Panični poremećaj s agorafobijom ili bez agorafobije

Glavni simptom paničnog poremećaja su ponavljajući napadi panike. Napadi panike karakteriziraju se iznenadnom intenzivnom tjeskobom praćenom s najmanje četiri vegetativna ili kognitivna simptoma.

Napadi panike karakteriziraju se brzim razvojem, anksioznost doseže vrhunac unutar nekoliko minuta. Napad panike završava jednako naglo, traje ne više od 30 minuta, ali umjerena anksioznost može trajati dulje od sat vremena.

DSM-IV identificira tri vrste napadaja panike. Spontani napadi panike javljaju se neočekivano, bez znakova upozorenja i ne izazivaju ih nikakvi čimbenici. Situacijski napadi panike pokreću se određenim zastrašujućim podražajima ili očekivanjem njihove moguće pojave. Situacijski predisponirani napadi panike zauzimaju međupoziciju: najčešće se javljaju pod utjecajem određenog podražaja, ali ta se veza ne može uvijek pratiti. Panični poremećaj karakteriziraju spontani napadi panike koji se javljaju u odsutnosti bilo kakvih okidajućih podražaja ili situacija. Panični poremećaj može se dijagnosticirati ako se dogode barem dva spontana napadaja panike, a barem jedan od tih napada mora biti popraćen tjeskobnim iščekivanjem sljedećih napadaja ili promjena u ponašanju tijekom najmanje 1 mjeseca.

Pacijenti s paničnim poremećajem imaju niz komorbiditeta. Od posebnog je interesa odnos između paničnog poremećaja i agorafobije. Agorafobiju karakterizira strah ili tjeskoba povezana s posjetom mjestima s kojih je teško pobjeći. Ne postoji jedinstven odgovor na pitanje je li agorafobija neovisan poremećaj, ali nema sumnje da je liječenje agorafobije bitna komponenta liječenja paničnog poremećaja. Jedan od glavnih problema je učestalost s kojom se agorafobija javlja bez paničnog poremećaja i napadaja panike. Ovaj problem djelomično stvaraju epidemiološki podaci, prema kojima je agorafobija češća od paničnih poremećaja. Međutim, u ovom se poglavlju dva stanja razmatraju zajedno, budući da postoje sumnje u valjanost tih epidemioloških podataka. Gotovo svi pacijenti s agorafobijom pate od napadaja panike, a antipanična terapija može dovesti do regresije agorafobije. Čak i kada se agorafobija pojavi u odsutnosti napadaja panike, može biti povezana sa strahom od razvoja simptoma sličnih panici.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza paničnog poremećaja sa ili bez agorafobije

Iako patogeneza paničnog poremećaja ostaje uglavnom nejasna, postoji nekoliko teorija. O ovom poremećaju se zna više nego o bilo kojem drugom poremećaju o kojem se raspravlja u ovom poglavlju. Sljedeći odjeljci pregledavaju trenutne teorije koje su relevantne za liječenje paničnog poremećaja (sa ili bez agorafobije).

Respiratorne teorije paničnog poremećaja

Jedna teorija sugerira da je spontani napad panike svojevrsna "hitna" reakcija koja se javlja kao odgovor na neuspjeh u regulaciji disanja. Prema toj teoriji, napad panike izaziva respiratorni poremećaj putem aktivacije hipotetskog "centra gušenja" u mozgu. Neuroanatomski model povezao je razvoj napada panike s hiperaktivacijom struktura moždanog debla, što se odražava u promjenama respiratornih funkcija, disfunkciji noradrenergičkog i serotonergičkog sustava. Prema ovom modelu, druge manifestacije paničnog poremećaja povezane su s disfunkcijom drugih dijelova mozga: na primjer, anticipacijska anksioznost - s disfunkcijom limbičnih struktura (na primjer, amigdale), a restriktivno ponašanje - s poremećajima u prefrontalnom korteksu.

