava blokadu beta 2-adrenergičkih receptora;
• upalna opstrukcija bronha infektivnog ili alergijskog podrijetla;
• suzbijanje refleksa kašlja, prirodnih mehanizama drenaže bronha i respiratornog centra;
• prevlast kolinergičkih bronhokonstriktornih učinaka.
• ekspiracijski kolaps malih i srednjih bronha.

Anafilaktički astmatični status (odmah se razvija): trenutna hiperergična anafilaktička reakcija s oslobađanjem medijatora alergije i upale, što dovodi do potpunog bronhospazma, gušenja u trenutku kontakta s alergenom.

Anafilaktoidni astmatični status:

• refleksni bronhospazam kao odgovor na iritaciju receptora dišnih putova mehaničkim, kemijskim, fizičkim nadražujućim tvarima (hladan zrak, jaki mirisi itd.) zbog bronhijalne hiperreaktivnosti;
• izravno djelovanje različitih nespecifičnih iritansa (izvan imunološkog procesa) na oslobađanje histamina, pod čijim utjecajem se histamin oslobađa iz mastocita i bazofila. Što se tiče brzine razvoja, ova varijanta astmatičnog statusa može se smatrati odmah razvijajućom, ali za razliku od anafilaktičkog astmatičnog statusa, nije povezana s imunološkim mehanizmima.

Uz gore navedene patogenetske značajke različitih vrsta astmatičnog statusa, postoje mehanizmi zajednički svim oblicima. Zbog bronhijalne opstrukcije povećava se rezidualni volumen pluća, smanjuje se rezervni udisaj i izdisaj, razvija se akutni plućni emfizem, poremećen je mehanizam mobilizacije venskog povratka krvi u srce, smanjuje se udarni volumen desne klijetke. Povećanje intratorakalnog i intraalveolarnog tlaka doprinosi razvoju plućne hipertenzije. Smanjenje venskog povratka krvi doprinosi zadržavanju vode u tijelu zbog povećanja razine antidiuretskog hormona i aldosterona. Osim toga, visoki intratorakalni tlak remeti povratak limfe kroz torakalni limfni kanal u vensko korito, što doprinosi razvoju hipoproteinemije i smanjenju onkotskog tlaka krvi, povećanju količine intersticijske tekućine. Povećana propusnost vaskularne stijenke na pozadini hipoksije potiče oslobađanje proteinskih molekula i natrijevih iona u intersticijski prostor, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka u intersticijskom sektoru, što rezultira unutarstaničnom dehidracijom. Oštećena funkcija vanjskog disanja i kardiovaskularnog sustava dovodi do poremećaja kiselinsko-bazne ravnoteže i sastava plinova u krvi. U ranim fazama astmatičnog statusa razvija se hipoksemija na pozadini hiperventilacije i respiratorna alkaloza. S progresivnom opstrukcijom dišnih putova razvija se hiperkapnija s dekompenziranom metaboličkom acidozom.

U patogenezi astmatičnog statusa važno je i smanjenje funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda i povećana biološka inaktivacija kortizola.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptomi astmatičnog statusa

Prvi stadij astmatičnog statusa karakterizira relativna kompenzacija, kada nema izraženih poremećaja plućne ventilacije. Opaža se produljena dispneja. Astmatski napad karakterizira otežano izdisanje tijekom udisanja. Omjer udisaja i izdisaja je 1:2, 1:2,5. Karakteristični su dispneja, umjerena difuzna cijanoza, bronhospazam, plućna kongestija, hiperventilacija, poremećaji acidobazne ravnoteže i sastava plinova u krvi. Kašalj je neproduktivan. Sputum se otežano izlučuje.

Auskultacija otkriva oštro disanje s raznim zvižducima i zujanjem. Disanje se provodi u sve dijelove pluća.

Normalan omjer ventilacije i perfuzije je poremećen. Vršna brzina izdisaja smanjuje se na 50-80% normalne vrijednosti. Plućni emfizem se povećava. Zbog toga su srčani tonovi prigušeni. Opaža se tahikardija i arterijska hipertenzija. Pojavljuju se znakovi opće dehidracije.

