Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci i patogeneza hipoparatireoidizma
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Mogu se razlikovati sljedeći glavni etiološki oblici hipoparatireoidizma (u silaznom redoslijedu učestalosti): postoperativni; povezan sa zračenjem, vaskularnim, infektivnim oštećenjem paratireoidnih žlijezda; idiopatski (s kongenitalnom nerazvijenošću, odsutnošću paratireoidnih žlijezda ili autoimunom genezom).
Najčešći uzrok hipoparatireoidizma je uklanjanje ili oštećenje paratireoidnih žlijezda (jedne ili više) tijekom nesavršene operacije štitnjače, što je povezano s njihovom anatomskom blizinom, a u nekim slučajevima i s neobičnim položajem žlijezda. Njihova ozljeda tijekom operacije, poremećaj inervacije i opskrbe krvlju paratireoidnih žlijezda su važni. Učestalost bolesti nakon operacije štitnjače varira, prema različitim autorima, od 0,2 do 5,8%. Postoperativni hipoparatireoidizam češće se opaža kod pacijenata koji su podvrgnuti ekstirpaciji štitnjače zbog malignih tumora. Razvoj bolesti tipičan je nakon operacije paratireoidnih žlijezda zbog hiperparatireoidizma. U tim slučajevima, hipoparatireoidizam je povezan s uklanjanjem najaktivnijeg tkiva s nedovoljnom (potisnutom) aktivnošću preostalih paratireoidnih žlijezda, s naglim padom hormonske aktivnosti i razine kalcija u serumu te sa smanjenjem ukupnih resursa kalcija u tijelu zbog patologije kostiju.
Hipoparatireoidizam može biti uzrokovan oštećenjem paratireoidnih žlijezda zračenjem tijekom vanjskog zračenja organa glave i vrata, kao i endogenim zračenjem tijekom liječenja difuzne toksične gušavosti ili raka štitnjače radioaktivnim jodom ( 1311 ).
Paratireoidne žlijezde mogu biti oštećene infektivnim čimbenicima, upalnim bolestima štitnjače i okolnih organa i tkiva ( tireoiditis, apscesi, flegmoni vrata i usne šupljine), amiloidozom, kandidijazom, hormonski neaktivnim tumorima paratireoidne žlijezde i krvarenjem u tumor paratireoidnih žlijezda.
Latentni hipoparatireoidizam se otkriva na pozadini provocirajućih čimbenika kao što su interkurentne infekcije, trudnoća, dojenje, nedostatak kalcija i vitamina D u prehrani, pomak acidobazne ravnoteže prema alkalozi (s povraćanjem, proljevom, hiperventilacijom), trovanje (kloroform, morfij; ergot, ugljični monoksid).
Susreće se i hipoparatireoidizam nejasne geneze, nazvan idiopatski. U ovu skupinu spadaju pacijenti s razvojnim poremećajima 3.-4. branhijalnog luka (Di Georgeov sindrom), kongenitalnom displazijom paratireoidnih žlijezda, kao i autoimunim poremećajima koji uzrokuju izolirani nedostatak žlijezde ili višestruki hormonski nedostatak, uključujući i ovu bolest. U genezi idiopatskog hipoparatireoidizma nesumnjivo je važna važnost genetskih obiteljskih čimbenika, kao i nekih kongenitalnih metaboličkih poremećaja. Relativni nedostatak paratireoidnog hormona može biti povezan s lučenjem paratireoidnog hormona sa smanjenom biološkom aktivnošću ili neosjetljivošću ciljnih tkiva na njegovo djelovanje. Hipoparatireoidizam se može uočiti kod djece čije majke pate od hipomagnezijemije i hipoparatireoidizma.
U patogenezi bolesti glavnu ulogu igra apsolutni ili relativni nedostatak paratireoidnog hormona s hiperfosfatemijom i hipokalcemijom, čiji je razvoj povezan s oštećenom apsorpcijom kalcija u crijevima, smanjenom mobilizacijom iz kostiju i relativnim smanjenjem njegove tubularne reapsorpcije u bubrezima. Nedostatak paratireoidnog hormona dovodi do smanjenja razine kalcija u krvi i neovisno i neizravno, zbog smanjenja sinteze aktivnog oblika vitamina D3 l,25(OH2 ) D3 ( kolekalciferola) u bubrezima.
Negativna ravnoteža kalcija i pozitivna ravnoteža fosfora narušavaju ravnotežu elektrolita, mijenjajući omjere kalcija/fosfora i natrija/kalija. To dovodi do univerzalnog poremećaja propusnosti staničnih membrana, posebno u živčanim stanicama, do promjene u procesima polarizacije u području sinapsi. Rezultirajuće povećanje neuromuskularne ekscitabilnosti i opće autonomne reaktivnosti dovodi do povećanja konvulzivne spremnosti i tetaničnih kriza. U nastanku tetanije značajnu ulogu imaju poremećaji metabolizma magnezija i razvoj hipomagnezijemije. To potiče prodiranje natrijevih iona u stanicu i izlazak kalijevih iona iz stanice, što također potiče povećanje neuromuskularne ekscitabilnosti. Rezultirajući pomak acidobaznog stanja prema alkalozi ima isti učinak.
Patološka anatomija
Anatomski supstrat hipoparatireoidizma je odsutnost paratireoidnih žlijezda (kongenitalna ili zbog kirurškog uklanjanja), nerazvijenost i atrofični procesi zbog autoimunih oštećenja, oštećene opskrbe krvlju ili inervacije, zračenja ili toksičnih učinaka. U unutarnjim organima i stijenkama velikih krvnih žila, kalcijeve soli mogu se taložiti hipoparatireoidizmom.