Ultrazvučni znaci vaskularnih abnormalnosti

Među neurološkim patologijama u novorođenčadi značajno mjesto zauzimaju poremećaji cerebralne hemodinamike u obliku hemoragijskih i ishemijskih promjena, koje po učestalosti i lokalizaciji ovise o težini morfofunkcionalne nezrelosti središnjeg živčanog sustava i nesavršenosti mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi. Hemoragijske i ishemijske lezije mozga mogu se uočiti u različitim kombinacijama.

Od svih hemoragijsko-ishemijskih lezija mozga, najčešće vaskularne lezije koje se pouzdano utvrđuju neurosonografijom su periventrikularna krvarenja, periventrikularna i subkortikalna leukomalacija. Predstavljaju ozbiljan problem u neonatologiji, budući da su jedan od glavnih uzroka smrti i psihoneuroloških poremećaja kod novorođenčadi, posebno prijevremeno rođene djece. Iako je mozak prijevremeno rođene djece otporniji na hipoksiju, cerebrovaskularna oštećenja javljaju se mnogo češće zbog veće ranjivosti vaskularnog sustava, koji ima anatomske i fiziološke značajke u različitim fazama gestacijske dobi.

Poremećaji cerebralne cirkulacije u novorođenčadi.

Hemoragični	Ishemijski
Peri-intraventrikularna krvarenja Subarahnoidno krvarenje: subduralno krvarenje intracerebralno (fokalno) krvarenje talamičko krvarenje krvarenje u horoidni pleksus lateralne klijetke krvarenje u malom mozgu	periventrikularna leukomalacija subkortikalna leukomalacija parasagitalna nekroza oštećenje optičkog talamusa i bazalnih ganglija moždani infarkti fokalne ishemijske lezije moždanog debla i malog mozga

Poznato je da su kortikalni i subkortikalni dijelovi mozga od 24. do 36-37. tjedna intrauterinog razvoja dobro opskrbljeni krvlju leptomeningealnom embrionalnom vaskularnom mrežom, koja štiti te strukture od oštećenja kod prijevremeno rođene djece. Periventrikularna zona (bijela tvar mozga smještena 4-5 cm iznad lateralnih ventrikula), koja se sastoji od silaznih kortikalnih puteva, doživljava najveći nedostatak opskrbe krvlju. Duboki slojevi periventrikularne bijele tvari su zona susjedne opskrbe krvlju između prednje, srednje i stražnje moždane arterije. Vaskularne anastomoze su slabo razvijene u tim gestacijskim razdobljima, te stoga poremećaj protoka krvi kroz duboke arterije kod novorođenčadi niske tjelesne težine uzrokuje smanjenje perfuzije moždanog tkiva - periventrikularnu ishemiju i razvoj periventrikularne leukomalacije.

Glavni izvor periventrikularnih krvarenja (PVH) je germinalna matrica (GM), koja funkcionira u mozgu od embrionalnog razdoblja. Ova struktura je maksimalno zastupljena kod fetusa u 12-16 tjednu trudnoće. Intenzivno se razvija do 6. mjeseca intrauterinog života, nakon čega prolazi kroz involuciju i do 32. tjedna trudnoće praktički prestaje postojati. Germinalna matrica nalazi se ispod i lateralno od ependima koji oblaže dno lateralne klijetke i nalazi se neposredno iznad glave i tijela kaudatne jezgre. Germinalna matrica je najvažnija struktura mozga, koja opskrbljuje neuronskim i glijalnim građevinskim materijalom korteks i subkortikalne ganglije tijekom rane ontogeneze. Ova struktura se opskrbljuje krvlju uglavnom iz bazena prednje moždane arterije, ali njezine nezrele žile sa širokim lumenima nemaju bazalnu membranu i mišićna vlakna. U ovoj zoni ima malo potporne strome, a fibrilolitička aktivnost je povećana. Ovi čimbenici doprinose povećanoj ranjivosti žila germinalne matrice, posebno kod djece s izrazito niskom tjelesnom težinom. Periventrikularna krvarenja temelje se na zatajenju autoregulacijskih sposobnosti cerebralnog protoka krvi, tj. sposobnosti održavanja stalne opskrbe mozga krvlju bez obzira na fluktuacije sistemskog arterijskog tlaka. Periventrikularna krvarenja mogu biti izolirana (subependimalna), proširena u ventrikule (intraventrikularna) sa zahvaćenošću periventrikularnog parenhima (periventrikularnog) mozga zbog razvoja sekundarnog hemoragijskog infarkta u periventrikularnoj regiji.

