Uzroci i patogeneza adenoma prostate

Razumijevanje patogeneze adenoma prostate (prostata) je nemoguće bez uzimanja u obzir suvremenih podataka o njegovoj anatomiji i morfologiji. Suvremeni razvoj teorije BPH (prostata) je koncept zonski strukture prostate čime prostata izlučuje više područja koje se razlikuju od histološkim i funkcionalnih karakteristika sastavne staničnim elementima. To su periferne, središnje i prijelazne (prolazne) zone, kao i prednji fibromuskularni stromi i preprostatični segment.

U području sjemene tuberkule otvara se otvor vas deferens. Zid proksimalnog dijela uretre sastoji se od uzdužnih glatkih mišićnih vlakana. Preprostatichesky (genitalni) sfinkter oblikovan debelim slojem glatkih mišićnih vlakana okružuje proksimalni dio uretre iz vrata mjehura u gornjem sjemena kvržicama i sprječava retrogradno ejakulaciju.

Histološka istraživanja pokazala su da rast adenoma prostate (prostata) počinje u središnjim i tranzicijskim zonama prostate. Prolazna zona prostate sastoji se od dvije odvojene žlijezde smještene odmah iza unutarnjeg sfinktera mjehura. Donji kanali ove zone nalaze se na bočnoj stijenci uretre u blizini sjemene tuberkule. Proksimalna prijelazna zona je žlijezda periuretralne zone koja graniči na unutarnjem sfinkteru mjehura i nalazi se paralelno s osi uretre. Adenomatozni čvorovi mogu se razviti i u prijelaznoj zoni iu parauretralu. Uz nodularnu hiperplaziju, prijelazna zona ima tendenciju rasta s godinama.

Važna uloga u razvoju simptoma adenoma prostate (prostate) je kapsula prostate. Dakle, kod pasa je kapsula prostate slabo razvijena, a čak i kod teške hiperplazije rijetko se razvijaju simptomi bolesti. Kapsula prenosi pritisak povećanog tkiva prostate na uretru, što uzrokuje porast otpora uretre.

Adenoma prostate (prostata): patofiziologija

Izduženje i deformacija prostatnog dijela uretre na 4-6 cm i više se javlja uglavnom zbog mjesta stražnjeg zida koja se nalazi iznad sjemene tuberkuloze. Cerviks mokraćnog mjehura se podiže i deformira, njegov lumen postaje u obliku proreza. To povećava prirodno zakrivljenost uretre, i neravne razvoj bočnim režnjeva i javlja savijanje uretre u poprečnom smjeru, pri čemu se to može biti u obliku cik-cak, Dehiscence lumena vrata mjehura kao rezultat insolventnosti-uretre sfinktera mehanizam s kompenzacija detruzorskog klinički inkontinencije.

Mjehura također prolazi kroz duboke promjene. Njegova reakcija na razvoj opstrukcije prolazi kroz tri faze: razdražljivost, kompenzaciju i dekompenzaciju. U prvoj fazi infraveske opstrukcije, mjehur reagira povećanjem smanjenja detruzora. Omogućujući privremeno održavanje funkcionalne ravnoteže i osigurati potpunu evakuaciju urina. Nadalje opstrukcija razvoj dovodi do kompenzacijskog hipertrofije stijenke mokraćnog mjehura, što može doseći debljinu od 2-3 cm. U ovom slučaju, to može steći trabekularne izgled zbog zgusnuti i izbočena mišića pakete.

Početni stupanj razvoja trabekularnosti morfološki je karakteriziran hipertrofijom glatkih mišićnih stanica. Napredak procesa dovodi do disocijacije hipertrofiranih mišićnih elemenata i punjenja prostora između njih s vezivnim tkivom. Između trabekula nastaju udubljenja, zvane lažna divertikula, čiji se zidovi postupno razvijaju uslijed povećanog intravesijskog pritiska. Takva divertikula često su višestruka, ponekad dostižući znatne veličine.

Detoksori elastičnih svojstava određuju prisutnost kolagena, koji u svom glatkom mišićnom tkivu iznosi 52% ukupnog proteina. Zbog iscrpljenosti kompenzacijskih mogućnosti i rasta atrofije, zidovi mokraćnog mjehura prorjeđuju. Detrusor gubi sposobnost ugovaranja i rastezanja što rezultira značajnim povećanjem kapaciteta mjehura, dostižući 1 litru ili više. Istodobne upalne i trofičke promjene dovode do izražene skleroze mišićnog sloja zida vezikula i smanjenja sadržaja kolagena. Sadržaj vezivnog tkiva postaje jednak ili premašuje sadržaj mišićnih elemenata.

Stupanj obnavljanja normalne strukture zida mokraćnog mjehura ovisi o trajanju postojanja opstrukcije protoka urina. Zbog dugotrajne opstrukcije dolazi do nepovratnih morfoloških promjena koje dovode do teških poremećaja funkcionalnog mjehura i ne mogu se ukloniti ni nakon operacije. Izražava opstrukcije otvora mokraćnog mjehura dovodi do povećanja tlaka mjehura, poremećaja protoka urina iz bubrega i izgled vesicoureteral refluksa i bubrega, kao pijelonefritisa. Ureteri se rastu, produžuju, postaju sinusni, razvijaju ureterohydronefroza i kronično zatajenje bubrega. Patogeneza promjena u bubregu i gornjeg mokraćnog sustava u bolesnika s BPH je složen i ovisi o mnogim čimbenicima: promjene povezane sa starenjem, komorbiditet utječu na njihovu funkcionalnu sposobnost, razvoj opstruktivne UROPATIJA.