Respiratorne teorije temelje se na nizu dobro poznatih podataka zabilježenih u studijama odraslih pacijenata s paničnim poremećajem. Prvo, pritužbe na respiratorno zatajenje jedna su od najvažnijih komponenti kliničke slike napada panike. Drugo, osobe s respiratornim bolestima koje pate od dispneje imaju izraženije simptome slične panici od pacijenata bez dispneje. Treće, odrasli pacijenti s paničnim poremećajem često imaju pojačan anksiozni odgovor kada su izloženi agensima koji stimuliraju respiratorni centar, poput ugljikovog dioksida, natrijevog laktata i doksaprama, karotidnog stimulansa. Konačno, pojačan anksiozni odgovor odražava se u fiziologiji disanja: napadi panike popraćeni su izraženim povećanjem ventilacije. Kod pacijenata s paničnim poremećajem utvrđen je niz poremećaja u neurogenoj regulaciji disanja, uključujući hiperventilaciju i "kaotičnu ventilaciju" prilikom proučavanja disanja u posebnoj komori. Iako ostaje nejasno u kojoj su mjeri ovi poremećaji disanja povezani s težinom anksioznosti, činjenica da se slične promjene nalaze i tijekom spavanja sugerira da nisu ovisni isključivo o kognitivnim čimbenicima.

Respiratorni model paničnog poremećaja pronašao je primjenu u liječenju ovog stanja. Lijekovi koji učinkovito blokiraju napade panike izazvane stimulacijom respiratornog centra učinkoviti su i kod običnih napadaja panike, dok lijekovi koji su učinkoviti kod generaliziranog anksioznog poremećaja (ali ne i kod paničnog poremećaja) ne blokiraju napade panike izazvane stimulacijom respiratornog centra. Postoje dokazi o nasljednoj prirodi poremećaja respiratorne regulacije. Kod mentalno zdravih rođaka pacijenata s napadima panike pronađena je patološka reakcija na udisanje ugljikovog dioksida. S obzirom na pouzdanost i dobru ponovljivost zabilježenih rezultata, istraživači nastavljaju proučavati odnos između poremećaja panike i respiratorne regulacije.

Autonomne teorije paničnog poremećaja

Uska veza između autonomnog živčanog sustava i paničnog poremećaja već je dugo sugerirana. Ranije studije primijetile su tendenciju povećanja broja otkucaja srca kod pacijenata s paničnim poremećajem, posebno u laboratorijskim uvjetima. Ovaj rezultat pripisan je utjecaju osobne anksioznosti na stanje pacijenta, budući da su takve promjene srčane aktivnosti rjeđe uočene u prirodnim uvjetima. Novije studije temeljile su se na proučavanju srčanih indeksa interakcije parasimpatičkog i simpatičkog sustava te odgovora na noradrenergičke lijekove. Ovi podaci potvrđuju da panični poremećaj može nastati zbog suptilne disfunkcije simpatičkog živčanog sustava, parasimpatičkog živčanog sustava ili poremećaja u interakciji između njih.

Najpouzdaniji dokazi parasimpatičke disfunkcije u bolesnika s paničnim poremećajem dobiveni su iz studija varijabilnosti srčanog ritma. Iako se rezultati tih studija nisu uvijek podudarali, kod odraslih bolesnika s paničnim poremećajem uočena je tendencija smanjenja visokofrekventne komponente spektralne snage varijabilnosti srčanog ritma, što ukazuje na deficit parasimpatičkog utjecaja. Međutim, mnogo češće se pri proučavanju varijabilnosti srčanog ritma otkrivaju znakovi neravnoteže između simpatičkog i parasimpatičkog sustava s prevlasti simpatičkog utjecaja. Panični poremećaj povezan je s povećanjem omjera snage niskofrekventnih i visokofrekventnih komponenti varijabilnosti srčanog ritma. Ovaj povećani omjer posebno je vidljiv u situacijama kada je simpatička aktivnost pojačana, na primjer, tijekom ortostatskog testa ili primjene johimbina. Preliminarni podaci ukazuju na to da je ubrzanje srčanog ritma tijekom napada panike posljedica slabljenja parasimpatičkih utjecaja.