Klasifikacija se temelji na opsegu krvarenja i reakciji (širenju) ventrikularnog sustava. U našem radu koristimo klasifikaciju L. Papillea i suradnika, koja podrazumijeva četiri stupnja krvarenja:

• Stupanj I - izolirano subependimalno krvarenje (subependimalni hematom),
• II stupanj - širenje subependimalnog krvarenja u šupljinu lateralne klijetke, bez njegovog širenja u akutnom razdoblju,
• Stupanj III - masivno intraventrikularno krvarenje s dilatacijom lateralnih ventrikula,
• IV stupanj - kombinacija intraventrikularnog krvarenja i hemoragičnog periventrikularnog infarkta.

Po našem mišljenju, najtočnije odražava lokalizaciju i opseg krvarenja, uzima u obzir promjene u veličini ventrikula te je najjednostavniji i najprikladniji za praktičnu upotrebu.

Dinamičko ultrazvučno praćenje novorođenčadi visokog rizika pokazalo je da se velika većina periventrikularnih krvarenja javlja i razvija u prvom tjednu života, prvenstveno između 24 i 72 sata nakon rođenja. Kod dojenčadi niske porođajne težine, krvarenja se u 15% slučajeva javljaju kasnije, nakon drugog tjedna života. Ako se periventrikularno krvarenje pojavi kasnije, gotovo je uvijek benigno, a rizik od komplikacija je nizak. Prijavljeni su slučajevi intrauterine dijagnoze periventrikularnih krvarenja.

Ehografske karakteristike periventrikularnih krvarenja

PVH I. stupnja (subependimalno krvarenje). Subependimalni hematom se vizualizira kao hiperehogena zaobljena tvorba s jasnim konturama u području glave kaudatne jezgre, kaudotalamičkog usjeka ili interventrikularnog otvora. Kod ovog krvarenja ne opaža se povećanje veličine lateralne klijetke. Kod velikog hematoma moguća je promjena oblika lateralne klijetke na strani krvarenja.

PVK II stupnja. Uz hiperehogena područja u području glave kaudatne jezgre ili interventrikularnog otvora, u šupljini još uvijek neproširene lateralne klijetke, često s obje strane, određuju se dodatne hiperehogene strukture koje su povezane s vaskularnim pleksusima i deformiraju ih. U ovom slučaju, nestanak kaudo-talamičkog zareza primjećuje se zbog dodatnih eho signala iz krvnog ugruška.

Prisutnost proširenih, asimetričnih, kvrgavih vaskularnih pleksusa s neravnim konturama omogućuje dijagnozu PVS-a II stupnja.

Stadij III PVK. Hiperehogene strukture (krvni ugrušci) opažaju se u proširenim lateralnim ventrikulima, u 85% slučajeva mogu biti na obje strane. U najtežim slučajevima stvaraju se ugrušci koji ponavljaju oblik moždanih ventrikula (tamponada). U III i IV ventrikulima ugrušci se otkrivaju mnogo rjeđe.

PVH stupnja IV. Tromb nastao u lateralnoj klijetki kod PVH stupnja III može uzrokovati oštećen venski odljev kroz grane terminalne vene smještene periventrikularno. To dovodi do venskog infarkta, koji je glavni čimbenik u razvoju periventrikularnih lezija. Ovo krvarenje karakterizira prisutnost intraventrikularnog krvnog ugruška, dilatacije klijetke i hemoragičnog venskog infarkta u periventrikularnoj zoni, predstavljenog hiperehogenim područjem s jasnim konturama. Potonje se može nalaziti iznad prednjeg roga, tijela ili blizu stražnjeg roga lateralne klijetke. PVH stupnja IV je jednostran u 96-98% slučajeva. U 15-23% slučajeva krvarenje se povećava od subependimalnog do parenhimatoznog tijekom prvog tjedna života.