Općenito, ovu fazu karakterizira hiperventilacija, hipokapnija i umjerena hipoksemija. Alveolarna ventilacija je manja od 4 l/min. Frekvencija disanja je veća od 26 u minuti. SaO2 > 90% s FiO2 = 0,3.

Simpatomimetici i bronhodilatatori ne ublažavaju napade astme.

Drugu fazu astmatičnog statusa karakterizira porast opstruktivnih ventilacijskih poremećaja i razvoj respiratorne dekompenzacije.

Prisutan je izražen bronhospazam s jako otežanim izdisajem. Rad dišnih mišića je neučinkovit (čak i zbog hiperventilacije) i nije u stanju spriječiti razvoj hipoksije i hiperkapnije. Vršna brzina izdisaja je manja od 50% očekivane vrijednosti.

Motorna uzbuđenost prelazi u pospano stanje. Mogu se razviti trzanje mišića i konvulzije.

Disanje je bučno i često (više od 30 u minuti). Šumovi disanja mogu se čuti na udaljenosti od nekoliko metara.

Auskultacija otkriva smanjenje broja piskavanja, a u određenim područjima pluća nema disanja (područja "tihih pluća"). Može se razviti potpuna plućna opstrukcija ("tiha pluća"). Sputum se ne odvaja.

Tahikardija preko 110-120 u minuti. Alveolarna ventilacija < 3,5 l/min. SaO2, > 90% s P02= 0,6. Uočava se teška dehidracija tijela.

Kako poremećaj napreduje, hiperventilacija ustupa mjesto hipoventilaciji.

Treća faza astmatičnog statusa može se nazvati fazom hipoksične/hiperkapnične kome.

Zjenice su oštro proširene, reakcija na svjetlost je troma. Disanje je aritmično, plitko. Frekvencija disanja je veća od 40-60 u minuti (može se razviti u bradipneju). Uočava se ekstremni stupanj hipoksije s oštro izraženom hiperkapnijom. Sa O2 < 90% uz Fi O2 = 1,0. Razvija se totalni bronhospazam i začepljenje bronha viskoznom sluzi. Auskultatorni šumovi nad plućima se ne čuju ("tiha" pluća). Uočava se dekompenzacija srčane aktivnosti što dovodi do asistolije i ventrikularne fibrilacije.

[ 4 ]

Astmatični status prvog stadija

Faza relativne kompenzacije formirane rezistencije na simpatomimetike.

Glavni klinički simptomi

1. Česta pojava produljenih, neublaženih napadaja gušenja tijekom dana; disanje se ne obnavlja u potpunosti u interiktalnom razdoblju.
2. Paroksizmalni, bolni, suhi kašalj s teško odvojivim sputumom.
3. Prisilni položaj (ortopneja), ubrzano disanje (do 40 u 1 min) uz sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića.
4. U daljini se čuju zvukovi disanja i suho piskanje.
5. Teška cijanoza i bljedilo kože i vidljivih sluznica.
6. Pri perkusiji pluća - zvuk nalik kutiji (plućni emfizem), auskultacija - "mozaično" disanje: u donjim dijelovima pluća disanje se ne čuje, u gornjim dijelovima - teško s umjerenom količinom suhog piskanje.
7. Iz kardiovaskularnog sustava - tahikardija do 120 u minuti, aritmija, bol u području srca, krvni tlak je normalan ili povišen, kao manifestacija zatajenja desne klijetke - oticanje jugularnih vena i povećanje jetre.
8. Znakovi disfunkcije središnjeg živčanog sustava su razdražljivost, uznemirenost, ponekad delirij, halucinacije.