Međutim, značaj ovih nalaza značajno je ograničen njihovom nespecifičnošću. Znakovi slabljenja parasimpatičkih utjecaja u analizi varijabilnosti srčanog ritma otkrivaju se ne samo kod paničnog poremećaja, već i kod drugih mentalnih bolesti, poput velike depresije ili generaliziranog anksioznog poremećaja.

Uloga noradrenergičkog sustava u paničnom poremećaju također se proučava neuroendokrinološkim metodama. Najkonačniji rezultati dobiveni su korištenjem klonidina, selektivnog agonista alfa2-adrenoreceptora. Kod odraslih bolesnika s paničnim poremećajem utvrđeno je zaglađivanje krivulje lučenja hormona rasta kao odgovor na primjenu klonidina, što ukazuje na smanjenje osjetljivosti hipotalamičkih alfa1-adrenoreceptora. Budući da takav odgovor perzistira unatoč uspješnom liječenju paničnog poremećaja, može se smatrati markerom predispozicije za ovu bolest. Kod bolesnika s paničnim poremećajem također se otkriva porast krvnog tlaka i razine 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MHPG) kao odgovor na klonidin. Dobiveni podaci mogu ukazivati na disfunkciju hipotalamičko-hipofizno-adrenalne osi zbog poremećaja u njezinoj interakciji (disocijaciji) s noradrenergičkim sustavom. Podaci testa s klonidinom ukazuju na disfunkciju noradrenergičkog sustava, vjerojatnije tipa disregulacije, nego tipa hiperaktivnosti ili hipoaktivnosti.

Kod paničnog poremećaja opaža se kaotičniji MHPG odgovor na stimulaciju alfa2-adrenergičkih receptora, ali uspješnim liječenjem vraća se normalan odgovor u obliku smanjenja razine MHPG-a kao odgovor na klonidin. Odrasli pacijenti s paničnim poremećajem pokazuju porast anksioznosti kao odgovor na johimbin i agoniste alfa2-adrenergičkih receptora koji stimuliraju locus ceruleus. Ovi podaci, kao i rezultati studija varijabilnosti srčanog ritma, ukazuju na moguću ulogu autonomne disfunkcije u patogenezi paničnog poremećaja.

Međutim, prikazani rezultati također nisu u potpunosti specifični: zaglađivanje krivulje lučenja hormona rasta kao odgovor na primjenu klonidina pronađeno je ne samo kod paničnog poremećaja, već i kod velike depresije, generaliziranog anksioznog poremećaja i socijalne fobije. Štoviše, odrasli pacijenti s posttraumatskim stresnim poremećajem pokazuju povećan anksiozni odgovor na johimbin, dok se kod velike depresije i generaliziranog anksioznog poremećaja nalazi normalan odgovor na johimbin.

Serotoninske teorije paničnog poremećaja

Najuvjerljiviji podaci o ulozi serotonina u patogenezi paničnog poremećaja dobiveni su u farmakološkim studijama. Pojedinačna izvješća brojnih istraživača da su pacijenti s paničnim poremećajem predisponirani za razvoj anksioznosti na početku liječenja selektivnim inhibitorima ponovne pohrane naknadno su potvrđena u sustavnijim studijama.

Iako rezultati nisu uvijek bili konzistentni, studije neuroendokrinih reakcija kao odgovor na primjenu serotonergičnih lijekova poput fenfluramina, izapirona i meta-klorofenilninerazina (mCPP) otkrile su određene promjene kod pacijenata s paničnim poremećajem. Najupečatljiviji rezultat bila je promjena u lučenju kortizola kao odgovor na primjenu fenfluramina i mCPP-a. Pacijenti s paničnim poremećajem također su pokazali promjene u sadržaju proteina povezanih sa serotoninom u trombocitima, iako su ti rezultati bili kontradiktorni. Postavljena je hipoteza da je panični poremećaj povezan s proizvodnjom autoantitijela na kserotonin.