U prvoj fazi razvoja opstruktivnih sigurnosnih uropatija fornikalnogo stroja šalice i integritet epitela sabirne tubula papila spriječiti nastanak zdjelične-renalnih refluksa i prodiranje infekcije u naprijed bubrega parenhim uzlaznim. Kao razvoj odvija ureterohydronephrosis strukturne deformacije lukova čaše, što stvara povoljne uvjete za nastanak cijevnog spoja, te u budućnosti spoju venske i limfne refluksa spoju.

Povećanjem vnutrilohanochnogo tlaka i bubrežne Junction refluxes znatno poremećena hemodinamike bubreg uz kasniji razvoj strukturnih promjena intraorgansko arterija kao što su difuzne zatiranje i stenoza. Hemodinamski poremećaji dovode do ozbiljnih metaboličkih promjena i teške ishemije bubrežnog tkiva. Zbog opstruktivne uropatije dolazi do sve većeg pogoršanja svih pokazatelja funkcionalnog stanja bubrega. Obilježje ovog procesa - rano kršenje koncentracije sposobnosti bubrega da se prije svega očituje oštar pad u reapsorpcija su Na iona i povećavaju izlučivanje. Abnormalno bubrežno djelovanje u adenoma prostate prostate I uočeno je u 18% bolesnika. U II. Stadiju kroničnog zatajenja bubrega komplicira tijek bolesti u 74%, a 11% njih označava završnu fazu. Kronično zatajenje bubrega otkriveno je kod svih pacijenata s adenoma prostate III prostate, pri čemu se promatrao povremeni stupanj u 63%. I terminal - u 25% ispitanika.

Infekcija mokraćnog sustava je od temeljne važnosti u patogenezi onesposobljenosti bubrega kod adenoma prostate i značajno komplicira tijek bolesti. Pijelonefritis i zatajenje bubrega čine do 40% uzroka smrti bolesnika s adenom prostate. Kronični pijelonefritis kod bolesnika s adenomom prostate opažen je u 50-90% slučajeva.

Upala bakterijskog porijekla se javlja uglavnom u intersticijalnom peritubularnom tkivu. U patogenezi sekundarnog pijelonefritisa u adenomima prostate glavna je uloga urostaza. Razvoj vesikouretera i refluks pluća i bubrega. Infekcija ulazi u bubreg izlazi iz mjehura. Infekcija mokraćnog sustava prati većinu slučajeva adenoma prostate. Kronični cistitis zabilježen je u 57-61% ambulantnih pacijenata i 85-92% bolesnika. U tom smislu, patogeneza kroničnim pijelonefritisom u bolesnika s benignom hiperplazijom prostate može se prikazati kako slijedi: opstrukciju isticanja iz mjehura, disfunkcija mokraćnog mjehura → → → cistitis neispravnost vesicoureteral anastomoze → vesicoureteral refluksu → kroničnim pijelonefritisom.

Velika važnost u formiranju kliničke slike u adenoma prostate je prisutnost istovremenog upalnog procesa u prostati. Učestalost kroničnog prostatitisa u adenomima prostate prema laboratorijskim, operativnim i sekcijskim podacima iznosi 73, 55,5 i 70%. Venansko staza, kompresija izlučnih kanala acinija s hiperplastičnim tkivom žlijezde i njegovo oticanje su preduvjeti za razvoj kronične upale. Morfološka studija operativnog materijala pokazala je da je u većini slučajeva upalni proces lokaliziran na periferiji žlijezde. Konkomitantni kronični prostatitis može klinički manifestirati disuriju, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu poremećaja urina zbog stvarnog adenoma prostate. Njegova prisutnost također dovodi do povećanja broja ranih i kasnih komplikacija nakon operacije, što zahtijeva mjere za prepoznavanje i popravak kroničnog prostatitisa u fazi konzervativnog liječenja ili pripreme za operaciju.

Kamenje mjehura u adenomu nastaju opet zbog kršenja pražnjenja mjehura. Oni su otkriveni u 11,7-12,8% pacijenata. Oni obično imaju redovno zaobljen oblik, mogu biti pojedinačni ili višestruki, a u smislu kemijskog sastava to je urat ili fosfat. Bubrežni kamenci prate adenom prostate u 3,6-6,0% slučajeva.

Uobičajena komplikacija adenom prostate Detaljan akutne urinarne retencije, koje se mogu pojaviti u bilo kojoj fazi bolesti. U nekim slučajevima, opstruktivna je vrhunac procesa u suradnji s dekompenzacije na kontraktilnost mišića detruzora, au drugima se razvija naglo na pozadini umjerenih simptoma poremećaja mokrenja. Često je to prva klinička manifestacija adenoma prostate. Prema literaturi, ova komplikacija promatrana u 10-50% bolesnika, najčešće se javlja u fazi II bolesti. Otežavajuće čimbenike u razvoju ovog komplikacija može biti kršenje prehrani (prijem alkohola, začini), hipotermije, zatvor, odgođena pražnjenja mjehura, stresa, uzimanje određenih lijekova (antikolinergici za smirenje, antidepresivi, diuretici).

Glavni čimbenici akutne urinarne retencije je rast tkiva hiperplastične funkcionalne promjene u ton vrata i mišići mjehura, oslabljen mikrocirkulacije u prsni organa s nastankom edema prostate.

U početnoj fazi akutne zadržavanja mokraće, povećanje kontraktilne aktivnosti detruzora dovodi do povećanja intravesijskog tlaka. U kasnijim fazama, zbog dilatacije zida mokraćnog mjehura i smanjenja kontraktilnosti, intravezikalni pritisak pada.