Hepatična encefalopatija: uzroci

Akutne bolesti i oštećenja jetre.

1. Akutni virusni hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. Akutni virusni hepatitis uzrokovan herpes virusa, infektivna mononukleoza, Coxsackie, ospice, citomegalovirus.
3. Žutica leptospiroza (Vasiliev-Weilova bolest).
4. Injekcija jetre s rickettsiosis, mycoplasmal, gljivične infekcije (u teškom tijeku s generaliziranom lezijom svih organa).
5. Septikemija s jetrenim apscesom i grlobolnim kolangitisom.
6. Reyjev sindrom je oštećenje jetre s razvojem insuficijencije jetre kod djece u dobi od 6 tjedana do 16 godina 3-7 dana nakon infekcije virusom gornjeg respiratornog trakta.
7. Opijanje alkoholom.
8. Medicinski hepatitis.
9. Uklanjanje jetre s industrijskim i industrijskim toksinima, miješanim toksinima, aflatoksinima.
10. Akutna kršenja cirkulacije jetre (akutna tromboza jetrene vene).
11. Akutna masna jetra trudnica (Shikhenov sindrom).
12. Zatajenje srca.
13. Otrovanje od otrovnih gljiva.

Kronične bolesti jetre.

1. Kronični hepatitis (s visokim stupnjem aktivnosti).
2. Ciroza jetre (kasne faze bolesti).
3. Nasljedni metabolički poremećaji žučnih kiselina (progresivni intrahepatičnog kolestaza - BEELER bolest, nasljedna limfedem s ponavljajućom kolestaza, tserebrogepatorenalny sindroma, sindroma Zellweger).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolenticularna degeneracija (Wilson-Konovalov bolest).

Maligni tumori jetre.

Čimbenici koji izazivaju razvoj hepatičke encefalopatije uključuju:

• uporaba alkohola i lijekova koji imaju hepatotoksične i cerebro-toksične učinke (hipnotici, sedativi, tuberkulostatički, citostatički, analgetici, itd.);
• anestezije;
• kirurške operacije;
• stvaranje portocaval anastomoze - u ovom slučaju amonijak i druge cerebro-toksične tvari dolaze iz crijeva izravno u krvotok, zaobilazeći jetru;
• egzo- i endogenih infekcija - to dovodi do povećanja kataboličkih reakcija, što dovodi do akumulacije endogenog dušika, do povećanja sinteze amonijaka; Pored toga, hipertermija i hipoksija, koja su manifestacije infekcije, pridonose opijanju;
• gastrointestinalno krvarenje - prolivena krv je supstrat za stvaranje amonijaka i drugih cerebro-toksina; Osim toga, hipovolemija, šok, hipoksija pogoršavaju funkciju izlučivanja dušika bubrega i time doprinose povećanju sadržaja krvi amonijaka;
• unos viška proteina iz hrane, koji je supstrat za sintezu amonijaka i drugih cerebrotoxina;
• paracentezu s evakuacijom velike količine ascitesne tekućine - gubitak elektrolita i proteina izaziva i otežava hepatičnu encefalopatiju;
• prekomjerna upotreba diuretika, obilna diureza, popraćena smanjenjem cirkulacije krvi vitalnih organa, hipovolemije, hipokalemije, alkaloze, prerenalne azotemije; spontana azotemija javlja se u vezi s povećanjem enterohepatičke cirkulacije uree;
• zatajenje bubrega;
• metabolička alkaloza, koja povećava aktivnu difuziju neioniziranog amonijaka kroz krvno-moždanu barijeru;
• konstipacija - sinteza i apsorpcija amonijaka i drugih cerebro-toksina u crijevima povećavaju se zbog razvoja disbakterijusa i probavnih poremećaja;
• razvoj kod bolesnika s cirozom jetrene portalne venske tromboze, pridruživanja peritonitis, značajne aktivacije patoloških procesa u jetri.

Ostali čimbenici koji doprinose razvoju encefalopatije

Pacijenti s encefalopatijom jetre vrlo su osjetljivi na sedative, pa kad god je moguće, izbjegavajte njihovu upotrebu. Ako pacijent pretpostavlja predoziranje takvih lijekova, tada je potrebno uvesti odgovarajući antagonist. Ako se pacijenta ne može držati u krevetu i nužno ga je smiriti, propisati male doze temazepama ili oksazepama. Morfin i paraldehid apsolutno su kontraindicirani. Klordiazepoksid i hemineurin se preporučuju za bolesnike koji pate od alkoholizma s nadolazećom hepatičkom komom. Pacijenti s encefalopatijom kontraindicirani su lijekovima za koje se zna da uzrokuju komplikaciju jetre (npr. Aminokiseline i diuretici za oralnu primjenu).

Nedostatak kalija može se puniti voćnim sokovima, kao i pjenušavim ili polako topljivim kalijevim kloridom. U slučaju hitne terapije, kalijev klorid se može dodati otopinama za intravensku primjenu.

Levodof i bromokriptin

Ako je poremećajna encefalopatija povezana s oštećenjem u dopaminergičkim strukturama, nadopunjavanje skladišta dopamina u mozgu trebalo bi poboljšati stanje pacijenata. Dopamin ne prolazi kroz krvno-moždanu barijeru, ali to može učiniti njegov prethodnik - levodopa. U akutnoj encefalopatiji jetre, ovaj lijek može imati privremeni aktivirajući učinak, ali je učinkovit samo u malom broju bolesnika.

