Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje akutne gastrointestinalne bolesti?
Posljednji pregledao: 04.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Predisponirajući faktori za razvoj akutnih gastrointestinalnih bolesti
Skupina I. Anatomske i fiziološke značajke gastrointestinalnog trakta
Želudackod dojenčeta je funkcionalno nezreo. Fundus želuca, u čijoj se sluznici proizvode pepsin i klorovodična kiselina, nedovoljno je razvijen, pH želučanog sadržaja ne pada ispod 4,0 i tek do dobi od godinu dana iznosi 1,5-2,0. Niska enzimska aktivnost želuca omogućuje djetetu da probavlja samo hranu koja je idealna po kvaliteti i količini, inače se razvijaju probavni poremećaji, što dovodi do disfunkcije gastrointestinalnog trakta. Niska baktericidna svojstva želučanog sadržaja olakšavaju razvoj crijevnih infekcija.
Crijeva.Glavna biološka uloga stanica crijevne sluznice je transport plastičnih i energetskih sastojaka hrane potrebnih tijelu. Enterociti sintetiziraju veliki broj enzima - laktazu, invertazu, maltazu, esterazu, ATPazu, dipeptidaze i druge. To je glikokaliks koji prekriva mikrovile i, zajedno s enzimima povezanim s membranom mikrovila, igra ulogu "enzimskog filtera" uz pomoć kojeg dolazi do intenzivne hidrolize i apsorpcije. Uz neadekvatnu prehranu ili infekciju gastrointestinalnog trakta, mala djeca razvijaju sindrom "ošišanih" resica, što uzrokuje kršenje hidrolize i apsorpcije. Osim toga, stanice crijevne sluznice sintetiziraju biološki aktivne tvari - serotonin, trigliceride, glikogen, neke polipeptide. Gastrointestinalna sluznica snažan je organ za transport vode i elektrolita. Urea, lijekovi, endogeni otrovi itd. izlučuju se kroz gastrointestinalni trakt. Poremećaj potonjih funkcija kod akutnih gastrointestinalnih bolesti u male djece dovodi do razvoja poremećaja vode i elektrolita i endogene intoksikacije.
Krvotok u gastrointestinalnom traktu osigurava snažna vaskularna mreža. Ukupna površina samo crijevnih kapilara 10 je puta veća od ukupne površine kapilara cijelog skeletnog mišića. Prisutnost brojnih anatomskih šantova, obilje pora u venskom dijelu kapilara i druge značajke gastrointestinalne cirkulacije osiguravaju potpunu apsorpciju, a s druge strane olakšavaju pojavu edema. A kod edema intersticijskog prostora crijevne sluznice uvijek se javlja proljev.
Istovremeno, crijevo je jedan od organa najosjetljivijih na gladovanje kisikom. Utvrđeno je da se pri najmanjem nedostatku kisika smanjuje apsorpcija glukoze, aminokiselina i masti. To objašnjava pojavu probavnih poremećaja kada su zahvaćeni sustavi odgovorni za opskrbu tkiva kisikom - dišni i kardiovaskularni sustav.
Utvrđeno je da poremećaji cirkulacije u crijevima dovode do sličnih poremećaja u drugim organima; na primjer, može se razviti vaskularni spazam u plućima, a može se pojaviti čak i atelektaza.
Grupa II. Vrsta hranjenja
Rizik od oboljevanja kod umjetnog hranjenja je 2,5-3 puta veći nego kod prirodnog hranjenja, a stopa smrtnosti od OZhKZ kod umjetnog hranjenja je 25 puta veća. Kod miješanog i umjetnog hranjenja najčešće se rade pogreške u tehnologiji pripreme hrane, stvarajući uvjete za njezinu mikrobnu kontaminaciju. Gotovo polovica djece prebačene na umjetno hranjenje, tijekom prva dva mjeseca nakon promjene prirode prehrane, pati od akutnih gastrointestinalnih bolesti.
Ova skupina predisponirajućih faktora uključuje i situacije u kojima se na enzimske sustave gastrointestinalnog trakta postavljaju prekomjerni zahtjevi - kvantitativno i kvalitativno prekomjerno hranjenje, kršenje načela postupnog uvođenja novih proizvoda, kršenje prehrane, nedovoljan unos tekućine itd.
Grupa III. Stanje reaktivnosti
Značajke imunološkog sustava u ranom djetinjstvu:
- Nesavršenosti imunološkog sustava.
- Nizak titar antitijela na različite mikroorganizme.
- Nepotpuna fagocitoza.
Prijevremeno rođene bebe i one s niskom porođajnom težinom su posebno osjetljive.
Rahitis i distrofija predisponiraju akutne gastrointestinalne bolesti. Ta djeca imaju ne samo oštećene obrambene mehanizme, već i sustave koji reguliraju metabolizam vode i soli, ugljikohidrata, proteina i masti, a postoje i značajne promjene u probavnim organima, krvožilnom sustavu i središnjem živčanom sustavu.
Česte akutne gastrointestinalne bolesti opažaju se kod djece koja pate od imunodeficijencija (primarnih i sekundarnih), alergija i disbakterioze.
