Poremećaj ventilacije

Povreda ventilacije - je povećati Paco ₂ (hiperkapniju), gdje je respiratorna funkcija može biti sigurniji od tjelesnih snaga.

Najčešći uzroci su egzacerbacija astme i KOPB. Ono se manifestira kao kratkoća daha, tachypnea i anksioznosti. Može biti uzrok smrti. Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima i studijama arterijskih krvnih plinova; Röntgensko ispitivanje prsnog koša i klinička studija omogućuju nam razjašnjenje uzroka ovog stanja. Liječenje ovisi o specifičnoj kliničkoj situaciji i često zahtijeva ventilaciju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Što uzrokuje poremećenu ventilaciju?

Hypercapnia nastaje kada smanjenje alveolarne ventilacije ili nemogućnost ventilacije nadoknaditi povećanu proizvodnju CO2.

Smanjenje alveolarne ventilacije rezultat je smanjene minute ventilacije ili povećane ventilacije mrtvog prostora.

Minimalna ventilacija smanjuje se kada opterećenje ne odgovara dišnom sustavu i sposobnosti tijela da osigura odgovarajuću ventilaciju.

Fiziološki mrtvi prostor je dio dišnog puta koji ne sudjeluje u razmjeni plina. Uključuje anatomski mrtvi prostor (oropharynx, dušnik) i alveolarni mrtvi prostor (volumen alveola koji su prozračeni, ali ne perfuzni). Fiziološki mrtvi prostor normalno je 30-40% od ukupnog volumenom, ali se može povećati na 50% kad endotrahealna intubaciju i više od 70% s masivnim plućne embolije, teškog emfizema i status astmatikusa. S konstantnom ventilacijom minuta, povećanje mrtvog prostora smanjuje emisije CO2.

Hypercapnia je rezultat kršenja ventilacije. Povećanje proizvodnje CO2 može se primijetiti kod groznice, sepsa, traume, hipertireoze, maligne hipertermije i porasta tereta na dišni sustav.

Hiperkapnija dovodi do smanjenja pH arterijske krvi (respiratorna acidoza). Teške acidoza (pH <7,2) uzrokuje suženje plućnih arteriola, sistemski vazodilatacija, smanjena kontraktilnost miokarda, hiperkalijemija, hipotenziju, i hiperosjetljivost miokarda, čime se povećava vjerojatnost teških aritmija. Akutna hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećani intrakranijski tlak. Ispravljanje acidoze uzrokovano je puferskim sustavima krvi i urinarnog sustava. Međutim, povećanje Ra-CO2 događa se brže od reakcije kompenzatornog mehanizma (u apneji, PaCO2 raste pri brzini od 3-6 mm Hg).

Simptomi poremećaja ventilacije

Glavni simptom kršenja ventilacije je kratkoća daha. Mogu postojati tahipneja, tahikardija, uključivanje dodatnih mišića disanja, pojačano znojenje, uznemirenost, smanjenje ukupnog nadolazećeg volumena, dah nepravilna površina, paradoksalno kretanje trbušnu stijenku.

CNS poremećaji mogu biti od blage do teške s depresijom i komi. Kronična hiperkapnia bolja je od akutne hiperkapnije.

Dijagnoza poremećaja ventilacije

Sumnja na ventilaciju može se sumnjati u bolesnika s sindromom respiratornog distresa, slabljenja disanja, cijanoze, oslabljene svijesti i patologije, što dovodi do neuromuskularne slabosti. Tachypnea (respiratorna brzina> 28-30 min / min) ne može trajati dugo, osobito kod starijih osoba.

U tom slučaju, potrebno je provesti hitnu studiju arterijskih krvnih plinova, nastaviti pulsoksimetriju i obaviti rendgenski pregled pluća. Prisutnost respiratorne acidoze (npr. PH <7.35 i PCO2> 50) potvrđuje dijagnozu. U bolesnika s kroničnom poremećajem ventilacije dolazi do porasta PCO2 (60-90 mm Hg), a pH kompenzira umjereno; tako da u takvim bolesnicima razina redukcije pH nije važan znak akutne hipoventilacije.

Proučavanje funkcionalnih testova omogućava ranu dijagnozu da dijagnosticira početak oštećenja ventilacije, osobito kod bolesnika s neuromuskularnom slabosti, u kome se može razviti bez prethodnika. Vitalni kapacitet iznosi od 10 do 15 ml / kg, a maksimum udisajnog tlaka je 15 cm vode. Čl. Sugeriraju prijeteću državu.

