Supratentorijalna žarišta glioze

Kada se proces proliferacije glija stanica odvija u supratentorijalnom području mozga, tj. gornjim dijelovima mozga koji se nalaze iznad cerebelarnog tentorija (tentorium cerebelli), membrane koja odvaja mali mozak od okcipitalnih režnjeva mozga, supratentorijalna žarišta glioze formiraju se.

Epidemiologija

Točan broj slučajeva žarišne glioze supratentorijalne regije mozga nije izračunat i nepoznat. Ali nakon moždanih udara, žarišta reaktivne astrocitne glioze nalaze se u 67-98% pacijenata; kod Alzheimerove bolesti - kod 29-100% bolesnika, a kod Parkinsonove bolesti - kod 30-55% bolesnika.

Klinička statistika pokazuje da je u gotovo 26% slučajeva epilepsije glavna neuropatološka abnormalnost difuzna astrocitna glioza, koja se ne razvija zbog oštećenja neurona.

Uzroci supratentorijalna žarišta glioze.

Glioza se odnosi na organske lezije mozga i smatra se uobičajenom reakcijom glija stanica (koje čine oko polovicu ukupnog volumena mozga), kao odgovor na oštećenje ili smrt živčanih stanica (neurona) okruženih glijom. [1]Ova lezija može biti posljedica:

• od traume glave;
• perinatalna hipoksija ili trauma rođenja u novorođenčadi;
• hemoragijski moždani udar, kada se supratentorijalni žarišta glioze vaskularne geneze javljaju tijekom poremećaja cerebralne cirkulacije;
• ishemijski moždani udar s supratentorijalnim žarištima glioze rezidualne geneze, tj. povezan s hipoksijom i ishemijom neurona bijele tvari;
• cerebelarni moždani udar;
• Korsakoffov sindrom;
• Imunološki posredovano oštećenje mijeliniziranih aksona CNS-amultipla skleroza;
• upala stijenki krvnih žila (vaskulitis);
• Alzheimerova bolest;
• Parkinsonova bolest;
• Charcotova neurodegenerativna bolest amiotrofična lateralna skleroza;
• genetska Huntingtonova bolest;
• prionske bolesti, konkretnoCreutzfeldt-Jakobova bolest;
• AIDS, koji može dovesti doHIV demencija;
• tuberkulozne lezije mozga.

Patološke promjene u bijeloj tvari mozga u starijih osoba sa zamjenom neurona glija stanicama prepoznaju se kao manifestacija ateroskleroze malih krvnih žila i povezuju se sa vaskularnim rizičnim čimbenicima vezanim uz dob.

Također supratentorijalni žarišta glioze na pozadini vaskularne mikroangiopatije - lezije stijenki malih krvnih žila s oštećenom cirkulacijom krvi u tkivu mozga - mogući su u slučajevima sistemskih lezija vezivnog tkiva, infekcija i malignih neoplazmi mozga.

Faktori rizika

Osim toga, čimbenici rizika za žarišta glioze u mozgu povezani su s kroničnim visokim krvnim tlakom; hiperlipidemija i hipoglikemija; produljeni poremećaji cerebralne cirkulacije (što dovodi do hipoksije moždanog tkiva); s produljenom neonatalnom asfiksijom (što dovodi do hipoksije moždanog tkiva); s nizom nasljednih patologija i genetskih bolesti; s epilepsijom; s infekcijama mozga (encefalitis, meningitis virusnog podrijetla); s metaboličkim sindromom i alkoholizmom. [2]

Patogeneza

Uzimajući u obzir patogenezu glioze kao univerzalnu reakciju na lokalno oštećenje mozga ili opći patološki proces u CNS-u, neurofiziolozi primjećuju nesigurnost mehanizma ove reakcije.

No pouzdano se zna da su glija stanice mozga - za razliku od živčanih stanica - sposobne razmnožavati se diobom bez obzira na dob osobe. Glija stanice ne samo da održavaju stabilan položaj neurona, već također pružaju njihovu trofičku potporu i reguliraju izvanstaničnu tekućinu koja okružuje neurone i njihove sinapse.

Otkrivena je stimulirajuća uloga upalnih citokina - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) i TNF-α (faktor nekroze tumora alfa) u aktivaciji i proliferaciji glija stanica: astrocita, mikroglije i oligodendrocita. .

Na primjer, kao odgovor na oštećenje mozga, astrociti (zvjezdaste glija stanice) otpuštaju kemijske medijatore upale koji privlače eozinofile i neke trofičke faktore krvi; ovo povećava ekspresiju glijalnog fibrilarnog kiselog proteina (GFAP) s hipertrofijom glije i proliferacijom astrocita. To rezultira stvaranjem glijalnog ožiljka koji ispunjava defekt neuralnog tkiva. U isto vrijeme, zvjezdaste stanice inhibiraju ponovni rast oštećenog aksona.

