Dijagnoza primarnog hiperaldosteronizma

Dijagnoza primarnog hiperaldosteronizma, diferencijalna dijagnostika njenih različitih oblika i drugih hipertenzivnih stanja, uglavnom bolesti niske razine hipertenzije, nije jednostavna, zahtijeva niz uzastopnih studija i funkcionalnih testova.

S izraženom i tipičnom kliničkom slikom primarna je dijagnoza temeljena na niskim razinama kalija i ARP u plazmi i visokom sadržaju aldosterona.

Kod normalnog sadržaja natrija u prehrani (120 meq / 24 h), izlučivanje kalija je oko 30 mmol / 1. Punjenje kalijuma (do 200 meq / 24 h) oštro povećava izlučivanje kalija i pogoršava dobrobiti bolesnika (teška slabost mišića, poremećaj srčanog ritma). Provođenje uzorka zahtijeva veliku pažnju.

Kada aldosteroma stimuliraju uzorci: ortostatska opterećenja (4 sata hodanja) 3 dana dijeta s niskim (manje od 20 mmol / 24 h) ili na natrij usisnih aktivnih salureticima ne stimuliraju bankomata i razine aldosterona u ovom slučaju i može se smanjiti. Bazalni post ATM određen nakon noći odmora u ležećem položaju, sa hranom koja sadrži 120 mmol / 24 h natrij. Davanje za 3 dana spironolakton 600 mg / dan, ne promijeni izlučivanje aldosterona razina, a ne stimulira ATM (spironolaktonovaya probe). Test s kaptoprilom ima znatnu dijagnostičku vrijednost. Bolesnici s aldosteromoi i u mirovanju, a nakon četiri sata hoda zadržana cirkadijurni ritam aldosterona, što se poklapa s ritmom kortizola, što upućuje ovisno o ACTH. Odsutnost ovog ritma ukazuje na prisutnost malignih tumora, a ne na adenomi koji proizvode aldosteron.

Idiopatska hiperaldosteronizma manji nego kod aldosteroma intenziteta poremećaja metabolizma, razina aldosterona ispod i znatno (po više puta) manji od 18 gidrooksikortikosterona sadržaja. ARP se također potiskuje, ali raste, kao i aldosteron, s ortostatskim opterećenjem i injekcijama angiotenzina II, međutim, učinak stimulacije je znatno manji nego kod zdravih pojedinaca. Uvođenje spironolaktona stimulira i ARP i razinu lučenja aldosterona.

Međutim, uzorak sa slanom vodom (2 litre izotonične otopine ubrizgan u 2 sata) ne inhibira izlučivanje aldosterona i aldosteroma i idiopatske primarnog hiperaldosteronizma.

Test s Dox (10 mg / svakih 12 sata tijekom 3 dana) nije utjecao na razine aldosterona u plazmi kod pacijenata s aldosteromoi i većine pacijenata s idiopatskom primarnim hiperaldosteronizma. Suzbijanje u uzorku s DOXA promatrano je s neodređenim primarnim hiperaldosteronizmom i hipertenzivnom bolešću. U tablici. 26 sažima glavna diferencijalna dijagnostička ispitivanja primarnog hiperaldosteronizma.

U karcinomu, razina aldosterona u plazmi i urinu može biti vrlo visoka. Odsutna je reakcija na sve uzorke za stimuliranje i inhibiciju, uključujući ACTH.

Kada je diferencijalna dijagnoza raznih hipertenzivnih stanja prvenstveno hipertenzija treba biti izbrisana iz nestimuliranoj bankomata (10-20% bolesnika s hipertenzijom kalija i razina aldosterona ostaje unutar normi).

Primarni hiperaldosteronizam se razlikuje od različitih bolesti ili stanja koja uzrokuju sekundarni hiperaldosteronizam.

1. Primarna renalna patologija, u kojoj ARP može biti niska, normalna i visoka.
2. Maligna varijanta hipertenzivne bolesti.
3. Feohromocitoma.
4. Sindrom barter (primarni hiperenizam).
5. Hipertenzivna stanja u vezi s primjenom kontraceptiva, stimulirajući sustav renin-angiotenzin-aldosterona.

U onim slučajevima gdje je primarni hiperaldosteronizma složene od akutnih i kroničnih bolesti bubrega, infekcije (nefrosklerozu), diferencijalna dijagnoza je teško smanjiti bubrežni klirens i aldosterona (uglavnom) kalija.

Treba također imati na umu da široko rasprostranjena uporaba diuretika u liječenju hipertenzije uzrokuje hipokalemiju, ali povećava se ARP.

Pacijenti s kliničkim i biokemijski dokazanim hiperaldosteronizmom podvrgavaju se topikalnoj dijagnozi, što omogućuje lokalizaciju patološkog procesa. U tu svrhu postoje brojne metode.

1. Kompjutirana tomografija je najmodernija studija s velikom rezolucijom koja 90% pacijenata omogućuje otkrivanje čak i malih tumora promjera 0,5-1 cm.
2. Skeniranje s nadbubrežne ¹³¹ 1-19-yodholesterolom ili ¹³¹ 1-6b-19-jodometil-norholesterinom. Ova studija se bolje provodi uz inhibiciju glukokortikoidne funkcije deksametazona (0,5 mg svakih 6 sati tijekom 4 dana prije studije). U prisutnosti tumora, postoji asimetrija (lateralizacija) akumulacije izotopa u nadbubrežnim žlijezdama.
3. Arterija ili venografija nakon prethodne primjene ¹³¹ 1-19-jod kolesterola.
4. Kateterizacija nadbubrežnih žila s bilateralnim selektivnim uzorkovanjem krvi i određivanjem razine aldosterona u njima. Osjetljivost i informativna vrijednost ove metode povećavaju se nakon preliminarne stimulacije s sintetskim ACTH, što oštro povećava razinu aldosterona na strani tumora.
5. Echografija nadbubrežnih žlijezda.
6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgenografija, kombinirana s intravenoznom ili bez nje; metoda je formalno zastarjela, ali danas nije izgubila praktičnu (dijagnostičku) vrijednost, na primjer, kod karcinoma, kada zbog velike veličine tumora, radioizotopne studije ne dopuštaju njegovu vizualizaciju.

Najpoznatija je računalna tomografija. Invazivne angiografske studije su složenije za pacijenta i liječnika, a manje pouzdane. Međutim, niti jedna od modernih metoda ne daje 100% vizualizaciju. U tom smislu, poželjno je istovremeno koristiti 2-3 od njih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],