Nakon utvrđivanja ovog stanja potrebno je ustanoviti njezin uzrok. Ponekad je uzrok očigledan i povezan je s određenom bolesti (npr. Astma, miastenija gravis itd.). Međutim, druge uzroke, kao što je plućna embolija u postoperativnom periodu, neurološkim ili neuromuskularnih bolesti, itd E. Neuromuskularne stanja može se procijeniti pomoću funkcionalnih ispitivanja (silom inspiracije i isteka), neuromuskularnog vođenja (elektromiografija i Ispitivanje vodljivosti živaca) i uzrokuje slabljenje uzorak ( studije toksikologije, studije spavanja, funkcije štitnjače itd.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Liječenje poremećaja ventilacije

Liječenje poremećaja ventilacije treba biti usmjereno na uklanjanje neravnoteže između opterećenja i rezervi dišnog sustava. Potrebno je ukloniti jasne uzroke (poput bronhospazma, stranog tijela, obustava sluzi dišnih puteva).

Druga dva Najčešći uzroci uključuju astmu (status asthmaticus (AU) i COPD. Zatajenja disanja u COPD izraženog pojam „akutno” kronične respiratorne insuficijencije (OHDN) (akutno kroničnom nemogućnošću disanja -ACRF).

Liječenje astmatičkog stanja

Bolesnike treba liječiti u jedinici intenzivne njege.

NIPPV vam omogućuje brzo smanjenje rada dišnih mišića i kod nekih pacijenata kako bi se izbjegla intubacija ili imali vremenski rezervu za realizaciju učinka terapije lijekovima. Za razliku od toga, kod bolesnika s KOPB koji imaju masku za lice je vrlo učinkovit u bolesnika s bronhijalne astme maske pogoršava osjećaj nedostatka zraka, tako navikavaju na masku treba biti postupan. Nakon objašnjavanja prednosti maske, nanosi se na lice i primjenjuje se lagani pritisak - CPAP 3-5 cm vode. Čl. Nakon navikavanja, maska je čvrsto nanesena na lice, pritisak se povećava dok se ne pojavi udobno stanje pacijenta i smanjuje rad respiratorne muskulature. Konačne postavke obično su sljedeće: IPAP 10-15 cm vode. Čl. I EPAP 5-8 cm vode. Čl.

Endotrahealna intubacija je indicirana s pogoršanjem respiratornog zatajenja, što se klinički očituje kršenjem svijesti, monosillabijskim govorom i plitkim disanjem. Razina arterijskih krvnih plinova, što ukazuje na povećanje hiperkapnije, također je znak za intubaciju traheje. Ipak, istraživanje krvnih plinova se ne smatra obveznim i ne treba zamijeniti medicinsko rješenje. Orotrahealna intubacija je poželjna za nazalnu intubaciju jer omogućuje upotrebu cijevi većeg promjera, čime se smanjuje otpornost na protok plina.

Nakon intubacije, bolesnici s astmatskim statusom mogu razviti hipotenziju i pneumotoraksa. Broj ovih komplikacija i pridruženi letalitet značajno su smanjeni uvođenjem metode koja ima za cilj ograničiti dinamički porast pluća, umjesto postizanja normalnog napona P2O2. Uz astmatski status, ventilacija, koja pridonosi postizanju normalnog pH, obično rezultira značajnom prekomjernom ekspiriranjem pluća. Da bi se to izbjeglo, početne postavke ventilatora su napravljene kako slijedi: volumen od 5-7 ml / kg i respiratorna brzina od 10-18 u minuti. Protok plinova može biti prilično visok (120 l / min) s oblikom kvadratnog vala. Ova metoda omogućuje vam da smanjite minimalnu ventilaciju i povećate vrijeme isteka. Malo je vjerojatno da je opasna dinamička prekomjerna inflacija pluća ako je tlak plato ispod 30-35 cm vode. Čl. I unutarnji PEEP ispod 15 cm vode. Čl. Tlak na platou je iznad 35 cm vode. Čl. Može se ispraviti smanjenjem volumena plina (uz pretpostavku da visoki krvni tlak nije posljedica niske stijenke prsnog koša ili abdominalnog zida) ili respiratornog udara.

U principu, vršni tlak može se smanjiti smanjivanjem protoka ili promjenom respiratorne krivulje prema dolje, ali to se ne može učiniti. Nizak protok zraka skraćuje vrijeme izdaha, povećava preostali volumen pluća na kraju izdisaja, što rezultira visokim unutarnjim PEEP.

