Simptomi oštećenja bubrega kod periarteritis nodosa

Simptomi poliarteritis nodose karakterizirani su značajnim polimorfizmom. Bolest obično počinje postupno. Akutni početak tipičan je za poliarteritis nodosu induciran lijekovima. Nodularni periarteritis počinje s nespecifičnim simptomima: vrućicom, mialgijom, artralgijom, gubitkom težine. Vrućica je nepravilnog tipa, ne ublažava se liječenjem antibakterijskim lijekovima i može trajati od nekoliko tjedana do 3-4 mjeseca. Mialgija, koja je simptom ishemijskog oštećenja mišića, najčešće se pojavljuje u mišićima potkoljenice. Sindrom zgloba razvija se u više od polovice bolesnika s poliarteritis nodosom, obično u kombinaciji s mialgijom. Najčešće bolesnike muči artralgija velikih zglobova donjih ekstremiteta; prolazni artritis opisan je u malom broju bolesnika. Gubitak težine, koji se opaža kod većine bolesnika i u nekim slučajevima doseže stupanj kaheksije, ne služi samo kao važan dijagnostički znak bolesti, već ukazuje i na njezinu visoku aktivnost. Kožne lezije u bolesnika s generaliziranim nodularnim poliarteritisom primjećuju se u obliku tipičnih nodula (koji se trenutno sve rjeđe opažaju) smještenih duž krvnih žila i predstavljaju aneurizme potkožnih arterija, hemoragičnu purpuru, ishemijsku gangrenu prstiju na rukama i nogama.

Opći simptomi poliarteritis nodosa traju nekoliko tjedana, tijekom kojih se postupno razvijaju visceralne lezije.

• Abdominalni sindrom važan je dijagnostički i prognostički klinički znak poliarteritisa nodosa, koji se opaža u 36-44% pacijenata. Sindrom se manifestira bolovima u trbuhu različitog intenziteta, dispepsijom (mučnina, povraćanje, anoreksija), proljevom i simptomima gastrointestinalnog krvarenja. Uzrok abdominalnog sindroma je ishemično oštećenje trbušnih organa s razvojem infarkta, ishemijskih ulkusa i perforacije zbog vaskulitisa odgovarajućih krvnih žila. Kod poliarteritisa nodosa najčešće je zahvaćeno tanko crijevo, rjeđe debelo crijevo i želudac. Često se razvija oštećenje jetre, žučnog mjehura i gušterače.
• Oštećenje perifernog živčanog sustava javlja se u 50-60% pacijenata i manifestira se asimetričnim polineuritisom, čiji je razvoj povezan s ishemijom živaca kao posljedicom uključenosti vasa nervorum u patološki proces. Osim intenzivne boli u udovima, poremećaja osjetljivosti, polineuritis prate poremećaji kretanja, atrofija mišića, pareza stopala i ruku. Središnji živčani sustav je kod nodularnog poliarteritisa mnogo rjeđe zahvaćen nego periferni živčani sustav. Opisani su ishemijski i hemoragični moždani udari, epileptički sindrom, mentalni poremećaji.
• Oštećenje srca opaža se u 40-50% pacijenata, a temelji se na vaskulitisu koronarnih arterija, koji je obično asimptomatski ili ima atipičan sindrom boli. Dijagnoza koronariitisa temelji se na promjenama u elektrokardiografiji (EKG). U malom postotku slučajeva može se razviti sitnofokalni infarkt miokarda. Kada su zahvaćene male grane koronarnih arterija, razvijaju se poremećaji ritma i provođenja, a zatajenje cirkulacije brzo se povećava zbog difuznog ishemijskog oštećenja miokarda. Teška arterijska hipertenzija također može dovesti do zatajenja srca.
• Oštećenje pluća se relativno rijetko razvija u klasičnom obliku poliarteritis nodosa (u ne više od 15% pacijenata) i povezano je uglavnom s razvojem plućnog vaskulitisa, rjeđe - intersticijske fibroze.
• Kod nodularnog poliarteritisa moguće je oštećenje endokrinog sustava. Češće se razvija orhitis ili epididimitis. Opisana su oštećenja štitnjače, nadbubrežnih žlijezda i hipofize.
• Oštećenje oka rijetko se opaža kod pacijenata i manifestira se kao konjunktivitis, uveitis, episkleritis. Najteži oblik oštećenja oka je vaskulitis središnje retinalne arterije, što dovodi do njezine okluzije i sljepoće.

Simptomi poliarteritis nodosa i oštećenja bubrega pojavljuju se 3-6 mjeseci nakon početka bolesti. Glavni znak oštećenja bubrega je arterijska hipertenzija, koja se, prema različitim podacima, otkriva u 33-80% pacijenata. Glavni patogenetski mehanizam arterijske hipertenzije je aktivacija RAAS-a zbog bubrežne ishemije, što potvrđuje prisutnost hipercelularnosti jukstaglomerularnog aparata. U većini slučajeva razvija se teška arterijska hipertenzija s visokim dijastoličkim krvnim tlakom (300/180-280/160 mm Hg), često maligna, s razvojem retinopatije i edema diskova vidnog živca, akutnog zatajenja lijeve klijetke, hipertenzivne encefalopatije. Rana teška arterijska hipertenzija, koja ima tendenciju brzog napredovanja, obično ukazuje na visoku aktivnost vaskulitisa. Međutim, ne postoji izravna korelacija između težine morfoloških promjena i arterijske hipertenzije, a potonja se može razviti nakon što je akutni proces eliminiran. Značajka arterijske hipertenzije kod nodularnog poliarteritisa je njezina perzistentnost. Samo u 5-7% pacijenata arterijski tlak se normalizira nakon postizanja remisije.

Oštećena bubrežna funkcija u obliku umjerenog povećanja koncentracije kreatinina u krvi i/ili smanjene glomerularne filtracije opažena je u gotovo 75% pacijenata, ali teško zatajenje bubrega otkriva se u 25% pacijenata s oštećenjem bubrega. Oligurično akutno zatajenje bubrega može se razviti kao posljedica vaskularnih katastrofa, rijetko komplicirajući teški vaskulitis (ruptura aneurizme bubrežne arterije, akutna tromboza intrarenalnih žila s nekrozom bubrežne kore).

Urinarni sindrom se u većini slučajeva manifestira umjerenom proteinurijom, koja ne prelazi 1 g/dan, i mikrohematurijom. Masivna proteinurija, koja doseže 6-8 g/dan, primjećuje se kod maligne arterijske hipertenzije, ali nefrotski sindrom se razvija u ne više od 10% pacijenata. Makrohematurija kod nodularnog poliarteritisa rijetko se razvija i omogućuje pretpostavku razvoja infarkta bubrega čak i bez karakterističnog sindroma boli ili nekrotizirajućeg glomerulonefritisa. Na brzo progresivni glomerulonefritis treba posumnjati u prisutnosti nefrotskog sindroma i brzo rastućeg zatajenja bubrega, budući da pacijente s ishemijskim oštećenjem bubrega karakterizira stabilan tijek kroničnog zatajenja bubrega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]