Otogeni apscesi mozga: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Apsces je šupljina ispunjena gnojem i odvojena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom.

Klasifikacija otogenih apscesa mozga

Na temelju vremena nastanka, otogeni apscesi se obično dijele na rane i kasne. Kasni apscesi su oni koji se formiraju nakon 3 mjeseca.

Rani apscesi prolaze kroz niz uzastopnih faza u svom razvoju:

• gnojno-nekrotični encefalitis:
• stvaranje piogene kapsule;
• manifestacije apscesa;
• terminalni stadij.

Kasni apscesi se prema kliničkom tijeku dijele na brzo razvijajuće, sporo razvijajuće i asimptomatske.

Patogeneza otogenih moždanih apscesa

Otogeni apscesi mozga javljaju se u neposrednoj blizini mjesta infekcije i najčešće su lokalizirani u temporalnom režnju i malom mozgu.

U ranoj fazi encefalitisa (prvih 1-3 dana) dolazi do lokalne upalne reakcije oko krvnih žila. Razvoj encefalitisa povezan je s oticanjem moždanog tkiva i stvaranjem nekrotičnog područja. U kasnoj fazi encefalitisa (4-9 dana) uočavaju se važne histološke promjene, poput maksimalnog oticanja moždanog tkiva, povećanja veličine nekroze i stvaranja gnoja. Fibroblasti tvore retikularnu mrežu oko zone upale, koja služi kao prekursor kolagene kapsule.

U ranoj fazi (10.-13. dan) stvaranja kapsule, kolagena mreža je zbijena, a nekrotično središte izolirano od okolne moždane tvari. Očito je da je ovaj proces ključan u zaštiti okolnog tkiva od oštećenja. U kasnoj fazi stvaranja kapsule (14. dan i kasnije), apsces ima pet različitih slojeva:

• nekrotični centar;
• periferna zona upalnih stanica i fibroblasta;
• kolagena kapsula:
• područje novonastalih žila;
• područje reaktivne glioze s edemom.

Potrebna su 2 tjedna za razvoj dobro formirane kapsule.

Čimbenici koji utječu na stvaranje kapsule uključuju vrstu patogena, izvor infekcije, stanje imunološkog sustava tijela, upotrebu antibiotika i glukokortikoida.

Simptomi otogenih apscesa mozga

Kliničke manifestacije apscesa ovise o njegovoj lokaciji i volumenu, virulenciji patogena, imunološkom statusu pacijenta, prisutnosti cerebralnog edema i težini intrakranijalne hipertenzije. Apsces je akutni upalni proces koji se obično brzo razvija, što je glavna razlika od drugih intrakranijalnih lezija koje zauzimaju prostor. Simptomi apscesa razvijaju se za najviše dva tjedna, a često i za manje od jednog tjedna.

Karakteristična značajka kasnog apscesa je prisutnost dobro definirane kapsule. Kliničke manifestacije kasnih apscesa vrlo su raznolike i određene su lokalizacijom patološkog fokusa i njegovom veličinom. Vodećim simptomima kasnih apscesa može se smatrati manifestacija intrakranijalne hipertenzije s pojavom oftalmoloških i radioloških znakova patološke volumetrijske formacije u kranijalnoj šupljini.

Najozbiljnija komplikacija apscesa mozga je ruptura gnojne šupljine u put cerebrospinalne tekućine i posebno u ventrikule mozga.

Postoje početne, latentne i očite faze razvoja apscesa.

U početnoj fazi glavni simptom je glavobolja. Može biti hemikranijalna, ali najčešće je difuzna, stalna i otporna na liječenje. Ako postoji značajan porast intrakranijalnog tlaka, glavobolju prate mučnina i povraćanje. Povećani intrakranijalni tlak, zajedno s učinkom mase uzrokovanim apscesom, može dovesti do poremećaja u razini svijesti: od umjerene konfuzije do razvoja kome. Stanje svijesti je najvažniji prognostički faktor. Trajanje ove faze je 1-2 tjedna.

Nadalje, tijekom 2-6 tjedana razvoja latentne faze, očiti simptomi oštećenja mozga se ne opažaju, ali se pacijentovo blagostanje često mijenja. Raspoloženje se pogoršava, razvija se apatija, primjećuje se opća slabost i povećani umor.

