Hepatična encefalopatija: dijagnoza

U kliničkoj praksi važno je razlikovati hepatičku encefalopatiju koja se razvija u akutnim i kroničnim bolestima jetre. Općenito, simptomatologija je slična, ali s akutnim oštećenjem jetre sve manifestacije jetrene encefalopatije napreduju puno brže nego u kroničnim.

Najčešće je potrebno razlikovati jetre encefalopatije i jetre komu od cerebralnih bolesti cirkulacijskog sustava, uremijske, hloropenicheskoy, alkohola i drugih com. Obično velike diferencijalne dijagnostike poteškoće, kako u bolesnika s jetrenom encefalopatije, u pravilu, ima žuticu, dah jetre, smjernice o povijesti bolesti jetre, toksičnih hepatotropni učinaka. Također je potrebno uzeti u obzir rezultate laboratorijskih istraživanja.

Uz upotrebu prehrane bez soli, diuretika i abdominalne paracenteze, bolesnici s cirozom mogu razviti hiponatrijemiju. U isto vrijeme postoji apatija, glavobolja, mučnina, arterijska hipotenzija. Dijagnoza se potvrđuje kada se detektira niska razina natrija u serumu i povećava se koncentracija uree. Takvo se stanje može kombinirati s nadolazećom hepatičkom komom.

Akutna alkoholička kurtoza je posebno složen dijagnostički problem, jer se može kombinirati s hepatičnom encefalopatijom. Mnogi sindromi, karakteristični za alkoholizam, mogu biti uzrokovani portosystemic encephalopathy. Delirijum tremens (dellirium tremens) jetrena encefalopatija se razlikuje od dugog motora pobude, povećanom aktivnošću autonomnog živčanog sustava, nesanica, halucinacije i zastrašujuće manji i brži tremor. U bolesnika se uočava lice hiperemija, agitacija, površinski i formalni odgovori na pitanja. Tremor nestaje tijekom odmora, postaje grub i nepravilan tijekom razdoblja aktivnosti. Često se opaža izrazita anoreksija, često popraćena pozivima na povraćanje i povraćanje.

Portosystemic encefalopatija u bolesnika s alkoholizam ima iste karakteristične značajke kao ostale bolesnike, ali rijetko se uočavaju mišića krutosti, hiperrefleksija, klonus zaustaviti zbog istodobne periferni neuritis. Diferencijalna dijagnoza koristi EEG podatke i dinamiku kliničkih znakova pri primjeni proteina bez prehrane, laktuloze i neomicina.

Encefalopatija Wernicke često se opaža s teškom neishranjenosti i alkoholizmom.

Hepatolenticularna degeneracija (Wilsonova bolest) javlja se kod mladih pacijenata. Bolest je često obiteljske prirode. Na ovoj patologiji imaju oscilacije simptoma, karakteristična horeoatetoidnye hiperkinezom od „pljeskanje” tremor oko rožnice određuje Kaiser-Fleischer prsten i obično može otkriti kršenje metabolizma bakra.

Latentno nastale funkcionalne psihoze - depresija ili paranoja - često se pojavljuju u pozadini nadolazeće komplikacije jetre. Priroda razvijenih mentalnih poremećaja ovisi o prethodnim karakteristikama osobnosti i povezana je s poboljšanjem njegovih karakterističnih značajki. Ozbiljnost ozbiljnih mentalnih poremećaja u tim pacijentima često dovodi do njihove hospitalizacije u psihijatrijskoj bolnici. Kronični duševni poremećaji ne moraju biti povezani s oštećenom funkcijom jetre kod bolesnika s dijagnozom bolesti jetre. Kako bi se potvrdi postojanje kronične jetrene encefalopatije, provesti dijagnostički testovi: CT venography ili intravenska: rendgenska kontrastna sredstva, čime se identificirati izraženu kolateralna cirkulacija. Može biti korisno procijeniti kliničke simptome i promjene u EEG povećanjem ili smanjenjem količine proteina u hrani.

Laboratorijski podaci

• Opća analiza krvi: neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR, anemija i trombocitopenija (osobito izraženo s razvojem hemoragijskog sindroma).
• Opća analiza urina: proteinurija, cilindrurija, mikrohematuracija, bilirubin, urobilin određuju se.
• Biokemijska analiza krvi: hyperbilirubinemia (akutne jetrene encefalopatije bilirubina razine u krvi mogu prijeći brzinu od 5 ili više puta, a u nekim slučajevima dosežu 300 pmol / L ili više); oštar porast u aktivnosti aminotransferaza, posebno alanin, enzimi organ-specifične (ornitilkarbomoiltransferazy, arginaze, fruktoza-1-fosfat aldolaza); smanjenje aktivnosti pseudokolinesteraze; hipoalbuminemiju; povećanje razine y-globulina; gipoprotrombinemii; hipokolesterolemija (pad kolesterola ispod 2.6 mmol / l smatra se pokazateljem kritične povrede funkcije jetre); smanjenje sulem testa na 1,4-1,2 ml; povećanje razine amonijaka (s encefalopatijom u pozadini ciroze jetre i rjeđe s akutnim oštećenjem jetre); povećani sadržaj kreatinina; smanjenje ureje (međutim, uz istodobno zatajenje bubrega - povećanje); sklonost hipoglikemiji; visoke razine žučnih kiselina; hipokalemija; hiponatrijemija. U terminalnoj fazi encefalopatije jetre, može se razviti disocijacija bilirubin-enzima, tj. Povećanje razine ukupnog bilirubina i smanjenje prethodno povećanog sadržaja aminotransferaza i hepatskog specifičnog enzima.

