Akutno hipoksemično respiratorno zatajenje: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Akutno hipoksemično respiratorno zatajenje je teška arterijska hipoksemija refraktorna na liječenje kisikom.

Uzrokuje ga intrapulmonalno prebacivanje krvi. Opažaju se dispneja i tahikardija. Dijagnoza se postavlja rezultatima analize plinova arterijske krvi i rendgenske snimke prsnog koša. U tim slučajevima, umjetna ventilacija je najučinkovitija metoda liječenja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Uzroci akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja

Najčešći uzroci su plućni edem, teška upala pluća i ARDS. Plućni edem nastaje kada se poveća kapilarni hidrostatski tlak (kod zatajenja lijeve klijetke ili hipervolemije) ili se poveća kapilarna propusnost (kod akutne ozljede pluća). Mehanizam ozljede pluća može biti izravan (upala pluća, aspiracija kiselog sadržaja) ili neizravan (sepsa, pankreatitis, masivna transfuzija krvi). U svim oblicima akutne ozljede pluća, alveole se pune tekućinom koja sadrži proteine, a poremećena sinteza surfaktanata dovodi do alveolarnog kolapsa, smanjenja volumena ventiliranih područja pluća i povećanog intrapulmonalnog šanta.

Kao rezultat poremećaja transmembranskog prijenosa plinova, krv koja prožima takve alveole ostaje miješana venska, bez obzira na vrijednost FiO2 udahnute smjese. To osigurava stalan protok deoksigenirane krvi u plućne vene, uzrokujući arterijsku hipoksemiju. Za razliku od akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja, hipoksemija zbog neusklađenosti ventilacije i perfuzije (astma/KOPB) dobro se korigira povećanjem koncentracije kisika u udahnutom zraku.

Uzroci akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja

Difuzna ozljeda pluća

• Kardiogeni (hidrostatski ili visokotlačni) edem
• Zatajenje lijeve klijetke (s koronarnom bolešću srca, kardiomiopatijom, oštećenjem zalistaka)
• Preopterećenje volumenom (osobito s istodobnom bolešću bubrega i srca)
• Edem s povećanom propusnošću kapilara na pozadini niskog krvnog tlaka (ARDS)

Najčešći

• Sepsa i sindrom sistemskog upalnog odgovora
• Aspiracija kiselog želučanog sadržaja
• Višestruke transfuzije u hipovolemijskom šoku

Manje uobičajeni uzroci

• Utapanje
• Pankreatitis
• Zračna ili masna embolija
• Kardiopulmonalni šant
• Reakcija na lijek ili predoziranje
• Leukoaglutinacija
• Ozljeda udisanjem
• Infuzija biološki aktivnih tvari (npr. interleukina-2)
• Edem neodređene ili miješane etiologije
• Nakon ispravljanja atelektatskog pluća
• Neurogeni, nakon napadaja
• Povezano s liječenjem usmjerenim na opuštanje mišića maternice
• Neboder
• Alveolarno krvarenje
• Bolesti vezivnog tkiva
• Trombocitopenija
• Transplantacija koštane srži
• Infekcija kod imunodeficijencije
• Fokalne lezije pluća
• Lobarna pneumonija
• Kontuzija pluća
• Atelektaza plućnog režnja
• ARDS - sindrom akutnog respiratornog distresa.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja

Akutna hipoksemija može uzrokovati dispneju, anksioznost i uznemirenost. Mogu se uočiti oštećenje svijesti, cijanoza, tahipneja, tahikardija i pojačano znojenje. Mogući su poremećaji srčanog ritma i funkcije središnjeg živčanog sustava (koma). Auskultacijom se čuju difuzni hropci, posebno u donjim dijelovima pluća. Kod teškog ventrikularnog zatajenja uočava se distenzija jugularne vene.

Jedna od najjednostavnijih metoda za dijagnosticiranje hipoksemije je pulsna oksimetrija. Pacijenti s niskom zasićenošću O2 podvrgavaju se testiranju plinova u arterijskoj krvi i rendgenskom snimanju prsnog koša. Insuflacija kisika mora se provoditi dok rezultati testa ne budu dostupni.

Ako dodatni kisik ne rezultira zasićenjem iznad 90%, uzrok može biti desno-lijevi šant. Međutim, ako na rendgenskom snimku prsnog koša postoji plućna infiltracija, najvjerojatniji uzrok hipoksemije je alveolarni edem.

