Panični poremećaj s agorafobijom ili bez agorafobije

Glavni simptom paničnog poremećaja je ponavljajući napad panike. Napadi panike karakteriziraju iznenadna intenzivna anksioznost, popraćena s najmanje četiri autonomna ili kognitivna simptoma.

Panični napad karakterizira brz razvoj, anksioznost kulminira za nekoliko minuta. Panični napad završava jednako naglo, ne traje duže od 30 minuta, ali blaga tjeskoba može trajati čak i više od sat vremena.

U DSM-IV, postoje tri tipa napada panike. Spontani napadi panike pojavljuju se neočekivano, bez prekursora, bez izazivanja bilo kakvih čimbenika. Situacijski napadi panike pokreću određeni zastrašujući poticaji ili očekivanja njihovog mogućeg pojavljivanja. Konvencionalni (situacijski predisponirajući) napadi panike zauzimaju srednji položaj: često nastaju pod utjecajem određenog poticaja, ali taj odnos nije uvijek praćen. Panični poremećaj karakterizira spontani napadi panike koji se javljaju u odsustvu bilo kakvih poticajnih okidača ili situacija. Dijagnoza poremećaja panike je moguća ako se pojave najmanje dva spontana napadaja panike, a barem jedan od ovih napadaja treba biti popraćen željnim očekivanjem naknadnih napadaja ili promjena u ponašanju najmanje 1 mjesec.

U bolesnika s paničnim poremećajem postoji niz komorbidnih stanja. Od interesa su odnosi između poremećaja panike i agorafobije. Agorafobija se odlikuje prisutnošću straha ili tjeskobe povezane s mjestima koja posjećuju iz kojih može biti teško izaći. Nema jednoznačnog odgovora na pitanje je li agorafobija nezavisni poremećaj, ali nema sumnje da je liječenje agorafobije neophodna komponenta terapije paničnog poremećaja. Jedan od glavnih problema je frekvencija s kojom se javlja agorafobija bez paničnog poremećaja i napadi panike. Dio tog problema nastaje epidemiološkim podacima, prema kojima je agorafobija ispred prevalencije poremećaja panike. Ali u ovom poglavlju ta se dva stanja razmatraju zajedno, jer postoji sumnja u valjanost tih epidemioloških podataka. Gotovo svi pacijenti s agorafobijom pate od napada panike, a antipanicka terapija može dovesti do regresije agorafobije. Čak i ako se javlja agorafobija u odsutnosti napada panike, ona može biti povezana sa strahom od razvoja simptoma sličnih panici.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogeneza poremećaja panike s agorafobijom ili bez agorafobije

Iako patogeneza poremećaja panike ostaje uglavnom nejasna, postoji nekoliko teorija. Ova bolest je poznata više nego o bilo kojem drugom poremećaju o kojoj se govori u ovom poglavlju. Sljedeći odjeljci raspravljaju o suvremenim teorijama koje su relevantne za liječenje poremećaja panike (sa ili bez agorafobije).

Teorije dišnog sustava poremećaja panike

Jedna teorija sugerira da je spontani napadaj panike neka vrsta "hitne" reakcije koja se javlja kao odgovor na kvar u regulaciji disanja. Prema toj teoriji, napad panike bio je izazvan nedostatkom disanja kroz aktivaciju hipotetskog "gušenja centra" u mozgu. Neuroanatomski model povezao je razvoj napada panike s hiperaktiviranjem struktura stabljike, što se očitovalo u promjenama u respiratornim funkcijama, disfunkciji noradrenergičkih i serotonergičkih sustava. Prema tom modelu, drugi manifestacije paničnog poremećaja povezane s oštećenjem funkcioniranje ostalih dijelova mozga, na primjer, napetim - s disfunkcijom limba struktura (na primjer, bademi) i restriktivne ponašanje - s poremećajima u prefrontalnom korteksu.