Laboratorijski podaci

1. Kompletna krvna slika: policitemija.
2. Biokemijski test krvi: povišene razine a1- i gama-globulina, fibrina, seromukoida, sijalinskih kiselina.
3. Proučavanje sastava plinova u krvi: umjerena arterijska hipoksemija (PaO2 60-70 mmHg) i normokapnija (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentalne studije. EKG: znakovi preopterećenja desnog atrija, desne klijetke, odstupanje električne osi srca udesno.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatični status II stadija

Stadij dekompenzacije, „tiha pluća“, progresivni poremećaji ventilacije).

Glavni klinički simptomi

1. Stanje pacijenata je izuzetno ozbiljno.
2. Teška disanja, plitko disanje, pacijent hvata zrak.
3. Položaj je prisilan, ortopneja.
4. Vratne vene su otečene.
5. Koža je blijedo siva i vlažna.
6. Povremeno se primjećuje uzbuđenje, koje opet zamjenjuje ravnodušnost.
7. Prilikom auskultacije pluća ne čuju se respiratorni zvukovi nad cijelim plućima ili nad velikim područjem oba plućna krila („tiha pluća“, začepljenje bronhiola i bronha), čuje se samo malo piskanje nad malim područjem.
8. Kardiovaskularni sustav - puls je čest (do 140 u minuti), slabo punjenje, aritmija, arterijska hipotenzija, srčani tonovi su prigušeni, moguć je galopni ritam.

Laboratorijski podaci

1. Opće i biokemijske pretrage krvi: isti podaci kao za I. fazu.
2. Analiza plinova u krvi - teška arterijska hipoksemija (PaO2 50-60 mmHg) i hiperkapnija (PaCO2 50-70 mmHg ili više).
3. Studija acidobazne ravnoteže - respiratorna acidoza.

[ 8 ]

Instrumentalni podaci

EKG: znakovi preopterećenja desnog atrija i desne klijetke, difuzno smanjenje amplitude T vala, različite aritmije.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatični status trećeg stadija

Hiperkapnična koma.

Glavni klinički simptomi

1. Pacijent je bez svijesti; prije gubitka svijesti mogu se pojaviti konvulzije.
2. Difuzna "crvena" cijanoza, hladan znoj.
3. Disanje je plitko, rijetko, aritmičko (moguće je Cheyne-Stokesovo disanje).
4. Auskultacija pluća: odsutnost respiratornih zvukova ili njihovo oštro slabljenje.
5. Kardiovaskularni sustav: konasti, aritmični puls, arterijski tlak oštro smanjen ili se ne može otkriti, kolaps, prigušeni srčani tonovi, često galopni ritam, moguća ventrikularna fibrilacija.

Laboratorijski podaci

1. Opće i biokemijske pretrage krvi: isti podaci kao u stadiju I. Značajno povećanje hematokrita.
2. Analiza plinova u krvi otkriva tešku arterijsku hipoksemiju (PaO2 40-55 mmHg) i izraženu hiperkapniju (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Studija acidobazne ravnoteže - metabolička acidoza.

[ 22 ], [ 23 ]

Klasifikacija astmatičnog statusa

1. Patogenetske varijante.
   1. Polako razvijajući astmatični status.
   2. Anafilaktički astmatični status.
   3. Anafilaktoidni astmatični status.
2. Faze.
   1. Prva je relativna kompenzacija.
   2. Druga je dekompenzacija ili „tiha pluća“.
   3. Treća je hipoksično-hiperkapnička koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Dijagnoza status asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program anketiranja

1. Opće pretrage krvi i urina.
2. Biokemijski test krvi: ukupni protein, proteinske frakcije, seromukoid, fibrin, sijalinske kiseline, urea, kreatinin, koagulogram, kalij, natrij, kloridi.
3. EKG.
4. Kiselo-bazna ravnoteža.
5. Sastav plinova u krvi.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Bronhijalna astma ovisna o infekciji, težak tijek, faza egzacerbacije. Astmatični status, sporo se razvija. Stadij II. Kronični gnojni bronhitis.
2. Bronhijalna astma, atonični oblik (alergija na pelud i kućnu prašinu), teški tijek, faza egzacerbacije. Polako razvijajući astmatični status, stadij I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Hitna pomoć za status asthmaticus