Neke studije o ulozi serotonina u patogenezi paničnog poremećaja naglasile su važnost interakcija između serotoninergičkog i drugih neurotransmiterskih sustava. Posebno, bliska veza između serotoninergičkog i noradrenergičkog sustava sugerira vezu između disfunkcije serotoninergičkog sustava i oštećene autonomne regulacije kod paničnog poremećaja. Dakle, selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina mogu neizravno smanjiti simptome paničnog poremećaja, putem svog učinka na noradrenergički sustav. Dokaz za to je činjenica da je fluoksetin, selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina, sposoban normalizirati kaotični MHPG odgovor na primjenu klonidina kod pacijenata s paničnim poremećajem.

Teorija uvjetovanih refleksa paničnog poremećaja

Razvoj uvjetovane refleksne fobične reakcije kod eksperimentalnih životinja omogućuje stvaranje laboratorijskog modela anksioznosti. U tu svrhu, neutralni uvjetovani podražaji (npr. bljesak svjetlosti ili zvuka) davani su u parovima s negativnim ili neuvjetovanim podražajima, npr. električnim udarom. Kao rezultat toga, kao odgovor na uvjetovani podražaj nastala je ista fiziološka i bihevioralna reakcija kao i na neuvjetovani podražaj. Proučen je neuronski krug povezan s razvojem ovog uvjetovanog refleksa. Ovaj krug uključuje somatosenzorne putove koji slijede od eksteroceptora do talamusa i središnje jezgre amigdale. Središnja jezgra amigdale također prima kortikalne projekcije koje mogu regulirati funkcioniranje subkortikalnog kruga, koji uglavnom osigurava razvoj uvjetovane refleksne fobične reakcije. Projekcije iz hifeokampalne regije i prefrontalnog korteksa imaju određenu važnost. Smatra se da se svaka anksiozna reakcija, uključujući napad panike, javlja kao rezultat interakcije amigdale sa strukturama moždanog debla, bazalnim ganglijima, hipotalamusom i kortikalnim putovima.

Teoriju uvjetovanog straha predložio je LeDoux (1996.) u vezi s paničnim poremećajem. Prema ovoj teoriji, unutarnji podražaji (npr. povišeni krvni tlak ili promjene u disanju) smatraju se uvjetovanim podražajima koji mogu izazvati napad panike. Dakle, napad panike može biti posljedica aktivacije neuronskih putova koji posreduju uvjetovani fobični odgovor kao odgovor na normalne fluktuacije fizioloških funkcija. Kliničke studije pokazuju da moždane strukture koje posreduju uvjetovani fobični odgovor kod eksperimentalnih životinja mogu biti uključene i kod ljudi. Ovu teoriju potkrijepljuju podaci neuroimaginga, koji su otkrili disfunkciju struktura koje se projiciraju na amigdalu, posebno prefrontalnog korteksa i hipokampusa, kod pacijenata s paničnim poremećajem. Činjenica da se uvjetovani refleks može razviti na temelju respiratornog i fiziološkog odgovora na udisanje ugljikovog dioksida također podržava ovaj model. Agorafobija se također može smatrati oblikom uvjetovane refleksne fobične reakcije, pri čemu napadi panike igraju ulogu neuvjetovanog podražaja u nastanku straha. Kako bi se proučili mehanizmi razvoja napada panike, predložen je model afektivno pojačanog refleksa preplašenosti, ali rezultati studije bili su dvosmisleni.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kognitivne teorije paničnog poremećaja

Većina stručnjaka priznaje da postoji snažna biološka komponenta napadaja panike, ali se ne slažu oko uzroka stanja. Neki vjeruju da bi uzrok mogli biti kognitivni čimbenici.