Nakon utvrđivanja činjenice akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja, potrebno je utvrditi njegove uzroke, koji mogu biti plućni i ekstrapulmonalni. Plućni edem na pozadini visokog krvnog tlaka karakterizira prisutnost trećeg srčanog tona, punjenje jugularnih vena i periferni edem, a na rendgenskoj snimci - difuzna infiltracija plućnog tkiva, kardiomegalija i širenje vaskularnog snopa. ARDS karakterizira difuzna infiltracija perifernih dijelova pluća. Fokalni infiltrati karakteristični su za lobarnu pneumoniju, atelektazu i plućnu kontuziju. Ehokardiografija ili kateterizacija plućne arterije ponekad se koriste za razjašnjenje dijagnoze.

Liječenje akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja

Liječenje akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja započinje insuflacijom kroz masku za lice visokog protoka zraka koji sadrži 70-100% kisika. Ako se zasićenost kisikom ne poveća za više od 90%, razmatra se potreba za mehaničkom ventilacijom. Specifičnosti liječenja ovise o stvarnoj kliničkoj situaciji.

Mehanička ventilacija kod kardiogenog plućnog edema. Mehanička ventilacija ima pozitivan učinak kod zatajenja lijeve klijetke iz nekoliko razloga. Pozitivan inspiratorni tlak smanjuje pre- i post-opterećenje te rasterećuje respiratorne mišiće, smanjujući utrošak energije na disanje. Smanjenjem troškova disanja, srčani minutni volumen se preraspodjeljuje iz intenzivno radećih respiratornih mišića u vitalne organe (mozak, crijeva, bubrezi). EPAP ili PEEP preraspodjeljuju tekućinu u plućima i olakšavaju otvaranje kolabiranih alveola.

NIPPV omogućuje izbjegavanje intubacije kod nekih pacijenata, budući da terapija lijekovima može dovesti do brzog poboljšanja. IPAP se obično postavlja na 10-15 cm H2O, a EPAP na 5-8 cm H2O, pri čemu je razina H2O najniža, što omogućuje održavanje zasićenosti O2 u arteriji iznad 90%.

Može se koristiti nekoliko načina ventilacije. Najčešći način ventilacije u akutnim situacijama je A/C, nakon čega slijedi ventilacija kontrolirana volumenom. Početne postavke su: volumen disanja 6 ml/kg idealne tjelesne težine (vidi str. 453), frekvencija disanja 25 udisaja u minuti, FiO2 = 1,0, PEEP 5 do 8 cm H2O. PEEP se zatim može postupno povećavati za 2,5 cm, postupno smanjujući volumen na sigurnu razinu. Drugi način ventilacije može biti PSV (s istim razinama PEEP-a). Početni tlak trebao bi biti dovoljan da osigura potpuno isključenje dišnih mišića. To obično zahtijeva potporni tlak od 10 do 20 cm H2O iznad željenog PEEP-a.

Mehanička ventilacija kod ARDS-a. Gotovo svi pacijenti s ARDS-om trebaju mehaničku ventilaciju, koja osim što poboljšava oksigenaciju smanjuje potrebu za kisikom, budući da smanjuje rad dišnih mišića. Glavni uvjet mehaničke ventilacije u ovoj situaciji je održavanje tlaka ispod 30 cm H2O i disajnog volumena jednakog 6 ml/kg procijenjene tjelesne težine. Ovi uvjeti pomažu u smanjenju daljnjeg oštećenja plućnog tkiva zbog pretjeranog istezanja alveola. Kako bi se izbjegao toksični učinak kisika, razina H2O treba biti ispod 0,7.

Kod nekih pacijenata s ARDS-om može se koristiti NIPPV. Međutim, za razliku od srčanih pacijenata, ova kategorija pacijenata često zahtijeva viši EPAP (8-12 cm H2O) i inspiratorni tlak (iznad 18-20 cm H2O). Osiguravanje ovih parametara dovodi do nelagode pacijenta, nemogućnosti održavanja nepropusnosti maske i uklanjanja curenja plina. Zbog potrebe za jakim pritiskom na kožu može doći do nekroze, a smjesa za disanje neizbježno će ući u želudac. Ako se stanje pogorša, tim pacijentima je potrebna intubacija i prelazak na mehaničku ventilaciju. Tijekom intubacije može doći do kritične hipoksemije. Stoga je za izvođenje ove metode respiratorne potpore potreban pažljiv odabir pacijenata, praćenje i stalno pomno promatranje (vidi gore).

