Uzroci i patogeneza dijabetičke nefropatije
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Klasifikacija dijabetičke nefropatije
Klasifikacija dijabetičke nefropatije razvijena je u S.E. Mogensen.
Izolacija tri pretkliničke reverzibilne faze je optimizirala mogućnosti sprječavanja razvoja i progresije dijabetičke nefropatije s pravodobno propisanom adekvatnom patogenetskom terapijom.
5-7 godina uporni proteinurija dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije V faza - faza uremija 80% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 (melitusa u odsutnosti potrebnog tretmana). U bolesnika s dijabetesom tipa 2, proteinurni stupanj dijabetičke nefropatije je manje agresivan, a kronično zatajenje bubrega razvija mnogo rjeđe. Međutim, velika prevalencija dijabetesa tipa 2 dovodi do činjenice da liječenje hemodijalizom treba jednak broj bolesnika s tipom 1 i dijabetesom tipa 2.
U današnje vrijeme uobičajeno je dijagnosticirati dijabetičku nefropatiju na stadiju mikroalbuminurije, što je omogućilo odobrenje nove formulacije dijagnoze dijabetičke nefropatije (2001)
- Dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije;
- Dijabetska nefropatija, faza proteinurije sa očuvanom funkcijom bubrega izlučujući dušik;
- Dijabetička nefropatija, stupanj kroničnog zatajenja bubrega.
Patogeneza dijabetičke nefropatije
Dijabetska nefropatija rezultat je metaboličkih i hemodinamskih čimbenika koji utječu na bubrežni mikrocirkulaciju, modulirani genetskim čimbenicima.
Hiperglikemija je glavni metabolički čimbenik u razvoju dijabetičke nefropatije, realiziran kroz sljedeće mehanizme:
- neenzimatska glikozilacija bubrežnih membranskih proteina koji ometaju njihovu strukturu i funkciju;
- izravni glukotoksični učinak povezan s aktivacijom enzima protein kinaze-C, koji regulira vaskularnu propusnost, smanjenje glatkih mišića. Procesi stanične proliferacije, aktivnost faktora rasta tkiva;
- aktivaciju stvaranja slobodnih radikala, koji imaju citotoksični učinak.
Hiperlipidemija je još jedan snažan nefrotoksični faktor. Razvoj nefroskleroze u hiperlipidemiji sličan je mehanizmu ateroskleroze posuda.
Intraglomerular hipertenzija - vodeći hemodinamski čimbenik razvoja i progresije dijabetičke nefropatije, od kojih je ekspresija u ranoj fazi se hiperfiltracijom (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m 2 ). Neravnoteža u regulaciji tonusa aferentnih i pasažu glomerularnim arteriola u dijabetes smatra da je odgovoran za razvoj intraglomerular hipertenzije i naknadnog povećanja propusnosti glomerularne bazalne membrane kapilara. Razlog za ovu neravnotežu je prije svega visoka učinkovitost renin-angiotenzin sustava bubrega i ključna uloga angiotenzina II.
U bolesnika s dijabetesom tipa 1, arterijska hipertenzija je obično sekundarna i razvija se kao rezultat dijabetičkih oštećenja bubrega. U bolesnika s dijabetesom tipa 2, arterijska hipertenzija u 80% slučajeva prethodi razvoju dijabetesa. Međutim, u oba slučaja, au drugom slučaju to postaje najmoćniji čimbenik u progresiji bubrežne patologije, nadilazeći važnost metaboličkih čimbenika. Patofiziološka obilježja bolesnika s dijabetesom melitusa su poremećaj cirkadijanskoga ritma. Arterijski tlak koji slabi fiziološki pad noći i ortostatsku hipotenziju.
Dijabetička nefropatija razvija u 40-45% bolesnika s dijabetesom 1. I 2. Tip, tako da je opravdano popis genetskih defekata koji određuju strukturne značajke cijelog bubrega, kao i studija o genima koji kodiraju djelovanje pojedinih enzima, receptora, strukturne proteine uključene u razvoju dijabetičke nefropatije.
[