Bromokriptin je specifični agonist dopaminskog receptora s produljenim djelovanjem. Dodijeljeno uz niske protein dijeta i lactulose, to dovodi do poboljšanja u kliničkoj stanju, kao i psihometrijskih i elektroencefalografsko podataka u bolesnika s kroničnom porto-sistemski encefalopatije. Bromokriptin može biti vrijedan lijek za pojedine pacijente s teško liječe kroničnu encefalopatija portal otporan ograničenju proteina u prehrani i laktuloze, razvijen na pozadini stabilne kompenzacije funkcije jetre.

Flumazenil

Ovaj lijek je antagonist receptora benzodiazepina i uzrokuje privremeni, nestabilne, ali različit poboljšanje od oko 70% pacijenata sa hepatične encefalopatije povezan s cirozom jetre, FPN. Randomizirana ispitivanja su potvrdila ovaj učinak i pokazao da se flumazenil mogu ometati djelovanje liganda benzodiazepinskih agonista receptora, koji nastaju na licu mjesta u mozgu zatajenja jetre. Trenutno se proučava uloga ove skupine lijekova u kliničkoj praksi.

Aminokiseline razgranatog lanca

Razvoj encefalopatije jetre popraćen je promjenom odnosa između aminokiselina razgranatog lanca i aromatičnih aminokiselina. Za liječenje akutne i kronične hepatičke encefalopatije koriste se infuzije otopina koje sadrže veliku koncentraciju aminokiselina s razgranatim lancem. Dobiveni rezultati su izrazito proturječni. To je vjerojatno zbog upotrebe u takvim istraživanjima različitih tipova aminokiselinskih otopina, različitih načina primjene i razlika u skupinama pacijenata. Analiza kontroliranih studija ne dopušta da nedvosmisleno govori o učinkovitosti intravenoznog uvođenja aminokiselina s razgranatim lancem u encefalopatiji jetre.

S obzirom na visoke cijene aminokiselinskih otopina za intravensku primjenu, teško je opravdati njihovu upotrebu u encefalopatiji jetre u slučajevima kada je razina aminokiselina s razgranatim lancem u krvi visoka.

Unatoč nekim studijama koje pokazuju da se aminokiseline razgranatog lanca koje se interno primjenjuju uspješno koriste u hepatičnoj encefalopatiji, učinkovitost ove skupe metode ostaje kontroverzna.

Okluzija šunta

Kirurško odstranjivanje štapova iz porto-cheval može dovesti do regresije teške portalosystemic encephalopathy, koja se razvila nakon njegove primjene. Da biste izbjegli ponovljeno krvarenje, prije izvođenja ove operacije možete pribjeći križanju sluznice jednjaka. S druge strane, shunt se može blokirati pomoću rendgenskih kirurških metoda s uvođenjem balona ili čelične spirale. Ove metode također se mogu koristiti za zatvaranje spontanih splenorenalnih šunkova.

Primjena umjetne jetre

U bolesnika s cirozom jetre, koji su u komi, ne pribjegavaju složenim metodama liječenja uz upotrebu umjetne jetre. Ovi bolesnici su ili u terminalnom stanju ili iz koma bez tih metoda. Liječenje s umjetnom jetrom raspravlja se u dijelu o akutnoj insuficijenciji jetre.

Transplantacija jetre

Ova metoda može biti konačno rješenje problema hepatičke encefalopatije. Jedan pacijent koji pati od encefalopatije 3 godine, tijekom 9 mjeseci nakon transplantacije, došlo je do značajnog poboljšanja. U drugom pacijentu s kroničnom hepatocerebralnom degeneracijom i spastičnom paraplegičom, stanje je značajno poboljšano nakon ortotopičkog presađivanja jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju akutne hepatičke encefalopatije kod bolesnika s cirozom jetre

Povrede elektrolitske ravnoteže

• diuretik
• povraćanje
• proljev

krvarenje

• Varikozne vene jednjaka i želuca
• Gastroduodenalni ulkus
• Suze u sindromu Mallory-Weiss

pripravci

• Prekinuti unos alkohola

infekcija

• Spontani bakterijski peritonitis
• Infekcija mokraćnog sustava
• Bronhopulmonalna infekcija

zatvor

Hrana bogata proteinima

Gastrointestinalno krvarenje, uglavnom iz proširenog jednjaka, još je jedan čest faktor. Razvoj koma promovira hrane bogate proteinima (ili krv u gastrointestinalnim krvarenjem) i inhibiciju funkcije jetrenih stanica uzrokovanih anemije i smanjeni protok krvi u jetri.

Pacijenti s akutnom encefalopatijom teško pate kirurške operacije. Uznapredovanje kršenja jetre uzrokovano je gubitkom krvi, anestezijom, šokom.

Akutni alkoholički ekscesi doprinose razvoju komete uslijed suzbijanja funkcije mozga i zbog dodavanja akutnog alkoholnog hepatitisa. Opiati, benzodiazepini i barbiturati suzbijaju aktivnost mozga, a trajanje njihovog djelovanja produženo je zbog usporavanja procesa detoksifikacije u jetri.

Razvoj enkefalopatije jetre može se olakšati infektivnim bolestima, posebice kada su komplicirane bakteremijom i spontanom bakterijskom peritonitisom.

Kome može doći zbog potrošnje hrane bogate bjelančevinama ili dugotrajnog zatvora.

Transyugulyarnoe intrahepatičnog portosystemic stenta manevriranje preko (TVPSH) pospješuje ili pojačava hepatične encefalopatije u 20-30% pacijenata. Ti se podaci razlikuju ovisno o skupinama bolesnika i načelima odabira. Što se tiče utjecaja samih štapova, vjerojatnost encefalopatije je veća, veći njihov promjer.

[1], [2]