Teorije dišnog sustava temelje se na brojnim dobro poznatim podacima navedenim u istraživanju odraslih bolesnika s paničnim poremećajem. Prvo, pritužbe na zatajenje dišnog sustava su jedna od najvažnijih komponenti klinike za napadaj panike. Drugo, osobe s respiratornim bolestima s dispnejom imaju više panike simptoma od onih koji nemaju dispneju. Treće, kod odraslih bolesnika s paničnog poremećaja često promatranog odgovora pojačana alarma kad je izložen sredstva koja stimuliraju dišni centar, kao što je ugljični dioksid, natrij acetata i lak, doxapram stimulansima karotidnim tijela. Konačno, povećana reakcija anksioznosti odražava se u fiziologiji disanja: napadi panike popraćeni su izrazitim povećanjem ventilacije. Bolesnici s paničnim poremećajem naći niz kršenja neurogeni regulaciju disanja, uključujući hiperventilacije i „kaotičnog ventilacije” u proučavanju disanja u posebnoj komori. Iako ostaje nejasno koliko su ti respiratorni poremećaji povezani s težinom anksioznosti, činjenica da se slične promjene otkrivaju u snu također ukazuje na to da ne ovise samo o kognitivnim čimbenicima.

Dišni model paničnog poremećaja pronašao je primjenu u terapiji ovog stanja. Lijekovi koji su djelotvorni u blokiranju napada panike inducirane stimulacije respiratornog centra, učinkovit i pod normalnim napadaja panike, dok lijekovi koji su na snazi generalizirani anksiozni poremećaj (ali ne u paničnog poremećaja), napadi panike ne blokiraju inducirani stimulaciju respiratornog centra. Postoje podaci o nasljednoj prirodi kršenja propisa o disanju. U psihički zdravi rođaka bolesnika s napadajima panike pokazala patološkog reakciju na inhalacijom ugljičnog dioksida. S obzirom na pouzdanost i dobru reproducibilnost rezultata je navedeno, istraživači i dalje istražiti odnos između paničnog poremećaja i regulaciju disanja.

Vegetativne teorije paničnog poremećaja

Pretpostavke o bliskoj vezi između autonomnog živčanog sustava i poremećaja panike izražene su prilično davno. U ranijim istraživanjima došlo je do tendencije ubrzanja brzine otkucaja srca kod bolesnika s paničnim poremećajem, posebno u laboratoriju. Ovaj rezultat je objašnjen utjecajem osobne anksioznosti na status bolesnika, budući da su takve promjene u srčanim aktivnostima rjeđe pronađene u prirodnim uvjetima. Novije studije temelje se na istraživanju parametara srca interakcije parasimpatičkih i simpatičkih sustava i reakcija na noradrenergične lijekove. Ovi podaci potvrđuju da se poremećaj panike može pojaviti zbog osjetljive disfunkcije simpatičkog živčanog sustava, parasimpatičkog živčanog sustava ili poremećaja interakcije između njih.

Najpouzdaniji dokaz parasimpatičke disfunkcije u bolesnika s paničnim poremećajem dobiven je u istraživanju varijabilnosti brzine otkucaja srca. Iako su rezultati tih istraživanja uvijek ne podudaraju, u odraslih bolesnika s paničnim poremećajem obilježila tendencijom smanjenja visoke frekvencije komponenti sila spektralne varijabilnosti kardio, što ukazuje na manjak od parasimpatički utjecaj. Međutim, mnogo češće u istraživanju varijabilnosti kardio pokazala znakove poremećaja ravnoteže između simpatički i parasimpatički sustav s prevlast simpatičkog utjecaja. Panični poremećaj povezan je s povećanjem omjera snage niskofrekventnih i visokofrekventnih komponenti varijabilnosti kardiointervalova. Ovaj povećani omjer osobito je vidljiv u situacijama u kojima je simpatička aktivnost poboljšana, na primjer, s ortostatskim testom ili uz primjenu yohimbina. Preliminarni podaci upućuju na to da je ubrzanje srčanog ritma tijekom napada panike posljedica slabljenja parasimpatičkih utjecaja.

