Što uzrokuje kronični bronhitis?

Pušenje

Pušenje je najvažniji etiološki faktor kroničnog bronhitisa zbog značajnog širenja pušenja duhana među stanovništvom i zbog izraženog agresivnog utjecaja na respiratorni sustav i druge organe i sustave.

Kod muškaraca starijih od 10 godina, pušenje je do 35-80% (prema različitim podacima), među ženama 10-20%. Pušenje je rasprostranjeno među mladima, osobito među adolescentima.

Prema Sedmi svjetski kongres o pušenju i zdravlju 1990., pušenje je izazvalo smrt 3 milijuna ljudi.

Duhanskog dima detektira više od 1900 komponente koje su toksične, mutageni, kancerogeni učinak (nikotin „smole” koja se sastoji od policikličkih aromatskih ugljikovodika koji imaju kancerogeno djelovanje - benzpyrene, krezol, fenol, radioaktivnih tvari - polonijum, itd, ugljik monoksid.; dušikov oksid, uretan, vinil klorid, hidrocijanatna kiselina, kadmij, formaldehid itd.).

Postoje slijedeći negativni aspekti učinka pušenja na bronhopulmonalni sustav:

• nikotin interakcionira s dušikovim oksidom, nastaju N-nitrosazamini koji pridonose razvoju raka;
• uretan, benzpiren, vinil klorid - su karcinogeni. Od svih tvari proučavali najviše biotransformacije proces benzpyrene - dišnog sustava P450 metabolizira u epoksi spoj koji se podvrgava daljnje promjene i da se dobije epoksi digidrodiola epoksiddiola; te tvari također imaju karcinogeni učinak;
• kadmij je teški metal koji uzrokuje ozbiljnu oštećenja stanica bronhopulmonalnog sustava;
• polonij-210 potiče razvoj raka; Trenutačno se vjeruje da je polonij adsorbiran u duhanu iz atmosfere, poluvrijeme mu je duže od 138 dana;
• funkcija ciliiranog epitela bronha, mucociliarni transport, tj. Oštro smanjena funkcija odvodnje bronha; nakon pušenja 15 cigareta dnevno, cilijarna aktivnost ciliarnog epitela potpuno je paralizirana; kršenje mucociliarnog klirensa doprinosi razvoju infekcije u bronhijalnom stablu;
• pod utjecajem komponenata duhanskog dima, fagocitna funkcija neutrofila i makrofaga smanjuje se;
• kemijske komponente duhanskog dima potiču proteolitičku aktivnost bronhijalnih sadržaja u vezi s povećanjem sadržaja neutrofila u njemu za 2-3 puta u usporedbi s normom. Neutrofilni leukociti u većim količinama proteolitički enzim - neutrofilnu elastazu koja pridonosi uništenja pluća elastin vlakna koji imaju predispoziciju za razvoj plućni emfizem. Osim toga, visoka proteolitička aktivnost bronhijalnog sluzi oštećuje ciliiran epitel bronha;
• pod utjecaj duhanskog dima nastaje metaplazije stanice trepljastih stanica i Clara (netsiliarnyh epitelne stanice), da se pretvoriti u vrčastih sluzi. Metaplastične stanice mogu postati preteče stanica raka;
• pušenje dovodi do smanjenja makrofagnog funkciji alveolarnih makrofaga i neutrofila, smanjuje aktivnost makrofaga antimikrobnih sustava. Alveolarni makrofagi fagocitozu netopljive čestice duhanskog dima (kadmij, polonijem et al.), Njihove karakteristične citoplazmi dobiva pijesak bojenje kvržice intenzivnije boje u žutu. Takve karakteristične morfološke promjene u alveolarnim makrofagama smatraju se biološkim oznakama pušača; smanjenje citotoksične aktivnosti alveolarnih makrofaga s obzirom na tumorske stanice zbog inhibicije sinteze interferona i anti blast citokina;
• Pušenje razbija sintezu i funkciju površinski aktivnog sredstva;
• smanjuje se zaštitna funkcija imunološkog sustava (uključujući lokalni bronhopulmonarni imuni sustav); količina i funkcija ubojitih T-limfocita, koji normalno ubire cirkulirajuće tumorske stanice i sprečavaju njihovo metastaziranje, značajno su smanjeni. Kao rezultat ovih promjena, vjerojatnost razvoja bronhijalnog karcinoma dramatično se povećava. Trenutačno, postoje dokazi pojave pušača protutijela nekim komponentama duhanskog dima i formiranje imunog kompleksa koji može izazvati supresiju imunološkog odgovora na T i B-ovisne antigene, oštećenje citotoksični limfociti i NK stanice;
• Poznato je da kod alveolarnih makrofaga postoji enzim koji pretvara angiotenzin koji pretvara angiotenzin I u angiotenzin II. Pod utjecajem enzima pušenje aktivnosti u alveolarnim makrofagima povećava, što dovodi do povećanja sinteze angiotenzina II, koji imaju jaki učinak vazokonstriktivno i doprinosi formiranja plućne hipertenzije;
• nikotin potiče razvoj alergijskih reakcija. Duhanski dim je trenutno razmatran kao alergen, koji predisponira povećanu sintezu imunoglobulina E, odgovoran za razvoj atonskih reakcija. U serumu pušača povećava se sadržaj IgE, koji je povezan s senzibilizacijom na egzološke alergene. Utvrđeno je da je sadržaj histamina u pluća pušača značajno povećan, što je u korelaciji s povećanjem broja mastocita u epitelu. Proces degranulacije mastocita tijekom pušenja znatno se povećava, što dovodi do pojave histamina i drugih sredstava alergije i upale i predisponira se na razvoj bronhospazma.