U primjeni niske respiratorne volumene hiperkapniju može evoluirati, ali se smatra da će biti manje zlo u odnosu na pluća hiperinflacije. Obično, arterijski krvni pH iznad 7,15 normalno tolerirati, ali u nekim slučajevima može zahtijevati korištenje visokih doza sedativa i opioida. Nakon intubacije treba izbjegavati uporabu miorelaksanata u periintubatsionnom razdoblju u kombinaciji s glukokortikoidima može dovesti do teške i ponekad nepovratne miopatije, osobito kada se primjenjuje tijekom 24 sata. Za liječenje agitacije treba davati sedative, opuštanje mišića umjesto.

U većini bolesnika, 2.-5. Dan, stanje se poboljšava, što nam omogućava da započne ekskomunikacija iz ventilatora. Pristupi oslobađanju od ventilacije na stranici 456.

OCDD liječenje

U bolesnika s OCHD-om, trošak disanja je nekoliko puta veći nego kod pacijenata bez istodobne plućne bolesti, dišni sustav se brzo dekompenzira. U takvim pacijentima potrebno je pravodobno prepoznati i ukloniti preduvjete za razvoj takve države. Za vraćanje ravnoteže između neuromuskularne statusa i opterećenja na dišni sustav, koji se koriste bronhodilatatori i kortikosteroidi eliminirati opstrukcije i dinamičku hiperinflaciju pluća, antibiotici - za liječenje infekcije. Hipokalemija, hipofosfatemija i hipomagnesemija mogu pogoršati slabost mišića i usporiti proces oporavka.

NIPPV je poželjan za mnoge pacijente s OCDN. Vjerojatno oko 75% onih koji primaju NIPPV ne zahtijevaju trahealnu intubaciju. Prednosti takve ventilacije su lakoća korištenja, mogućnost privremenog prekida, a time i poboljšanje stanja pacijenta, širenje mogućnosti samostalnog disanja. Ako je potrebno, NIPPV se jednostavno ponovno pokreće.

Tipično, postavljeni su sljedeći parametri: IPAP10-15 cm vode. Čl. I EPAP 5-8 cm vode. Čl. Zatim, ovisno o kliničkoj situaciji, parametri se ispravljaju. Odnos prema potencijalnom učinku visokog IPAP na pluća je isti kao što je ranije izvijestili.

Pogoršanje stanja (potreba za intubacijom) procjenjuje se kliničkim podacima; Procjena sastava krvi u krvi može biti pogrešna. Tako su neki pacijenti dobri u toleriranju visokih vrijednosti hiperkapnije, dok drugi kod nižih vrijednosti trebaju intubaciju traheje.

Cilj mehaničke ventilacije s OCDD je minimiziranje dinamičke prekomjerne inflacije pluća i ublažavanje opterećenja od preopterećenih dišnih mišića. U početku se preporučuje uporaba A / C s volumenom disanja od 5-7 ml / kg i respiratornom brzinom od 20-24 u minuti, kako bi se ograničila pojava visokog unutarnjeg PEEP-a, neki pacijenti trebaju smanjiti brzinu disanja. Za razliku od internih PEEP, uređaj postavlja vrijednost PEEP-a, što čini PEEP <85% internih PEEP (obično 5-10 cm H2O). Time se smanjuje rad na disanju, a rijetko doprinosi dinamičnom prekomjernom disanju pluća.

U većini pacijenata A / C treba prekinuti 24-48 sati prije nego što se prenese na spontano disanje. Sa astmatičkim statusom, pacijenti su obično jako opterećeni za razliku od SA, što zahtijeva blagu sedaciju. Ipak, često je nemoguće postići adekvatno opuštanje. U tom slučaju pacijent mora biti pod stalnim nadzorom, jer može pokušati aktivirati dišnih mišića, što će dovesti do niskog tlaka u dišnim putovima na početku ili na inspiraciju, nesposobnost za pokretanje ventilator okidač i ukazuju na visoku unutarnju proviriti i / ili slabost dišnih mišića. Postavke ventilatora trebaju biti takve da se ova pojava minimizira produžavanjem vremena izdaha; neuspješni pokušaji ekskomunikacije iz respiratora često su povezani s umorom dišnih mišića. Istovremeno, nemoguće je razlikovati slabost respiratornih mišića kao rezultat umora i smanjene snage.