Rezidentni moždani fagociti, mikroglija, koji se također aktiviraju upalnim citokinima i faktorima rasta, diferenciraju se u makrofage i mogu izazvati imunološke reakcije kod demijelinizirajućih i neurodegenerativnih bolesti, također reagiraju na oštećenje neurona i njihovih aksona.

Osim toga, proces glioze u udarima može započeti zbog oštećenja kapilara mozga i privremenog poremećaja integriteta krvno-moždane barijere. [3]

Simptomi supratentorijalna žarišta glioze.

Stručnjaci razlikuju: žarišne ili pojedinačne supratentorijalne žarišta glioze (u obliku prilično velikog rasta glije na jednom mjestu); nekoliko žarišta (ne više od dva ili tri), kao i višestruka supratentorijalna žarišta glioze (više od tri) i difuzna ili multifokalna supratentorijalna žarišta.

Dakle, opći simptomi kao i prvi znakovi žarišta supratentorijalne glioze ovise o tome jesu li pojedinačni ili multipli, ali su uvelike određeni njihovom specifičnom lokalizacijom. U nekim slučajevima, takva žarišta se neurološki ne manifestiraju ni na koji način.

Supratentorijalne strukture su hemisfere velikog mozga s bazalnim ganglijima i talamusom; okcipitalni režnjevi (kontroliraju vid i okulomotorne funkcije); parijetalni režnjevi (omogućuju percepciju i interpretaciju fizičkih osjeta); frontalni režanj (koji je odgovoran za logiku, inteligenciju, individualno razmišljanje i razvoj govora); i temporalni režnjevi (odgovorni za kratkoročno pamćenje i govor).

Stoga klinička slika žarišne neuronske zamjene glijalnim stanicama može uključivati ​​glavobolje i vrtoglavicu; nagle fluktuacije BP; motoričke disfunkcije (promjene u hodu, ataksija, pareza, poteškoće u održavanju ravnoteže tijela, napadaji); senzorni poremećaji; problemi s vidom, sluhom ili govorom; smanjena pozornost, pamćenje i kognitivne funkcije, kao i poremećaji u ponašanju, koji su većsimptomi demencije.

U većini slučajeva žarišta supratentorijalne glioze vaskularnog podrijetla postoji simptomatologija karakteristična zadiscirkulacijska encefalopatija. [4]

Komplikacije i posljedice

Glavne negativne posljedice žarišne glioze supratentorijalne regije su oštećenje moždanih funkcija koje se mogu manifestirati kaosimptomi kognitivnog oštećenja, demencija, poremećaji hoda, halucinacije, depresija itd.

Komplikacije žarišne glioze povećavaju rizik od potpunog invaliditeta pacijenta.

Dijagnostika supratentorijalna žarišta glioze.

Samo instrumentalna dijagnostika - pomoćumagnetska rezonanca (MRI) mozga. može otkriti supratentorijalno žarište glioze.

Vizualizirana MR slika pojedinačnih supratentorijalnih žarišta glioze prikazuje ih u obliku intenzivno izraženih svijetlih područja različite konfiguracije, koja se mogu lokalizirati u različitim zonama moždanih struktura koje pripadaju supratentorijalnim. [5]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s astrocitomom, kraniofaringiomom, hemangioblastomom, ependimomom i encefalomalacijom.

Liječenje supratentorijalna žarišta glioze.

Treba imati na umu da liječenje nije usmjereno na žarišta glioze u moždanoj tvari (koja se ne mogu eliminirati), već kako bi se osigurala normalna opskrba krvi u mozgu, poboljšavajući trofične živčane stanice i metaboličke procese koji se u njima odvijaju. , kao i povećati njihovu otpornost na hipoksiju i oksidativni stres.

Lijekovi Kavinton (Vinpocetine) i Cinnarizine doprinose normalizaciji cerebralne opskrbe krvlju. I metabolizam živčanih stanica u mozgu potiče se upotrebom nootropika:Cerebrolysin, piracetam,Fezam (piracetam + cinarizin),Cereton(Cerepro), Ceraxon,Kalcijev gopantenat.

Pripravci lipoične kiseline mogu se propisati kao antioksidans.

Prevencija

Opća prevencija uključuje dobro poznata načela zdravog načina života. No, s obzirom na bolesti u kojima se žarišta glioze pojavljuju u supratentorijalnom području mozga, potrebno je poduzeti profilaktičke mjere za sprječavanje ovih patologija - počevši od ateroskleroze i moždanog udara.

Postoje i preporuke zaprevencija Alzheimerove bolesti.

Prognoza

Lokalizacija i distribucija supratentorijalnih žarišta glioze, kao i njihova etiologija i intenzitet simptomatologije izravno utječu na prognozu čitavog kompleksa novonastalih poremećaja SŽS-a, utječući na kvalitetu života bolesnika.