Međutim, značaj tih nalaza vrlo značajno ograničava njihovu nespecifičnost. Znakovi slabljenja parasimpatički utjecaja na analizu promjenjivosti brzine otkucaja srca su identificirani, ne samo za paničnog poremećaja, ali i drugih mentalnih bolesti, kao što su velike depresije ili generalizirani anksiozni poremećaj.

Također se istražuje uloga noradrenergičkog sustava u paničnom poremećaju uz pomoć neuroendokrinoloških metoda. Najkonzporniji rezultati dobiveni su uz pomoć klonidina - selektivnog agonista alfa2-adrenergičkih receptora. U odraslih bolesnika s paničnog poremećaja nađeno izlučivanje krivulje izglađivanje hormona rasta, kao odgovor na klonidin, što ukazuje na smanjenje osjetljivosti hipotalamusa alfa1-adrenoceptora. Budući da takav odgovor nastaje uspješnim liječenjem paničnog poremećaja, može se smatrati znakom predispozicije za ovu bolest. U bolesnika s paničnim poremećajem također se otkrije povećanje krvnog tlaka i razina 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MHPG) kao odgovor na primjenu klonidina. Dobiveni podaci mogu ukazivati na povredu funkcioniranja hipotalamo-hipofiza-nadbubrežna os, uzrokovane poremećajem njegove interakcije (odvojenom) s noradrenergičkog sustava. Klonidinovogo ispitni podaci pokazuju poremećaj funkcioniranja noradrenergičkog sustava, a većina nereguliranom tipa, nego po vrsti hiperaktivnost ili hipoaktivnost.

Panični poremećaj javlja više kaotičan MHPG reakciju kao odgovor na stimulaciju alfa2-adrenergični receptori, ali u odnosu na pozadinu uspješnog liječenja je obnova normalne reakcije u obliku nižim MHPG kao odgovor na primjenu klonidina. Odrasli bolesnici s paničnim poremećajem pokazuju porast anksioznosti kao odgovor na yohimbine i agoniste alfa2-adrenoreceptora koji stimuliraju locus ceruleus. Ovi podaci, kao i rezultati istraživanja varijabilnosti otkucaja srca, sugerira moguću ulogu autonomnog disbalansa u patogenezi paničnog poremećaja.

Međutim, navedeni rezultati također nisu posve specifična: izglađivanje krivulju lučenja hormona rasta, kao odgovor na klonidin otkriti ne samo u paničnog poremećaja, ali i velike depresije, generalizirani anksiozni poremećaj i socijalna fobija. Osim toga, kod odraslih bolesnika s post-traumatski stresni poremećaj je povećan, uznemiravanje reakciju johimbin, a teške depresije i generalizirani anksiozni poremećaj pokazalo normalnu reakciju na yohimbine.

Serotoninska teorija paničnog poremećaja

Najvažniji podaci o ulozi serotonina u patogenezi poremećaja panike dobiveni su u farmakološkim studijama. Odvojena izvješća nekoliko istraživača da su pacijenti s poremećajem panike skloni razvoju anksioznosti na početku liječenja selektivnim inhibitorima ponovne pohrane potvrdili su se u sustavnijim istraživanjima.

Iako rezultati nisu uvijek poklapali studija neuroendokrini odgovor kao odgovor na serotoninski sustav lijekove, kao što su fenfluramm, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), kod bolesnika s paničnim poremećajem određenih promjena. Najimpresivniji rezultat bio je promjena u izlučivanju kortizola kao odgovor na primjenu fenfluramina i mCPP-a. Bolesnici s poremećajem panike također su pokazali promjenu serotoninskog povezanog trombocitnog proteina, iako su ti rezultati bili nedosljedni. Sugerira se da je poremećaj panike povezan s proizvodnjom autoantitijela na xerotonin.