Hitna pomoć za astmatični status nužno uključuje terapiju kisikom, obnavljanje prohodnosti dišnih putova, uklanjanje hipovolemije, ublažavanje upale i oticanja bronhijalne sluznice te stimulaciju beta-adrenergičkih receptora.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Terapija kisikom

Svim pacijentima s produljenim astmatičnim napadajem i statusom indicirana je terapija kisikom s ovlaženim kisikom 3-5 l/min, čime se održava njegova koncentracija u inhaliranoj smjesi unutar 30-40%. Veće koncentracije su neprikladne, budući da hiperoksigenacija može dovesti do depresije respiratornog centra.

[ 45 ], [ 46 ]

Infuzijska terapija

Rehidracijska terapija je neophodna. Njezin je cilj nadoknaditi deficit u volumenu cirkulirajuće krvi i izvanstanične tekućine, što omogućuje normalizaciju hemodinamike i smanjenje bronhijalne opstrukcije poboljšanjem sanitacije traheobronhijalnog stabla (razrjeđivanje sputuma itd.).

Za provođenje infuzijske terapije i kontrolu centralne hemodinamike poželjna je kateterizacija jedne od središnjih vena.

Treba imati na umu da pacijenti s astmatičnim statusom imaju povećan rizik od oštećenja pleure i razvoja pneumotoraksa, stoga je u predbolničkoj fazi sigurnije kateterizirati femoralnu ili vanjsku jugularnu venu.

Za rehidraciju se koristi 5%-tna otopina glukoze, reopoliglucin, hemodez u kombinaciji s proteinskim pripravcima. Volumen tekućine koja se daje prvog dana trebao bi biti 3-4 litre (uključujući hranu i piće). Nakon toga, tekućina se daje brzinom od 1,6 l/m2 tjelesne površine. Preporučuje se heparinizacija otopina brzinom od 2,5-5 tisuća U na 500 ml.

Upotreba 0,9%-tne otopine natrijevog klorida kod astmatičnog stanja se ne preporučuje, jer može povećati oticanje bronhijalne sluznice.

Primjena otopina natrijevog bikarbonata indicirana je kod astmatičnog statusa II-III stadija ili laboratorijski potvrđene dekompenzirane metaboličke acidoze (kod astmatičnog statusa I stadija, subkompenzirana metabolička acidoza obično se opaža u kombinaciji s kompenziranom respiratornom alkalozom).

Adekvatnost infuzijske terapije procjenjuje se promjenama centralnog venskog tlaka i diureze (brzina izlučivanja urina uz adekvatnu infuzijsku terapiju trebala bi biti oko 80 ml/h bez upotrebe diuretika).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Stimulansi adrenergičkih receptora

U liječenju napadaja astme koriste se stimulansi adrenoreceptora. Ovi lijekovi opuštaju bronhije s naknadnom dilatacijom, imaju mukokinetički učinak, smanjuju viskoznost sputuma, smanjuju edem sluznice i povećavaju kontraktilnost dijafragme. U razvoju astmatičnog statusa koriste se lijekovi kratkog djelovanja, što omogućuje prilagodbu doze ovisno o postignutom učinku. Preporučuje se započeti liječenje selektivnim beta2-agonistima, budući da neselektivni stimulansi adrenoreceptora uzrokuju tahikardiju, povećani srčani minutni volumen i povećanu potrebu miokarda za kisikom. Terapija započinje inhalacijom otopine salbutamola putem nebulizatora. Ponavljane inhalacije su indicirane svakih 20 minuta tijekom 1 sata.

Prednost primjene lijekova putem nebulizatora je mogućnost udisanja većih doza lijekova u usporedbi s aerosolnim inhalatorima s doziranim dozama ili inhalatorima praška (turbuhaler, diskhaler, ciklohaler itd.).