Dinamičkim skeniranjem (svakodnevno tijekom prvog tjedna života, zatim jednom tjedno nakon 7. dana života), PVK I. stupnja perzistira do dva do tri mjeseca života, mijenjajući strukturu i ehogenost te smanjujući veličinu. U 52% slučajeva hematom nestaje bez traga ili se na njegovom mjestu, u 48% slučajeva, unutar 2-4 tjedna, formira subependimalna pseudocista (SC), čija je osobitost odsutnost subependimalne sluznice. U pravilu se subependimalna pseudocista smanjuje do 6-9 mjeseci života.

Resorpcija intraventrikularnih krvnih ugrušaka nakon PVS-a II., a posebno III. stupnja događa se postupno, obično unutar 5-6 tjedana. U području parenhimskog krvarenja kod PVS-a IV. stupnja, porencefalna pseudocista povezana sa šupljinom lateralne klijetke formira se u 75-82% slučajeva 24.-36. dana života. Najtipičnija komplikacija PVS-a III.-IV. stupnja je dilatacija lateralnih klijetki, čija se težina i učestalost određuju težinom patološkog procesa. Subkompenzirana dilatacija razvija se unutar 1-3 tjedna i opaža se kod 48% djece s PVS-om III. stupnja. Obično se do otpusta djeteta iz bolnice može reći je li dilatacija klijetki bila prolazna, perzistentna ili progresivna s razvojem unutarnjeg hidrocefalusa. Potpuna ili djelomična okluzija prosuđuje se dilatacijom prekrivajućih dijelova cerebrospinalnog likvora.

Periventrikularna leukomalacija (PVL) je ishemijski infarkt bijele tvari mozga oko vanjskih kutova lateralnih ventrikula. Do nedavno je dijagnoza PVL-a bila zaključak samo patologa, budući da nema kliničkih simptoma koji ukazuju na oštećenje periventrikularne regije kod male djece. Patološki, PVL otkriva mala područja omekšane moždane tvari ispred prednjih rogova, blizu lateralnih kutova lateralnih ventrikula i lateralno od stražnjih rogova. U nekim slučajevima kalcifikacija i glioza javljaju se nekoliko tjedana nakon ishemijskog moždanog udara, ostavljajući "periventrikularni ožiljak", u drugima se formiraju pojedinačne ili višestruke šupljine (pseudociste) koje se s vremenom mogu urušiti i dovesti do sekundarne dilatacije ventrikula i subarahnoidnog prostora. U 25% slučajeva PVL se kombinira s fokalnim krvarenjima. U 25% slučajeva sekundarna krvarenja javljaju se u području nekrotičnog tkiva s nastankom hemoragičnih infarkta, a ponekad i PVS-a.

Na ehogramu u koronarnoj i parasagitalnoj ravnini, akutna (početna) faza PVL-a karakterizira se značajnim porastom ehogenosti periventrikularnih zona s obje strane, izraženijim u području tijela i stražnjih rogova lateralnih ventrikula. Rjeđe se primjećuje porast ehogenosti iznad prednjih rogova. Često je zahvaćeno područje izoehogeno s vaskularnim pleksusom i odvojeno je od lateralne ventrikule samo trakom cerebrospinalne tekućine. PVL je simetričan, tj. uvijek obostran. Ultrazvučna dijagnoza u ovoj fazi je teška, budući da porast ehogenosti može biti posljedica osobitosti vaskularizacije i nepotpune mijelinizacije periventrikularnih zona kod nedonoščadi. PVL se najvjerojatnije razvija ako se pri ponovljenom pregledu nakon 10-14 dana zadrži izražena ehogenost u periventrikularnim područjima. Spektralna dopplerografija pomaže u diferencijalnoj dijagnozi akutne faze PVL-a i normalnog haloa povećane ehogenosti.