Neke studije o ulozi serotonina u patogenezi paničnog poremećaja, naglasio važnost interakcije između serotonina i drugih neurotransmitera sustava. Posebice, bliski odnos između serotonergičkih i noradrenergičkih sustava sugerira vezu između disfunkcije serotoninergičkog sustava i kršenja autonomne regulacije u paničnom poremećaju. Prema tome, selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina mogu posredno smanjiti simptome poremećaja panike, djelovanjem na noradrenergijski sustav. Dokaz za to je činjenica da fluoksetin je selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina, može normalizirati MHPG-kaotičnog odgovor na klonidin u bolesnika s paničnog poremećaja.

Teorija o uvjetnom refleksu poremećaja panike

Razvoj uvjetovane refleksne fobijske reakcije u pokusnim životinjama omogućuje stvaranje laboratorijskog modela anksioznosti. Zbog toga su neutralni uvjetni podražaji (na primjer, bljesak svjetla ili zvuka) bili upareni s negativnim ili bezuvjetnim podražajima, na primjer, električnim udarom. Kao rezultat toga, kao odgovor na uvjetovani poticaj, došlo je do iste fiziološke i ponašajne reakcije, kao i na bezuvjetni poticaj. Proučavan je neuronski krug koji je povezan s izradom ovog uvjetovanog refleksa. Ovaj krug uključuje somatosenzorne putove koji proizlaze iz exteroceptora na talamus i središnju jezgru amigdale. Središnja jezgra amigdala također prima kortikalne projekcije sposobne za regulaciju funkcioniranja subkortikalnog kruga, što uglavnom osigurava razvoj uvjetovane refleksne fobijske reakcije. Od posebne važnosti su projekcije iz gigocampalnog područja i prefrontalnog korteksa. Smatra se da je bilo uznemirujuće reakcije, uključujući napad panike, rezultat je interakcije amigdale s matičnim strukturama bazalnih ganglija, hipotalamus i kortikalnih putova.

Teorija uvjetovanog refleksnog straha predložena je u odnosu na poremećaj panike LeDoux (1996). Prema ovoj teoriji, unutarnje podražaje (npr, povišen krvni tlak ili disanje varijacija) smatraju uvjetovane podražaji mogu izazvati napad panike. Dakle, može se pojaviti napad panike kao rezultat aktivacije neuronskih putova koji stvaraju uvjetovanu refleksnu fobičnu reakciju kao odgovor na normalne fluktuacije u fiziološkim funkcijama. Kliničke studije ukazuju da se moždane strukture koje omogućuju realizaciju uvjetovane refleksne fobijske reakcije u pokusnim životinjama mogu biti korištene i kod ljudi. Ova teorija je potvrđena neuroprikazivanja i podataka koji je otkrio u bolesnika s paničnim poremećajem simptomi disfunkcije struktura projicirane na amigdalu, osobito prefrontalnog korteksa i hipokampusa. Činjenica da se uvjetovani refleks može razraditi na temelju respiratornog i fiziološkog odgovora na inhalaciju ugljičnog dioksida također podržava ovaj model. Agorafobija se također može smatrati oblikom uvjetovane refleksne fobijske reakcije, dok napada panike igra ulogu bezuvjetnog poticaja u formiranju straha. Da bi se proučavali mehanizmi razvoja napada panike, predložen je model afektivno poboljšanog refleksnog starta, no rezultati istraživanja pokazali su se dvosmislenima.

[6], [7], [8], [9]

Kognitivne teorije paničnog poremećaja

Većina stručnjaka prepoznaje postojanje snažne biološke komponente koja se temelji na napadima panike, ali se razlikuju po njihovom mišljenju o uzrocima ovog stanja. Neki vjeruju da bi uzrok mogao biti kognitivni faktor.