Pretpostavlja se da niz kognitivnih čimbenika utječe na razvoj napadaja panike. Primijećeno je da pacijente s paničnim poremećajem karakterizira povećana osjetljivost na anksioznost i smanjeni prag za percipiranje signala iz unutarnjih organa. Ovu teoriju podupire činjenica da osobe s osjetljivošću na anksioznost prijavljuju veći broj simptoma kada je anksioznost izazvana fizičkim naporom. Istovremeno, ova teorija nije dobila značajnu potvrdu u eksperimentima s biofeedbackom, kada su ispitanici mogli kontrolirati svoje fiziološke pokazatelje, poput otkucaja srca.

Druga teorija, povezana s gore spomenutom, sugerira da ljudi s paničnim poremećajem imaju tendenciju "katastrofizirati" (razmišljati katastrofalno), posebno u situacijama koje ne mogu u potpunosti kontrolirati. Ovu teoriju podupiru istraživanja koja pokazuju da učenje kontrole situacije utječe na osjetljivost na podražaje koji izazivaju napade panike.

Neke teorije sugeriraju da separacijska anksioznost, posebno u djetinjstvu, predisponira razvoj paničnog poremećaja. Ove teorije podupiru brojne studije, iako rezultati nisu uvijek ponovljeni. Jedna nedavna studija otkrila je da je odvojenost od osobe koja je simbolizirala sigurnost utjecala na pojavu napadaja panike kao odgovor na udisanje ugljikovog dioksida. Stoga postoji trend integriranja modernih verzija kognitivnih teorija s gore opisanim biološkim teorijama.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tijek paničnog poremećaja sa ili bez agorafobije

Panični poremećaj obično počinje u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi, iako su opisani slučajevi s početkom u djetinjstvu i odrasloj dobi. Dostupni su samo okvirni podaci o tijeku paničnog poremećaja. Pouzdaniji podaci mogu se dobiti samo prospektivnim epidemiološkim studijama, dok retrospektivne i kliničke studije često pružaju neprecizne podatke koje je teško interpretirati. Podaci dobiveni retrospektivnim i kliničkim studijama ukazuju na to da panični poremećaj ima fluktuirajući tijek s varijabilnim ishodom. Otprilike jedna trećina do polovica pacijenata je mentalno zdravo prilikom praćenja, a većina vodi relativno normalan život unatoč fluktuacijama u težini simptoma ili prisutnosti relapsa. Kronični poremećaji obično uključuju naizmjenične egzacerbacije i remisije, a ne konstantnu razinu simptoma. Kliničari najčešće vide pacijente na početku poremećaja ili tijekom razdoblja egzacerbacije. Stoga je pri pregledu pacijenta s napadima panike posebno važno dobiti detaljne anamnestičke podatke o prethodnim simptomima. Potrebno je saznati o rezultatima provedenih pregleda, pozivima hitne pomoći ili hitnim hospitalizacijama zbog neobjašnjivih somatskih simptoma, kao i o lijekovima ili narkotičkim tvarima koje je pacijent možda koristio.

Dijagnostički kriteriji za napad panike

Jasno definirano razdoblje intenzivnog straha ili nelagode, praćeno s najmanje četiri od sljedećih simptoma, koje počinje iznenada i doseže vrhunac unutar 10 minuta

1. Palpitacije, osjećaj lupanja srca ili ubrzan rad srca
2. Znojenje
3. Drhtanje ili zimica
4. Osjećaj nedostatka daha ili kratkoće daha
5. Osjećaj gušenja
6. Bol ili nelagoda u prsima
7. Mučnina ili nelagoda u trbuhu
8. Osjećaj vrtoglavice i nestabilnosti
9. Derealizacija (osjećaj nestvarnosti onoga što se događa) ili depersonalizacija (otuđenje od sebe)
10. Strah od gubitka kontrole ili ludila
11. Strah od smrti
12. Parestezija
13. Valovi topline ili hladnoće

Napomena: Napad panike nema specifičan kod; kodira se poremećaj kod kojeg se javljaju napadi panike (npr. 200.21 - panični poremećaj bez agorafobije).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Dijagnostički kriteriji za agorafobiju