Kasni ehografski stadij PVL-a je cistična degeneracija, koja se razvija na mjestu visoke ehogenosti. Ciste nemaju epitelnu oblogu i mogu se spajati i formirati veće šupljine. U tom slučaju često se opaža minimalno i/ili umjereno širenje ventrikularnog sustava, uglavnom lateralnih ventrikula zbog prednjih rogova i tijela. Zatim, unutar 6-8 tjedana, ciste kolabiraju, zamjenjuju se ožiljnim tkivom i uzrokuju sekundarnu atrofiju moždane tvari. Atrofijom, lateralne ventrikule ne gube svoje normalne obrise, već postaju zaobljenije u području prednjih rogova i tijela. U tom slučaju se ne opažaju ehografski znakovi okluzije cerebrospinalne tekućine.

Subkortikalna leukomalacija (SCL) nastaje zbog smanjene opskrbe krvlju subkortikalnih struktura leptomeningealnim žilama u posljednjem tromjesečju trudnoće. U početnim fazama, ehogrami pokazuju edem moždanog tkiva, koji karakterizira difuzno povećanje ehogenosti moždanog tkiva i smanjenje (odsutnost) pulsacije moždanih žila. Kasnije se, u pravilu, unutar dva tjedna, na pozadini edema razvijaju žarišta povećane ehogenosti bez jasnih kontura. Do kraja mjeseca u moždanom tkivu se formiraju višestruke, male, parenhimatozne ciste. Istodobno se lagano širi ventrikularni sustav, a često i subarahnoidni prostor.

Ventrikularna dilatacija

Tijekom ultrazvučnog pregleda prilično je lako otkriti ventrikularnu dilataciju i asimetriju. U slučaju sumnje, treba ponoviti pregled nakon nekog vremena. Jedan od najčešćih uzroka dilatacije je kongenitalna stenoza Sylvijevog akvedukta.

Ageneza corpus callosuma je još jedna česta kongenitalna malformacija koja rezultira hidrocefalusom. Uzrokuje značajno pomicanje lateralnih ventrikula i prednje pomicanje treće ventrikule.

Intrakranijalni hematom

1. Subependimalno krvarenje vizualizira se kao jedno ili više hiperehogenih područja neposredno ispod lateralnih ventrikula i najbolje se vidi na presjecima, u području prednjih rogova. Dijagnozu potvrdite sagitalnim snimanjem: krvarenje može biti bilateralno. Ovo je krvarenje prvog stupnja.
2. Intraventrikularno krvarenje u nedilatirane ventrikule. Dodatne ehostrukture pojavljuju se na pozadini anehogenih ventrikula (kao i iz hiperehogenih vaskularnih pleksusa), što odgovara krvnim ugrušcima u ventrikulima. Ako nema znakova ventrikularne dilatacije, onda je ovo drugi stupanj krvarenja.
3. Intraventrikularno krvarenje u proširene ventrikule. Kada postoji intraventrikularno krvarenje u proširene ventrikule, to je krvarenje III. stupnja.
4. Intraventrikularno krvarenje, praćeno krvarenjem u moždanu supstancu, vizualizira se kao područja povećane ehogenosti u moždanoj strukturi. Ovo je krvarenje IV stupnja, najizraženije.
5. Komplikacije krvarenja. Kod I. i II. stupnja krv se obično reapsorbira tijekom prvog tjedna života, ali teža krvarenja (III. i IV. stupnja) mogu uzrokovati posthemoragični hidrocefalus i rezultirati resorpcijom tkiva s stvaranjem cista u moždanim hemisferama. To može rezultirati zastojem u razvoju s neurološkim simptomima.

Patologija mozga novorođenčadi

• Nekroza moždanog tkiva, definirana kao hipoehogena zona s nejasnim obrisom, smještena lateralno od lateralnih ventrikula (periventrikularna leukomalacija).
• Cerebralni edem može dovesti do obliteracije ventrikula i sulkusa mozga. Mozak je ehogeniji nego normalno.
• Infekcije mozga mogu uzrokovati promjene u ehogenosti, uključujući prisutnost točkastih hiperehogenih struktura zbog kalcifikacije.