Trenutno poznato da pušenje dovodi do razvoja različitih bronhopulmonarnih bolesti: kronični bronhitis (uključujući opstruktivne), obliterantni bronhiolitis, plućni emfizem, astmu, rak pluća i plućna abnormalnosti u djece.

Prema epidemiološkim studijama karakteristika kroničnog bronhitisa pojaviti na iskustvu pušenja za 15-20 godina, a dužine više od 20-25 godina pušenja pojaviti komplikacije kronične opstruktivne bronhitisa - plućne srca i respiratornog zatajenja. Među pušačima, kronični bronhitis pojavljuje se 2-5 puta češće nego među nepušačima. Pušenje ima ogroman negativan utjecaj na kardiovaskularni sustav. Svaka cigareta pušila skraćuje život osobe za 5,5 minuta, prosječni životni vijek osobe koja puši je 15 godina kraća od nepušača.

Negativni učinak duhanskog dima očituje se ne samo kod aktivnog, već i pasivnog pušenja (tj. Kada se nalazi u dimnoj sobi i pasivno udahnjuje duhanski dim).

Udisanje onečišćenog zraka

Utvrđeno je da je incidencija kroničnog bronhitisa među ljudima koji žive u područjima s visokim atmosferskim zagađenjem veća u usporedbi s onima koji žive u ekološki čistim područjima. To je zbog činjenice da udisanje zagađenog zraka inhalira razne zagađivače - agresivne tvari različite prirode i kemijske strukture, uzrokujući iritaciju i oštećenje bronhopulmonalnog sustava. Zagađenje zraka obično nastaje kao posljedica ulaska u atmosferu otpada iz moderne industrijske proizvodnje, proizvoda izgaranja raznih goriva, "ispušnih" plinova.

Glavni pokazatelji onečišćenja zraka su visoke koncentracije sumpornog dioksida i dušika (SO2, NO2) i dima. Osim toga, zagađeni zrak može sadržavati ugljikovodike, dušikove okside, aldehide, nitrate i druge onečišćivače. Akutno masivno onečišćenje zraka - smog - može dovesti do ozbiljnog pogoršanja kroničnog bronhitisa. Smog nastaje uslijed brzog zagađenja zraka od proizvoda izgaranja goriva, bez vjetra koji se nakuplja pod slojem toplog zraka koji se na niskim mjestima nalazi iznad sloja hladnog zraka. Oksidi dušika i sumpora u zraku kombiniraju se s vodom i dovode do nastanka para sumpornih i dušičnih kiselina, čija inhalacija značajno oštećuje bronhopulmonalni sustav.

Utjecaj radnih opasnosti

Profesionalne opasnosti koje uzrokuju razvoj kroničnog bronhitisa uključuju:

• utjecaj raznih vrsta prašine (pamuk, brašno, ugljen, cement, kvarc, drvo itd.) - razvija tzv. "prašina" bronhitisa;
• učinak toksičnih para i plinova (amonijak, klor, kiseline, sumporov dioksid, ugljični monoksid, fosgen, ozon, pare i plinovi nastali tijekom plina i električnog zavarivanja);
• visoka ili, obrnuto, niska temperatura zraka, crte i ostale negativne mikroklime u proizvodnim pogonima i trgovinama.