Preporučljivo je kombinirati beta2-adrenergičke agoniste s antikolinergicima. Dobar učinak postiže se kombinacijom salbutamola i ipratropijevog bromida (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) je selektivni agonist beta2-adrenergičkih receptora. Koristi se kao lijek prve linije. Njegov učinak nastupa za 4-5 minuta, a maksimum doseže do 40-60. minute. Trajanje djelovanja je oko 4-5 sati. Za inhalaciju pomoću nebulizatora, 1-2 maglice (2,5-5 mg salbutamol sulfata u 2,5 ml 0,9% NaCl) se nerazrijeđene stavljaju u nebulizator i smjesa se inhalira. Lijek se također može koristiti kao dozirani aerosolni inhalator (2,5 mg - 1 inhalacija).
Berotek je također selektivni agonist beta2-adrenergičkih receptora. Njegov učinak se razvija za 3-4 minute, a maksimum postiže do 45. minute. Trajanje djelovanja je oko 5-6 sati. Može se koristiti s nebulizatorom (udisanje 0,5-1,5 ml otopine fenoterola u fiziološkoj otopini tijekom 5-10 minuta s ponovljenim udisajima iste doze svakih 20 minuta) ili kao inhalator s doziranim aerosolom (100 mcg - 1-2 udisaja).

Atrovent (ipratropij bromid) je antikolinergik. Obično se koristi kada beta2-agonisti nisu učinkoviti ili u kombinaciji s njima kako bi se pojačao bronhodilatatorni učinak. Lijek se može primijeniti putem nebulizatora u dozi od 0,25-0,5 mg ili pomoću inhalatora s odmjerenom dozom i razdjelnika u dozi od 40 mcg.

Odsutnost odgovora na adrenergičke stimulanse ukazuje na razvoj izopačene reakcije beta-adrenergičkih receptora na simpatomimetike, što čini njihovu upotrebu neprikladnom (u astmatičnom statusu, upotreba adrenergičkih stimulansa može dovesti do razvoja rebound sindroma - pogoršanja stanja uzrokovanog nakupljanjem metaboličkih produkata adrenergičkih stimulansa u krvi).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronhodilatatori

Od bronhodilatatornih lijekova prvenstveno je indicirana primjena eufilina (teofilin, aminofilin). 240 mg lijeka primjenjuje se polako intravenski tijekom 20 minuta kao 2,4%-tna otopina. Zatim se doza smanjuje na 0,5-0,6 mg/kg tjelesne težine svakih 1 sat dok se kliničko stanje pacijenta ne poboljša. Dnevna doza ne smije prelaziti 1,5 g. Eufilin inhibira fosfodiesterazu, što dovodi do nakupljanja adenilcikličke adenozin monofosfataze, obnavljanja osjetljivosti adrenoreceptora i ublažavanja bronhospazma. Lijek smanjuje tlak u sustavu plućne arterije, povećava kontraktilnost miokarda i ima blagi diuretski učinak.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoidi

Glukokortikoidi inhibiraju različite mehanizme bronhospazma i imaju nespecifičan protuupalni i antiedematozni učinak. Pojačavaju učinak bronhodilatatora povećanjem unutarstanične koncentracije adenilocikličke adenozin monofosfataze.

Kortikoidi smanjuju bronhijalnu hiperreaktivnost, imaju protuupalni učinak, povećavaju aktivnost P2-agonista i potiču reaktivaciju beta2-adrenergičkih receptora.

Početna doza je najmanje 30 mg prednizolona ili 100 mg hidrokortizona i 4 mg deksametazona. Zatim se prednizolon primjenjuje intravenski brzinom od 1 mg/kg/h. Ostali hormonski lijekovi primjenjuju se u odgovarajućoj dozi (5 mg prednizolona ekvivalentno je 0,75 mg deksametazona, 15 mg kortizona, 4 mg triamcinolona). Intervali između primjena ne smiju biti dulji od 6 sati, a učestalost primjene ovisi o kliničkom učinku. U prosjeku, za ublažavanje astmatičnog statusa I. stupnja potrebno je 200-400 mg prednizolona (do 1500 mg/dan). Za astmatični status II-III. stupnja, doza prednizolona je do 2000-3000 mg/dan.
Umjetna ventilacija pluća