Ispitivanje spinalne tekućine

Tlak cerebrospinalne tekućine je normalan, njezina transparentnost nije povrijeđena. Pacijenti u hepatičnom komi mogu otkriti povećanje koncentracije proteina, ali se broj stanica ne mijenja. U nekim slučajevima, postoji porast razine glutaminske kiseline i glutamina.

elektroencefalografija

Kada hepatička encelopatija na elektroencefalogram (EEG) otkriven bilateralno sinkroni smanjenja učestalosti i povećanje amplitude kao normalan ritam s frekvencijom od 8-13 s 1 do 5 ritam s frekvencijom od manje od 4 do 1. Ti se podaci mogu preciznije procijeniti pomoću analize učestalosti. Poticaji koji uzrokuju reakciju aktivacije, poput otvaranja očiju, ne utječu na glavni ritam. Promjene se pojavljuju na frontalnim i parijetalnim područjima i proširuju se na zatiljni.

Ova metoda pomaže u dijagnozi hepatičke encefalopatije i procjeni ishoda liječenja.

Uz produljeni tijek kronične bolesti jetre s trajnim oštećenjem neurona, oscilacije na EEG mogu se odgoditi ili češće i ravnomjernije (tzv. Ravne EEG-ove). Takve promjene mogu se "popraviti" i ne nestati na pozadini prehrane.

Promjene u EEG otkrivene su vrlo rano, čak i prije pojave mentalnih ili biokemijskih poremećaja. Nespecifični su i mogu se naći iu uvjetima kao što su uremija, hiperkapnia, nedostatak vitamina B12 ili hipoglikemija. U bolesnika s bolestima jetre iu bistroj svijesti prisutnost takvih promjena na EEG je pouzdana dijagnostička značajka.

Metoda izazvanih potencijala

Evocirani potencijali su električni potencijali dobiveni iz stimulacije kortikalnih i subkortikalnim neurona vizualnih ili slušnih podražaja ili poticanje somatosenzorna živaca. Ova metoda omogućuje procjenu vodljivosti i funkcionalnog stanja aferentnih putova između stimuliranih perifernih živčanih završetaka u tkivima i korteksu mozga. Kod pacijenata sa simptomatičnim ili subkliničke encefalopatije otkrivena promjena u slušnom evociranih potencijala mozga (SVPMS), vizualni (VEP) i (somatosenzornih SSEP) evociranih potencijala. Međutim, imaju više istraživanja nego klinički značaj. Budući da je osjetljivost tih metoda varirala od jednog pokušaja do drugog PEL SVPMS i zauzimaju malo prostora u određivanju supkliničkog encefalopatije, pogotovo u usporedbi sa psihometrijskih testova. Vrijednost SSEP zahtijeva daljnje proučavanje.

Trenutno se proučava nova metoda snimanja endogenih potencijala povezanih s reakcijom na događaj. To zahtijeva interakciju s pacijentom, pa je uporaba takve studije ograničena na početne stupnjeve encefalopatije. Moguće je da su takve vizualne P-300 evocirane potencijale osjetljiviji kada se u bolesnika s cirozom otkrije subklinijska hepatička encefalopatija nego psihometrijska ispitivanja.

Skeniranje mozga

Računalna i magnetska rezonancija (CT i MRI) mogu otkriti atrofne promjene u mozgu, čak i kod bolesnika s dobro kompenziranom cirozom jetre. Ove su promjene uzrokovane ozbiljnim oštećenjem funkcije jetre. Atrofija je osobito izražena kod bolesnika s uporno postojanom kroničnom encefalopatijom i pogoršana je alkoholizmom. CT se kvantificirati pomoću težine i edema mozga kortikalna atrofija, uključujući bolesnike s subkliničke portosystemic encefalopatije. Pojačanje signala s bazalnim ganglijima na T1 ponderiranih MR u pacijenata s cirozom jetre, očito, nije povezan s encefalopatija, ali je u korelaciji s koncentracijom u krvi serum bilirubinom i mangana.

Morfološka studija

Makroskopski se mozak ne smije mijenjati, ali u polovini slučajeva otkriva se edem mozga. To se posebno odnosi na mlade bolesnike koji su umrli nakon produljene duboke komete.

U mikroskopskoj studiji, bolesnici s cirozom jetre i oni koji su umrli od hepatičkog koma imaju više karakterističnih promjena u astrocitima nego u neuronima. Otkrivena je proliferacija astrocita s povećanjem jezgri, jezgrovitim nukleolijama, marginalizacijom kromatina i akumulacijom glikogena. Slične promjene karakteristične su za astrocitozu drugog tipa Alzheimerove bolesti. Pronađeni su uglavnom u moždanom korteksu i bazalnom gangliji te su povezani s hiperammonemijom. Oštećenje neurona je minimalno. Vjerojatno, u ranim fazama promjene, astrociti su reverzibilni.

Uz dugi tijek bolesti, strukturne promjene mogu postati nepovratne i liječenje je neučinkovito, razvija se kronična hepatocerebralna degeneracija. Osim promjena astrocita, dolazi do stanjivanja moždanog korteksa sa smanjenjem broja neurona u korteksu, bazalnim ganglijima i malom mozgu.

Demijelinacija vlakana piramidalnog trakta popraćena je razvojem spastične paraplegije.

Eksperimentalna komplikacija jetre

U akutnom zatajenju jetre, opaženo je povećanje propusnosti krvno-moždane barijere s specifičnim oštećenjem njegovih transportnih sustava. Međutim, kod štakora s galaktozamin-induciranim zatajivanjem jetre prisutnim u precomatousnom stanju, nema općenitog povećanja permeabilnosti barijere. S tim, postoje evidentne poteškoće u stvaranju modela slične države kod životinja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]