• Tjeskoba zbog boravka na mjestima ili u situacijama iz kojih može biti teško (ili nezgodno) pobjeći ili gdje se ne može pružiti pomoć ako se pojavi neočekivani ili situacijski napad panike ili simptomi slični panici. Strahovi kod agorafobije obično su povezani sa specifičnim skupinama situacija, uključujući boravak sam izvan kuće, boravak u gužvi, stajanje u redu, boravak na mostu ili vožnju autobusom, vlakom ili automobilom.

Ako pacijent izbjegava samo jednu ili više specifičnih situacija, tada treba dijagnosticirati specifičnu fobiju; ako je izbjegavanje ograničeno samo na komunikacijske situacije, tada se dijagnosticira socijalna fobija.

• Pacijent izbjegava određene situacije (npr. ograničava pješačke rute) ili pri ulasku u njih osjeća jaku nelagodu ili tjeskobne brige zbog mogućeg razvoja napadaja panike ili simptoma sličnih panici ili inzistira na pratnji druge osobe.
• Anksioznost ili fobično izbjegavanje ne mogu se bolje objasniti prisutnošću drugih mentalnih poremećaja, poput socijalne fobije (ako pacijent izbjegava samo društvene situacije i boji se da će se osramotiti), specifičnih fobija (ako pacijent izbjegava samo jednu specifičnu situaciju, poput vožnje liftom), opsesivno-kompulzivnog poremećaja (na primjer, ako je izbjegavanje posljedica opsesivnih strahova od kontaminacije ili zaraze), posttraumatskog stresnog poremećaja (ako se izbjegavaju podražaji povezani s teškom psihološkom traumom) ili poremećaja separacijske anksioznosti (ako je moguće, izbjegava se odvajanje od doma ili rodbine).

Napomena: Agorafobija nema specifičan kod; kodira se poremećaj koji uzrokuje agorafobiju (npr. 300.21 - panični poremećaj s agorafobijom ili 200.22 - agorafobija bez paničnog poremećaja).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferencijalna dijagnoza paničnog poremećaja

Dijagnoza započinje temeljitom identifikacijom gore opisanih simptoma. Također je potrebno razmotriti mogućnost drugih bolesti koje mogu uzrokovati slične simptome. Poput drugih anksioznih poremećaja, panični poremećaj se često kombinira ne samo s agorafobijom, već i s drugim mentalnim poremećajima anksiozne i depresivne prirode. Komorbiditeti uključuju specifične i socijalne fobije, generalizirani anksiozni poremećaj, veliku depresiju, ovisnost o drogama, bipolarni poremećaj i suicidalno ponašanje. Visok stupanj komorbiditeta između anksioznih i depresivnih poremećaja očito se može djelomično objasniti karakteristikama kontingenta pacijenata upućenih specijalistima, ali komorbiditet između ovih stanja otkriven je i u epidemiološkim studijama.

Panični poremećaj sa ili bez agorafobije treba razlikovati od ovih komorbidnih stanja. Prije svega, potrebno je utvrditi jesu li napadi spontani ili ih izaziva određena situacija koje se pacijent boji. Pacijenti opisuju spontane napade panike kao da se javljaju „usred savršenog zdravlja“ ili „kao grom iz vedra neba“. Istovremeno, pacijent sa socijalnom fobijom može imati napad panike prije javnog nastupa, pacijent s posttraumatskim stresnim poremećajem može imati napad izazvan bolnim sjećanjima, a pacijent sa specifičnom fobijom može imati napad izazvan određenom situacijom koja mu izaziva strah.