Prije se CMV koristio kod pacijenata s ARDS-om za normalizaciju vrijednosti ABG-a, bez uzimanja u obzir negativnog učinka mehaničke distenzije pluća. Sada je dokazano da alveolarna prekomjerna distenzija dovodi do ozljede pluća, a taj se problem često javlja i kod prethodno preporučenog disajnog volumena od 10-12 ml/kg. Budući da su neki alveoli ispunjeni tekućinom i nisu ventilirani, preostali slobodni alveoli koji sudjeluju u disanju bit će prekomjerno rastegnuti i oštećeni, što će dovesti do povećanja ozljede pluća. Smanjenje smrtnosti opaža se kod nižeg disajnog volumena - oko 6 ml/kg idealne tjelesne težine (vidi jednadžbu u nastavku). Smanjenje disajnog volumena dovodi do potrebe za povećanjem frekvencije disanja, ponekad i do 35 u minuti, kako bi se izravnala hiperkapnija. Ova tehnika smanjuje vjerojatnost ozljede pluća povezane s mehaničkom ventilacijom, pacijenti je dobro podnose, iako može uzrokovati respiratornu acidozu. Tolerancija povišenih koncentracija PCO2 naziva se permisivna hiperkapnija. Budući da hiperkapnija može uzrokovati dispneju i desinkronizaciju s respiratorom, pacijentima se daju analgetici (morfij) i visoke doze sedativa (propofol se započinje u dozi od 5 mcg/kg/min, postupno povećavajući dok se ne postigne učinak ili do doze od 50 mcg/kg/min; zbog mogućnosti hipertrigliceridemije, razinu triglicerida treba pratiti svakih 48 sati). Ovaj način ventilacije često zahtijeva upotrebu mišićnih relaksanata, koji ne dodaju udobnost pacijentima i, uz dulju upotrebu, mogu uzrokovati naknadnu mišićnu slabost.

PEEP poboljšava oksigenaciju povećanjem površine ventiliranih pluća zbog sudjelovanja dodatnog alveolarnog volumena u disanju i omogućuje smanjenje HO2. Neki istraživači odabrali su PEEP na temelju zasićenosti O2 i plućne popustljivosti, ali to ima prednosti u odnosu na odabir na temelju zasićenosti O2 pri vrijednostima HO2 ispod toksičnih razina. Uobičajeno se koristi razina PEEP-a od 8-15 cm H2O, iako u teškim slučajevima može biti potrebno povećati je na više od 20 cm H2O. U tim slučajevima fokus treba biti na drugim načinima optimizacije isporuke i potrošnje kisika.

Najbolji pokazatelj alveolarne prekomjerne distenzije je mjerenje tlaka na platou, koje treba provoditi svaka 4 sata ili nakon svake promjene PEEP-a i disajnog volumena. Cilj je smanjiti tlak na platou na manje od 30 cm H2O. Ako tlak premaši te vrijednosti, disajni volumen treba smanjiti za 0,5-1,0 ml/kg na minimalno 4 ml/kg, uz povećanje frekvencije disanja kako bi se kompenzirao minutni respiratorni volumen, prateći krivulju respiratornog vala za potpuni izdisaj. Frekvencija disanja može se povećati na 35 udisaja u minuti dok se zrak ne zarobi u plućima zbog nepotpunog izdisaja. Ako je tlak na platou ispod 25 cm H2O, a disajni volumen manji od 6 ml/kg, disajni volumen može se povećati na 6 ml/kg ili dok tlak na platou ne prijeđe 25 cm H2O. Neki istraživači sugeriraju da je ventilacija kontrolirana tlakom zaštitnija za pluća, iako ne postoje uvjerljivi dokazi koji bi poduprli ovo stajalište.

Za pacijente s ARDS-om preporučuje se sljedeća taktika mehaničke ventilacije: A/C se započinje s disajnim volumenom od 6 ml/kg idealne tjelesne težine, frekvencijom disanja od 25 udisaja u minuti, protokom od 60 l/min, FiO2 od 1,0, PEEP od 15 cm H2O. Čim zasićenost O2 prijeđe 90%, FiO2 se smanjuje na netoksičnu razinu (0,6). PEEP se zatim smanjuje za 2,5 cm H2O dok se ne postigne minimalna razina PEEP-a koja omogućuje održavanje zasićenosti O2 na 90% s FiO2 od 0,6. Frekvencija disanja se povećava na 35 udisaja u minuti kako bi se postigao pH iznad 7,15.