Pretpostavlja se da veliki broj kognitivnih čimbenika utječe na razvoj napadi panike. Zabilježeno je da pacijenti s paničnim poremećajem karakteriziraju povećana osjetljivost anksioznosti i niži prag percepcije signala unutarnjih organa. U prilog ovoj teoriji dokazuje činjenica da ljudi s tjeskobnom osjetljivošću ukazuju na značajniji broj simptoma kada izaziva anksioznu tjelovježbu. Istodobno ova teorija nije bila značajno potvrđena u eksperimentima s biološkom povratnom informacijom, kada su ispitanici mogli kontrolirati svoje fiziološke parametre, na primjer srčani ritam.

Prema drugoj teoriji, blizu navedenog, bolesnici s poremećajem panike imaju tendenciju da "katastrofiraju" (katastrofalno razmišljanje), osobito u situacijama u kojima nisu u stanju potpuno kontrolirati. Ta je teorija potvrdila studije koje pokazuju da učenje kontrole situacije utječe na osjetljivost na izazivanje panike izazvanih poticajima.

Prema nekim teorijama, iskustvo odvajanja od voljene osobe, posebno u djetinjstvu, predisponira se na razvoj poremećaja panike. U prilog su te teorije dokaz mnogih studija koje, međutim, nisu uvijek uspjele reproducirati. U nedavnoj studiji, zabilježeno je da se odvajanje od osobe koja je utjelovila sigurnost utječe na pojavu napada panike kao odgovor na inhalaciju ugljičnog dioksida. Dakle, postoji tendencija da se integriraju moderne verzije kognitivnih teorija i gore opisanih bioloških teorija.

[10], [11], [12], [13], [14]

Tijek poremećaja panike s agorafobijom ili bez agorafobije

Panični poremećaj obično počinje u mladenačkoj ili mladoj dobi, iako su opisani slučajevi s pojavom u djetinjstvu i odrasloj dobi. Postoje samo približni podaci o tijeku poremećaja panike. Pouzdaniji podaci mogu se dobiti samo kroz buduće epidemiološke studije, dok retrospektivne i kliničke studije često stvaraju netočne podatke koji su teško interpretirati. Podaci dobiveni u retrospektivnim i kliničkim ispitivanjima pokazuju da poremećaj panike ima fluktuacijski put s promjenjivim ishodom. Oko trećine ili polovine pacijenata kod praćenja ispada da je mentalno zdrav, a većina vodećih relativno normalan život, bez obzira na fluktuacije u simptomima ili prisutnosti relapsa. Obično s kroničnim poremećajima, postoji izmjena pogoršanja ili remisija, a ne stalna razina simptoma. Kliničari često promatraju pacijente u nastanku poremećaja ili tijekom razdoblja pogoršanja. Stoga, prilikom ispitivanja pacijenta s napadima panike, posebno je važno dobiti detaljne anamnestičke podatke o prethodnim simptomima. Vi trebate znati o rezultatima ankete naziva „hitne” ili hitna hospitalizacija zbog neobjašnjivih tjelesnih simptoma, kao i lijekove ili droge, koji mogu imati koristi pacijenta.

Dijagnostički kriteriji za napad panike

Jasno definirano razdoblje izraženog straha ili nelagode, popraćeno najmanje četiri od sljedećih simptoma koji se iznenada javljaju i dostižu vrhunac u roku od 10 minuta

1. Palpitacija, osjećaj otkucaja srca ili povećanje broja otkucaja srca
2. znojenje
3. Tremor ili zimicu
4. Pomanjkanje daha ili otežano disanje
5. Osjećaj gušenja
6. Bol ili nelagoda u prsima
7. Mučnina ili nelagoda u abdomenu
8. Osjećaj vrtoglavice i nestabilnosti
9. Derealizacija (osjećaj nestvarnosti onoga što se događa) ili depersonalizacija (otuđenje od sebe)
10. Strah od gubitka kontrole ili neplodnosti
11. Strah od umiranja
12. parestezija
13. Valovi vrućine ili hladnoće

Napomena: napad panike nema poseban kod; identificirana je bolest u kojoj su zabilježeni napadi panike (na primjer, 200.21 - poremećaj panike bez agorafobije).