Indikacije za prelazak na umjetnu ventilaciju bolesnika s astmatičnim statusom su progresija astmatičnog statusa unatoč intenzivnoj terapiji (pojava znakova akutnog respiratornog zatajenja II-III stupnja), porast PaCO2 i hipoksemije, progresija simptoma iz središnjeg živčanog sustava i razvoj kome, sve veći umor i iscrpljenost. Smanjenje napetosti O2 na 60 mm Hg i porast napetosti CO2 iznad 45 mm Hg treba smatrati apsolutnom indikacijom za respiratornu potporu.

Treba izbjegavati učinak "prenapuhavanja" pluća i razvoj tlaka u dišnim putovima iznad 35 cm H2O, jer je to prepuno razvoja pneumotoraksa. Moguće je koristiti kratkotrajnu fluorotansku anesteziju na otvorenom krugu ili intravensku steroidnu anesteziju. U tom slučaju opaža se izražen bronhodilatacijski učinak. Osim toga, zbog isključivanja svijesti eliminira se emocionalna pozadina.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Ostali lijekovi

Upotreba antihistaminika i sedativa u astmatičnom statusu je nepoželjna, jer mogu pritisnuti disanje i potisnuti refleks kašlja. Također je nepoželjno koristiti diuretike za smanjenje oticanja bronhijalne sluznice, jer mogu pogoršati postojeće poremećaje ravnoteže vode i elektrolita.

Moguće je razmotriti primjenu antagonista kalcija, koji opuštaju glatke mišiće bronha i šire periferne žile, čime imaju uravnotežen učinak na ventilaciju i plućnu hemodinamiku. Osim toga, inhibiraju oslobađanje medijatora iz plućnih labrocita i histamina iz krvnih bazofila. U nekim slučajevima dobar učinak daje uvođenje glukokortikoida i mukolitičkih enzima u dušnik.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionalne i neuroaksilarne blokade

Pri liječenju astmatičnog statusa nastaju velike poteškoće zbog povećane osjetljivosti pacijenata na neke lijekove. To smanjuje mogućnosti liječnika koji provodi intenzivnu terapiju i predodređuje traženje novih pristupa liječenju ove bolesti.

Regionalne blokade mogu značajno povećati učinkovitost liječenja. Poznato je da važnu ulogu u provedbi astmatičnog napada igra disfunkcija središnjeg i autonomnog živčanog sustava u obliku stvaranja stagnirajućih patoloških interoceptivnih procesa koji uzrokuju grč senzibiliziranih bronhijalnih mišića i povećano izlučivanje viskoznog sputuma s bronhijalnom opstrukcijom. U slučajevima kada su tradicionalne metode liječenja bolesnika s bronhijalnom astmom neučinkovite, preporučuje se provođenje blokada autonomnog živčanog sustava.

Blokada cervikalnih simpatičkih čvorova po F. G. Uglovu. Cervikalna blokada 1-2 simpatička čvora je tehnički jednostavna, ima minimalan negativan utjecaj na kardiovaskularni sustav i može se učinkovito koristiti u bilo kojoj fazi hitne pomoći. Za postizanje blokade primjenjuje se 20-30 ml 0,5% otopine novokaina.

Intradermalni prednji cervikalni pretrahealni blok je vrsta intradermalnog bloka prema Speranskom. Najjednostavnija manipulacija za izvođenje. Svrha blokade je utjecaj na patološki proces putem živčanog sustava kako bi se smanjila patološka iritacija živčanih elemenata i uklonio bronhospazam.

Tehnika izvođenja blokade: 40-50 ml 0,25% otopine novokaina (lidokaina) ubrizgava se u kožu duž tri strane trokuta, čija se baza nalazi na razini krikoidne hrskavice, a vrh se približava jugularnoj jami. Za postizanje terapijskog učinka izvode se 4-6 blokada u razmacima od 5-7 dana.

[ 76 ], [ 77 ]