Nakon što se utvrdi spontana priroda napadaja panike, treba razjasniti njihovu učestalost i težinu. Pojedinačni spontani napadi panike česti su kod odraslih, ali dijagnoza paničnog poremećaja postavlja se samo u prisutnosti višestrukih ponavljajućih napadaja panike. Dijagnoza se potvrđuje prisutnošću očite tjeskobe koju pacijent doživljava u vezi s napadima, dok bi on ili ona trebao imati ili tjeskobne brige zbog mogućeg ponavljanja napadaja ili bi trebao pokazivati restriktivno ponašanje usmjereno na smanjenje mogućeg štetnog učinka napadaja. Diferencijalna dijagnoza s generaliziranim anksioznim poremećajem također može biti teška. Klasični napad panike karakterizira brz početak i kratko trajanje (obično ne više od 10-15 minuta) - to je glavna razlika od generaliziranog anksioznog poremećaja, kod kojeg se anksioznost sporije povećava i smanjuje.

Međutim, ovu razliku nije uvijek lako napraviti, budući da napad panike ponekad prati difuzna anksioznost, koja se može sporo povući. Teška anksioznost može se primijetiti kod mnogih mentalnih bolesti, uključujući psihoze i afektivne poremećaje, ali može biti prilično teško razlikovati panični poremećaj od drugih psihopatoloških stanja. Glavna stvar u diferencijalnoj dijagnozi je analiza tijeka psihopatoloških simptoma. Ako se ponavljajući napadi panike javljaju samo na pozadini drugog mentalnog poremećaja, tada bi liječenje trebalo biti prvenstveno usmjereno na osnovnu bolest. Ali istovremeno, lijekove treba odabrati na način da budu učinkoviti i kod paničnog poremećaja. Na primjer, napadi panike mogu se pojaviti tijekom epizoda velike depresije, za koje se propisuju triciklički antidepresivi, inhibitori monoaminooksidaze ili selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina; svi ovi lijekovi su također učinkoviti kod paničnog poremećaja. U pravilu, panični poremećaj treba dijagnosticirati samo kada se ponavljajući napadi panike ne mogu pripisati drugom mentalnom poremećaju koji pacijent ima.

Panični poremećaj (sa ili bez agorafobije) također treba razlikovati od somatskih bolesti koje se mogu manifestirati sličnim simptomima. Napadi panike mogu se pojaviti kod niza endokrinih bolesti, uključujući hipotireozu, tireotoksikozu, hiperparatireoidizam i feokromocitom. Epizode hipoglikemije s inzulinomom također su popraćene simptomima sličnim panici i drugim znakovima oštećenja živčanog sustava. Kod takvih pacijenata, temeljit fizički pregled sustava i organa, biokemijske pretrage krvi i endokrinološki testovi obično otkrivaju znakove endokrine disfunkcije. Iako ova stanja mogu uzrokovati gotovo iste simptome kao idiopatski panični poremećaj, endokrina disfunkcija je izuzetno rijetka bez drugih somatskih manifestacija. Simptomi paničnog poremećaja mogu se pojaviti i kod organske patologije središnjeg živčanog sustava, uključujući epilepsiju, vestibulopatiju, tumore, kao i pod utjecajem lijekova ili narkotika. Temeljit pregled može otkriti znakove neurološke bolesti. Elektroencefalografija (EEG) i neuroimaging (kompjuterizirana tomografija ili magnetska rezonancija) nisu indicirani u svim slučajevima, ali ako se sumnja na neurološku bolest, ove metode, kao i konzultacije s neurologom, trebale bi biti uključene u kompleks pregleda. Dakle, ako napadu panike prethodi aura, a konfuzija se nastavlja i nakon nje, nužni su temeljit neurološki pregled i EEG. U slučaju novootkrivenih neuropsiholoških poremećaja ili fokalnih neuroloških simptoma potrebna je konzultacija s neurologom. Bolesti srca i pluća, uključujući poremećaje srčanog ritma, opstruktivne bronhopulmonalne bolesti, bronhijalnu astmu, mogu uzrokovati vegetativne simptome i sve veću anksioznost, što može biti teško razlikovati od manifestacija paničnog poremećaja. U tim slučajevima znakovi somatske bolesti pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]