[15], [16], [17]

Dijagnostički kriteriji agorafobije

• Anksioznost u vezi s hit u mjestima ili situacijama iz kojih može biti teško (ili nezgodno), gdje izabrani ili ne može pomoći u slučaju neočekivanog ili uvjetno situacijskih napada panike ili panikopodobnyh simptoma. Strah od agorafobije najčešće je povezan s određenim skupinama situacija, uključujući sami izvan kuće, boraveći u gomili, stojeći u redu, biti na mostu, vožnje autobusom, vlakom ili automobilom.

Ako pacijent izbjegava samo jednu ili više specifičnih situacija, treba odrediti određenu fobiju; ako je izbjegavanje ograničeno samo komunikacijskim situacijama, dijagnosticira socijalnu fobiju

• Pacijent izbjegava određene situacije (primjerice, ograničavanje pješačke staze), ili kada je pogođen doživljava nelagodu ili strah izrazio zabrinutost zbog mogućeg razvoja napada panike ili simptoma panikopodobnyh ili insistira pratnji druge osobe
• Anksioznost ili izbjegavanje fobijski ne može bolje objasniti prisustvom drugih mentalnih rasa stroystv, poput socijalne fobije (ako pacijent izbjegava samo situacije koje uključuju opće Niemi, a bojao se neugodno), specifične fobije (ako pacijent izbjegava samo jednu specifičnu situaciju, kao što je izleti na lift), opsesivno-kompulzivni uništiti spolova (na primjer, ako je izbjegavanje posljedica opsesivnih straha od kontaminacije ili zaraženo Nia), post-traumatskog stresnog poremećaja (za izbjegavanje stimulansa povezanih sa kabelom trauma loi) ili odvajanje anksiozni poremećaj (za izbjegavanje mogućih odvajanja od kuće ili rođaka)

Napomena: agorafobija nema poseban kod; bolest u kojoj dolazi agorafobija (na primjer, kod: 300.21 - panični poremećaj s agorafobijom ili 200.22 - agorafobija bez paničnog poremećaja).

[18], [19], [20], [21], [22]

Diferencijalna dijagnoza paničnog poremećaja

Dijagnoza počinje pažljivom identifikacijom gore opisanih simptoma. To bi trebalo uzeti u obzir mogućnost drugih bolesti koje mogu uzrokovati slične simptome. Poput drugih poremećaja anksioznosti, poremećaj panike često se kombinira ne samo s agorafobijom već i s drugim anksioznim i depresivnim mentalnim poremećajima. Comorbidni uvjeti uključuju specifične i socijalne fobije, generalizirani anksiozni poremećaj, glavnu depresiju, ovisnost o drogama, bipolarni poremećaj, suicidalno ponašanje. Visok stupanj komorbiditeta između anksioznih i depresivnih poremećaja navodno djelomično može objasniti obilježja bolesnika raspoređenih u struci, ali komorbiditet između tih država je otkrivena iu epidemiološkim studijama.

Poremećaj panike s agorafobijom ili bez njega treba razlikovati s tim komorbidnim uvjetima. Prije svega, potrebno je utvrditi jesu li napadaji spontani ili izazvani specifičnom situacijom koju pacijent boji. Spontani pacijenti s napadom panike opisuju kao da su se dogodili "usred punog zdravlja" ili "poput vijka iz plave boje". U isto vrijeme u bolesnika s socijalne fobije, paničnih napada može dogoditi prije javnog nastupa, pacijent s post-traumatskog stresnog poremećaja napada može se pokrenuti od strane poplava bolnih sjećanja i pacijenta specifične fobije - hit u određenoj situaciji, što uzrokuje strah.