Otvoreni stadij traje u prosjeku 2 tjedna. Ako se pacijent ne prati pomno, početni stadij prolazi nezapaženo, a otvoreni stadij se kasno prepoznaje.

Dijagnoza otogenih apscesa mozga

Fizikalni pregled

Tijekom fizikalnog pregleda pacijenta u očitoj fazi bolesti mogu se razlikovati četiri skupine simptoma: opći infektivni, opći cerebralni, provodni i fokalni.

Prva skupina uključuje opću slabost, gubitak apetita, zatvor i gubitak težine. Tjelesna temperatura je obično normalna ili subfertilna, ESR je povišen, leukocitoza je umjerena bez značajnih promjena u broju leukocita. Polovica pacijenata može iskusiti epizodne nepravilne poraste tjelesne temperature na 39°C i više.

Opći cerebralni simptomi uzrokovani su povećanim intrakranijalnim tlakom. To uključuje glavobolju, povraćanje bez prethodne mučnine, ukočen vrat, Kernigov znak. Za razliku od meningitisa, bradikardija se opaža zbog pritiska na produženu moždinu. Češće nego kod meningitisa, kongestivni optički diskovi se otkrivaju tijekom pregleda fundusa. Meningizam je prisutan kod 20% pacijenata. Edem papila optičkog živca povezan je s intrakranijalnom hipertenzijom i otkriva se kod 23-50% pacijenata.

Kompresija provodnih sustava i subkortikalnih jezgri nastaje kao posljedica dislokacije moždanog tkiva. Primjećuje se kontralateralna hemipareza i paraliza. Mogu patiti kranijalni živci. Pareza okulomotornog i facijalnog živca razvija se prema središnjem tipu. Središnja inervacija gornje skupine mišića lica je bilateralna, stoga je kod pareze donje skupine mišića sačuvana facijalna funkcija mišića čela. Primjećuju se piramidalni simptomi.

Fokalni neurološki simptomi imaju najveću dijagnostičku vrijednost. Fokalni neurološki deficit primjećuje se kod 50-80% pacijenata, njegove manifestacije povezane su s lokalizacijom apscesa.

Oštećenje dominantnog temporalnog režnja mozga (lijevog kod dešnjaka i desnog kod ljevaka) karakterizira se senzornom i amnestičkom afazijom. Kod senzorne afazije i intaktnog sluha, pacijent ne razumije što mu se govori. Njegov govor postaje besmislen skup riječi. To se događa zbog oštećenja Wernickeovog područja u stražnjem dijelu gornjeg temporalnog girusa dominantne hemisfere mozga. Pacijent također ne može čitati (aleksija) ili pisati (agrafija). Amnestička afazija se očituje činjenicom da pacijent, umjesto da imenuje predmet, opisuje njegovu namjenu, što je povezano s vizualno-slušnom disocijacijom kao posljedicom oštećenja donjih i stražnjih dijelova temporalnog i parijetalnog režnja.

Apsces u "nevodećem" temporalnom režnju može se manifestirati mentalnim poremećajima: euforijom ili depresijom, smanjenim kritičkim mišljenjem, koji često ostaju nezapaženi. Zato se takav režanj naziva "tihim".

Patologiju bilo kojeg od temporalnih režnjeva mozga prati gubitak istih vidnih polja oba oka (homonimna hemnanopsija). Zahvaćenost kortikalnog vestibularnog prikaza prati vrtoglavica i ataksija s otklonom tijela na stranu suprotnu od lezije.