Klimatske čimbenike

Razvoj i pogoršanje kroničnog bronhitisa promiče vlažna i hladna klima. Pogreške obično javljaju se u jesen, zimi, rano proljeće.

Infekcija

Većina pulmologa vjeruje da je zarazni faktor sekundaran, a pridružuje se kasnije, kada su pod utjecajem navedenih etioloških čimbenika već nastali uvjeti za infekciju bronhalnog stabla. Dakle, infekcija doprinosi egzacerbaciji i upornosti kroničnog bronhitisa i mnogo je manje vjerojatno da će biti glavni uzrok njegovog razvoja.

Yu.B. Belousov i sur. (1996) daju sljedeće podatke o etiologiji akutne i pogoršanja kroničnog bronhitisa (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ili Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Ostalo - 3% slučajeva.

Prema Yu Novikov (1995), glavni patogeni s egzacerbacijom kroničnog bronhitisa su:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Nepokriveni patogen - 14% slučajeva

Iz navedenih podataka može se vidjeti da vodeću ulogu u pogoršanju kroničnog bronhitisa igra pneumokok i hemofilična šipka. Prema 3. V. Bulatova (1980), uzroci pogoršanja kroničnog bronhitisa su:

• infekcija monovirusom - u 15%;
• mješovita virusna infekcija - 7%;
• mikoplazma u 35%;
• virusi + mikoplazma - u 13%;
• bakterija - u 30% slučajeva

Posljedično tome, glavna uloga pripada virusnoj ili mikoplazmatskoj infekciji. Uz pogoršanje purulentnog bronhitisa, važnu ulogu igraju mikrobiološke asocijacije. Nakon virusnog bronhitisa dramatično se povećava broj hemofilnih kolonija kolonija u bronhijalnoj sekreciji bolesnika.

Infektivni agensi oslobađaju brojne toksine koji oštećuju cilijani epitel bronha. Na primjer, Haemophilus influenzae proizvodi niske molekulske peptidoglikana odgađanje oscilacija cilijarne i lipooligosaharvdy poticanje ljuštenja kože trepljastih epitela. Streptococcus pneumoniae pneumolizin izdvaja koji usporava cilijarni vibracije uzrokuje nekrozu stanica i stvara rupe u staničnoj membrani. Pseudomonas aeruginosa proizvodi pyocyanin (L-gidroksifenazin) koji usporava ciliarni promjene i smrt stanica za proizvodnju aktivnog gidroksianinov i stvara okvir-lipide, uništavanje staničnih membrana i smrt stanica uzrok.

Odgoditi akutni bronhitis

Neliječeni akutni lingering i rekurentni bronhitis mogu dovesti do daljnjeg razvoja kroničnog bronhitisa, osobito kod osoba koje su mu predisponirane i u prisutnosti čimbenika koji doprinose.

Genetički čimbenici, ustavna predispozicija

U razvoju kroničnog bronhitisa važnu ulogu imaju nasljedni čimbenici i ustavna predispozicija. Doprinose nastanku bolesti kada su izloženi gore navedenim etiološkim čimbenicima, kao iu uvjetima promijenjene alergijske reaktivnosti organizma. Kod izmjerene nasljednosti u kroničnom bronhitisu, rizik od razvoja ove bolesti u potomstvu (posebno kod žena) značajno se povećava, pogotovo ako majka pati od kroničnog bronhitisa. Postoje izvještaji o tome da se kronični bronhitis često razvija kod osoba koje imaju haptoglobin tip I, krvnu skupinu B (III), Rh faktor.

Čimbenici predispozicije za razvoj kroničnog bronhitisa

Za razvoj kroničnog bronhitisa predisponiraju:

• kronični tonzilitis, rinitis, sinusitis, faringitis, karijesni zubi;
• kršenje nazalnog disanja bilo koje prirode (na primjer, prisutnost polipoze nosa itd.);
• stagnacija u plućima bilo koje geneze;
• zloupotreba alkohola (alkohol koji se interno uzima, izlučuje sluznica bronha i ima štetan učinak na njega);
• kronično zatajenje bubrega (bronhijalna sluznica koja luči proizvodi metabolizma dušika uzrokuju njegovo oštećenje).