Nakon uspostavljanja spontane prirode napadi panike, njihova učestalost i težina trebaju se razjasniti. Pojedinačni spontani napadi panike često se javljaju kod odraslih, ali dijagnoza poremećaja panike nastaje samo u prisutnosti višestrukih ponovljenih napada panike. Dijagnoza se potvrđuje prisutnost očitom zabrinutošću da pacijent iskustva u vezi s napadima, a on mora ili nastaju tjeskobne strah od mogućeg ponavljanja napadaja, ili je detektirao restriktivnu ponašanje namjerava smanjiti moguće štetne učinke napada. Diferencijalna dijagnoza s generaliziranim anksioznim poremećajem također je komplicirana. Klasični napad panike karakterizira brzo uspostavljanje djelovanja i kratko trajanje (u pravilu ne više od 10-15 minuta) - glavna razlika od općeg anksioznog poremećaja, anksioznosti, naznačen time smanjuje i povećava sporije.

Međutim, ta razlika nije uvijek lako prepoznati, jer nakon napada panike ponekad je prisutan difuzni alarm koji se može polako regresirati. Može doći do teške tjeskobe s mnogim duševnim bolestima, uključujući psihoze i afektivne poremećaje, ali je vrlo teško razlikovati poremećaj panike od ostalih psihopatoloških stanja. Glavna stvar u diferencijalnoj dijagnozi je analiza tijeka psihopatoloških simptoma. Ako se ponovljeni napadi panike pojavljuju samo u pozadini drugog mentalnog poremećaja, liječenje bi se trebalo usmjeriti, prije svega, na temeljnu bolest. Međutim, trebate odabrati lijekove na takav način da su učinkoviti u paničnom poremećaju. Na primjer, mogu se pojaviti napadi panike tijekom epizoda velikih depresije u kojima su propisani triciklički antidepresivi, inhibitori monoaminoksidaze ili selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina; svi ti lijekovi su učinkoviti u paničnom poremećaju. U pravilu, poremećaj panike treba biti dijagnosticiran samo ako se ponovljeni napadi panike ne mogu pripisati drugom bolesniku koji pati od mentalnog poremećaja.

Poremećaj panike (s ili bez agorafobije) također se treba razlikovati od somatskih bolesti, što može očitovati slične simptome. Napadi panike mogu se pojaviti kod različitih endokrinih bolesti, uključujući hipotireozu, tireotoksiku, hiperparatiroidizam, pheokromocitom. Epizode hipoglikemije u insulinom također prate simptomi slični panici i drugi znakovi oštećenja živčanog sustava. U takvim pacijentima, temeljit fizički pregled sustava i organa, biokemijski krvni test, endokrinološki testovi obično otkrivaju znakove endokrine disfunkcije. Iako ti uvjeti mogu uzrokovati gotovo iste simptome kao i idiopatski poremećaj panike, iznimno rijetko endokrini poremećaj ne prati druge somatske manifestacije. Može doći do poremećaja panike simptoma kada organski patologija središnjeg živčanog sustava, uključujući epilepsiju, vestibulopathy, tumora, a također i pod utjecajem droga ili narkotika. Temeljito ispitivanje može otkriti znakove neurološke bolesti. Elektroencefalografija (EEG) i neuroimaging (kompjutorizirana tomografija ili magnetska rezonancija) se ne prikazuju u svim slučajevima, ali ove tehnike sumnja neurološke bolesti, kao i savjetovanje neurologa, trebaju biti uključeni u složene ispit. Dakle, ako se napadi panike prethodi aura, a nakon toga ostaje zbrka, tada je potreban potpuni neurološki pregled i EEG. S novo otkrivenim neuropsihološkim poremećajima ili fokalnim neurološkim simptomima potrebna je neurologistička konzultacija. Bolesti srca i pluća, uključujući srčani ritam poremećaj, opstruktivna bolest bronchopulmonary, bronhijalne astme, mogu uzrokovati autonomne simptomi i sve veću zabrinutost da je teško razlikovati od manifestacija paničnog poremećaja. Pravilnu dijagnozu u tim slučajevima pomažu znakovi tjelesne bolesti.

[23], [24], [25], [26], [27]