Uzroci i patogeneza akutnih gastrointestinalnih bolesti
Parenteralna dispepsija povezana je s akutnim bolestima izvan gastrointestinalnog trakta (patologija dišnog, kardiovaskularnog, mokraćnog i drugih sustava), kada je gastrointestinalni trakt zahvaćen intoksikacijom, hipoksijom, poremećajima cirkulacije, promjenama u središnjem živčanom sustavu i autonomnom živčanom sustavu, oštećenom pokretljivošću i crijevnom disfunkcijom.
Diskinezija (spazam, atonija) različitih dijelova gastrointestinalnog trakta obično je posljedica kršenja regulacije tonusa mišićnih struktura kod patologije živčanog sustava u djece, posebno kod perinatalne encefalopatije.
Spektar patogena koji uzrokuju crijevne infekcije je širok - to uključuje bakterijsku floru, gljivice, viruse, a nedavno je dokazana važnost oportunističke flore za razvoj akutnih gastrointestinalnih bolesti1.
Za djecu u prvoj godini života, etiološki čimbenici prema učestalosti otkrivanja crijevnih infekcija raspoređeni su na sljedeći način:
- rotavirus;
- salmonela;
- enteropatogena Escherichia coli;
- Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
- Šigela.
Nakon godinu dana:
- šigela;
- salmonela;
- enteropatogena E. coli; 4) rotavirus;
- kampilobakter.
Patogeneza akutnih gastrointestinalnih bolesti
Okidački mehanizam su produkti razgradnje neapsorbiranih sastojaka hrane (tvari slične histaminu, biogeni amini) kod dispepsije ili mikrobni toksini kod crijevnih infekcija. Oni utječu na stanice sluznice crijeva, remete njihove osnovne funkcije (transport, sintezu, izlučivanje), inhibira se aktivnost niza enzima, stvaraju se "ošišane resice", poremećen je proces parijetalne probave. Toksini dovode do denaturacije proteina staničnih membrana, što povećava propusnost stanične barijere. To olakšava prodiranje toksina i biološki aktivnih tvari nastalih u lumenu crijeva duboko u crijevnu stijenku. Imaju snažan učinak na mikrocirkulaciju, prvo lokalno, a zatim na razini cijelog organizma. Toksini povećavaju propusnost i krhkost kapilara, dolazi do zagušenja, submukoznih krvarenja. Zbog nastale ishemije poremećeni su oksidativni procesi u tkivima. Rezultat toga je nakupljanje produkata nepotpunog izgaranja, mliječne kiseline, u krvi koja otječe, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze. Slične promjene u mikrocirkulaciji događaju se i u jetri. Dovode do poremećaja njegovih funkcija, a prije svega, detoksikacijske barijere. Toksini prolaze kroz tu barijeru i preplavljuju cijelo tijelo - nastaje toksemija.
Kao posljedica stagnacije krvi i povećane vaskularne propusnosti u sustavu crijevne mikrocirkulacije, voda, neke mineralne soli i albumini plazme počinju curiti iz vaskularnog korita u međustanični prostor, a zatim u lumen crijeva. To je podrijetlo rijetke stolice kod djece s crijevnom toksikozom, to objašnjava česte vodenaste stolice, gotovo bez izmeta, kod djece koja ne primaju hranu.
Zbog gubitka vode dolazi do dehidracije tijela zbog cirkulacijske, izvanstanične tekućine, pojavljuju se promjene u kardiovaskularnom sustavu, a poremećena je i hemodinamika.
Tijelo kao da "traži vodu" - dolazi do grča kožnih žila, mišića - tzv. "žrtva periferije", voda se izvlači iz intersticijskog i unutarstaničnog prostora i "dobiva" izvana - žeđ, povećana reapsorpcija vode u bubrezima, smanjena diureza. Ali zbog toksemije i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, počinju patiti i bubrezi, što pogoršava acidozu. Kompenzaciju acidoze počinju provoditi pluća, pojavljuje se acidotično disanje.
Pod utjecajem toksemije, hipoksije, acidoze, funkcija središnjeg živčanog sustava pati, ponašanje djeteta je oštro poremećeno. Može doći do hipovolemijskog šoka.
Klasifikacija gastrointestinalnih bolesti kod male djece koju je predložio G. N. Speransky.
1. Bolesti funkcionalnog podrijetla.
- Jednostavna dispepsija.
- Toksična dispepsija.
- Parenteralna dispepsija (nije registrirana kao neovisna bolest).
- Pilorospazam.
- Atonija različitih dijelova gastrointestinalnog trakta.
- Spastična konstipacija.
2. Bolesti zaraznog podrijetla.
- Bakterijska dizenterija.
- Amebna dizenterija (amebijaza).
- Salmoneloza.
- Infekcija crijevnom koli.
- Crijevni oblik stafilokoknih, enterokoknih, gljivičnih infekcija.
- Virusni proljev.
- Crijevna infekcija nepoznate etiologije. 3. Malformacije gastrointestinalnog trakta.
- Pilorična stenoza, megaduodenum, megakolon.
- Atrezija (jednjak, crijevni dijelovi, anus).
- Druge mane.
Akutni tijek tipičan je za različite vrste dispepsije funkcionalnog podrijetla i za gastrointestinalne bolesti infektivnog podrijetla.
Trenutno, infektivni faktor igra glavnu ulogu u pojavi akutnih gastrointestinalnih bolesti.