Cerebelarni apsces karakteriziraju poremećeni tonus udova, ataksija, spontani nistagmus i cerebelarni simptomi. Devijacija i spuštanje ruke na zahvaćenoj strani primjećuje se tijekom testa prst-na-prst. Promašivanje oznake u smjeru zahvaćene strane primjećuje se tijekom testa kažiprst i prst-nos. Pacijent nesigurno izvodi test peta-koljeno s nogom na zahvaćenoj strani, pomičući je dalje nego što je potrebno. Cerebelarna ataksija očituje se devijacijom tijela u Rombergovom položaju na zahvaćenu stranu i "pijanim" hodom s devijacijom na istu stranu. Devijacije tijela i udova podudaraju se sa smjerom brze komponente nistagmusa, za razliku od vestibularne ataksije, kod koje se devijacije tijela i udova podudaraju sa smjerom spore komponente nistagmusa. Spontani nistagmus je velikih razmjera, a može biti višestruk u slučaju opsežnog oštećenja malog mozga. Vertikalni nistagmus je nepovoljan prognostički znak. Cerebelarni simptomi uključuju nemogućnost izvođenja bočnog hoda prema zahvaćenoj cerebelarnoj hemisferi, adiadohokinezu i intencioni tremor tijekom testa prst-nos.

U slučaju apscesa mozga moguće je naglo pogoršanje stanja pacijenta. Potonje je povezano ili s dislokacijom mozga ili s probojem sadržaja apscesa u subarahnoidni prostor ili u ventrikule mozga. U slučaju nepovoljnog tijeka bolesti u terminalnoj fazi, zbog izraženog sindroma dislokacije, opaža se anizokorija, ograničenje pogleda prema gore, gubitak svijesti i poremećaj respiratornog ritma. Smrt nastupa ili na pozadini rastućeg cerebralnog edema od respiratornog zastoja i srčane aktivnosti, ili na pozadini gnojnog ventrikulitisa kada gnoj prodre u ventrikule mozga.

Laboratorijska istraživanja

Kod apscesa mozga opaža se umjerena neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, povećanjem ESR-a na 20 mm/h i više.

Spinalna punkcija zbog cerebralnog apscesa je opasna i brzo dovodi do kliničkog pogoršanja. Promjene u cerebrospinalnoj tekućini su nespecifične. Likvor je prozirni, istječe pod tlakom, ima blago povećan sadržaj proteina i slabo izraženu pleocitozu (do 100-200 stanica/μl). Kada gnoj probije u subarahnoidni prostor, razvija se sekundarni meningitis, karakteriziran odgovarajućim promjenama u cerebrospinalnoj tekućini.

Instrumentalno istraživanje

Radiološka dijagnostika je od velike važnosti u dijagnostici moždanih apscesa. Apsolutni radiološki znakovi apscesa su konturiranje kalcificiranih stijenki apscesa s prisutnošću razine tekućine ili plina u njemu.

Prilikom izvođenja ehoencefalografije i karotidne angiografije mogu se utvrditi znakovi intrakranijalnog volumetrijskog procesa koji pomiče srednjelinijske strukture mozga.

Široka primjena CT-a i MRI-a nužna je za točnu dijagnozu lokalizacije cerebralnog apscesa. CT otkriva glatku, tanku, pravilno konturiranu stijenku apscesa koja akumulira kontrastno sredstvo, kao i središnje područje apscesa niske gustoće. Na MRI-u, na T1-ponderiranim slikama, središnja nekroza je predstavljena zonom hipointenziteta, kapsula okružuje zonu nekroze i pojavljuje se kao tanki izo- ili hiperintenzitetni sloj. Izvan apscesa nalazi se zona hipointenziteta, što je edem. Na T2-ponderiranim slikama isti se podaci reproduciraju kao središte hiperintenziteta, dobro diferencirana kapsula hipointenziteta i okolni hiperintenzitetni edem. Na temelju CT i MRI podataka može se odrediti optimalni pristup patološkom fokusu.

U temporalnom režnju mozga apsces je često zaobljen, a u malom mozgu prorezan. Apscesi glatkih stijenki s dobro definiranom kapsulom imaju najpovoljniji tijek. Međutim, kapsula je često odsutna, a apsces je okružen upaljenom i omekšanom moždanom tvari.

Ako CT i MRI nisu dostupni za dijagnozu, mogu se koristiti pneumoencefalografija i radioizotopska scintigrafija.

Diferencijalna dijagnostika

Otogeni apsces mozga treba razlikovati od apscesirajućeg encefalitisa. Stvaranje ograničene gnojne šupljine u moždanom tkivu najčešće je posljedica encefalitisa, predstavljajući jednu od varijanti njegovog ishoda. Diferencijalnu dijagnostiku kasnog apscesa treba provesti i s tumorom mozga.

[ 1 ]