Povreda zgrušavanja krvi
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Poremećaji u funkcioniranju glavnih sustava tijela - hemostatskog sustav dizajniran da zaštiti pojedinca od gubitka krvi - pojavljuju se kao poremećaj krvarenja koje je patologija koagulacije proteina komponenti krvi u slučaju krvarenja.
Sposobnost krvi da ugruši iz raznih razloga može se smanjiti, što dovodi do ozbiljnih i smrtonosnih koagulopatija.
Uzroci poremećaji krvarenja
Prije nego što svjetlo korijen uzrokuje probleme zgrušavanja krvi, treba podsjetiti da je u procesu zgrušavanja za zaustavljanje krvarenja - skup složenih biokemijskih procesa uzrokovanih izlaganjem (i interakcije) gotovo četiri desetak fiziološki aktivnih tvari, koje se nazivaju faktor zgrušavanja plazme i trombocita.
U pojednostavljenom obliku procesa zgrušavanja krvi kod vaskularne ozljede može se opisati kao pretvaranje proteina u krvi protrombin (plazma faktor koagulacije II) u enzima trombina, djelovanje koja je u plazmi fibrinogena (protein proizvodi u jetri, koagulacija I faktora) se prevodi u polimerizirani vlaknast (netopljiv ) proteina fibrina. Izlaganje enzima transglutaminaze (XIII faktor zgrušavanja) stabilizira fibrin i njegovi fragmenti se držati posebne (ne) nuklearne krvnih elemenata - pločice. Kao rezultat agregacije trombocita i njihova prianjanja na zid posude, formira se krvni ugrušak. On je taj koji zatvara "rupu" u slučaju kršenja integriteta krvne žile.
Patogeneza
Patogeneza abnormalnosti u procesu koagulacije krvi je izravno povezana s neravnotežom faktora zgrušavanja krvi, s obzirom da je samo kada su aktivirani pokreće prirodnom mehanizam formiranja krvnog ugruška i zaustavljanje krvarenja. Ništa manje važan faktor je količina krvnih pločica koje su sintetizirane od strane stanica koštane srži.
Postojeća klasifikacija poremećaja koagulacije odvaja ih - ovisno o etiologiji - o stečenim, genetički uvjetovanim i prirođenim, kao i autoimunima.
Među uzrocima stečenih poremećaja zgrušavanja krvi patologije hematologiji obilježiti događaj koji smanjenje razine fibrinogena u krvi (hypofibrinogenaemia) ili na smanjenje sadržaja trombocita u njemu:
- disfunkcija jetre (na primjer, sa cirozom ili bolesti masnih jetara);
- sindrom trombogemorragichesky ICE ili sindrom koji nastaje kada šok i traumatska stanja, za vrijeme operacije, poslije masovnog transfuzije krvi, s teškim sepsa i infektivnih bolesti, maligne bolesti dezintegraciju velike veličine;
- nedostatak vitamina K (zbog obturacije žučnog kanala ili slabe funkcije crijeva);
- pernicijska (megaloblastična) anemija koja proizlazi iz nedostatka cijanokobalamina (vitamina B12) i folne kiseline (vitamin B9); ova patologija može biti posljedica teške dysbiosis, kao i diphylobothriasis (parazitizam u tijelu široke vrpce);
- tumorske bolesti hematopoeze (leukemija, hemoblastoza) s oštećenjem matičnih stanica koštane srži;
- nuspojave antikoagulantnih lijekova koji se koriste u liječenju tromboze, kao i citostatici, koji se koriste za kemoterapiju raka.
Pročitajte također - stečenu disfunkciju trombocita
Uzroci poremećaja krvarenja uključuju sljedeće genetske i kongenitalne abnormalnosti:
- hemofilija A (Nedostatak antihemophilic globulin - zgrušavanja faktor VIII), hemofilija B (faktor zgrušavanja IX nedostatka) i C (hemofilije nedostatak tromboplastinom - faktor XI);
- Villebrandova bolest (ustavna trombopatija ili Willebrand-Jurgensov sindrom, kada krv nema anti-hemofilni globulin);
- trombocitopenična purpura (Werlhofova bolest);
- nasljedna trombastena Glantzman;
- kongenitalna afribrinogenemija (odsutnost fibrinogena u krvi) i disfibrinogenemija (strukturni nedostaci fibrinogenskih molekula).
Patogeneza idiopatske autoimuna trombocitopenija povezana s povećanom razaranja trombocita u slezeni i, prema tome, smanjenje u krvi.
Simptomi poremećaji krvarenja
Tipični simptomi poremećaja krvarenja u gotovo svim gore navedenim patologijama očituju se u različitim kombinacijama i različitim intenzitetom.
Prvi znakovi su hemoragični sindrom - tendencija krvarenja u koži i potkožnom tkivu, kao i povećano krvarenje sluznice.
Krvarenje može biti kapilare, hematološke ili mješovite. Na primjer, u slučaju nedostatka faktora zgrušavanja, kao što su protrombina, proaktselerin, faktor kappa, Stuart-Prauera faktor (s Willebrandov bolesti, trombocitopenija ili disfibrinogenemii) na koži noge u gležnjevima i stopalima pojavljuju male crvenkasto-ljubičaste mrlje - petechiae (kapilarna hemoragija).
Ako postoji manjak antihemofilnog globulina, konstantno pojavljuju modrice (ecchymoses). Subkutani hematomi su karakteristični za hemofiliju, kao i za većinu stečenih koagulacijskih poremećaja, uključujući i nakon produžene uporabe antikoagulantnih lijekova.
Osim toga, simptomi poremećaja krvarenja izraženi su u čestim spontanog krvarenja iz nosa, zubnog mesa krvarenje, značajan gubitak krvi tijekom menstruacije (menoragije), vrijeme krvarenja, čak i sa manjim ozljedama od najmanjih krvnih žila. Možda česte crvenilo proteini, također se može promatrati melena (crna stolica), što ukazuje na krvarenje, lokaliziran u gastrointestinalnom traktu. U hemofilije krv izlio, ne samo u tkivu trbušne šupljine i mišiće, nego i u zglobovima (hemarthrosis). To uzrokuje nekrozu kosti smanjiti njegov sadržaj kalcija i kasnije funkcionalnim komplikacija mišićno-koštanog sustava.
Simptomi koji se očituje trombogemorragichesky sindrom, kao i njegovi mogući učinci (koji može biti fatalan.) - vidi proširene intravaskularne koagulacije (DIC).
Ozbiljne komplikacije većine koagulacijskih poremećaja su anemija koja dovodi do hipoksije svih tjelesnih tkiva, uzrokujući opću slabost i smanjenu vitalnost uz česte vrtoglavice i tahikardiju.
Dijagnostika poremećaji krvarenja
Klinička dijagnoza koagulacijskih poremećaja počinje prikupljanjem anamneze i nužno uključuje laboratorijske studije krvi pacijenata.
Takvi krvni testovi su neophodni:
- opće kliničke;
- koagulogram (određuje se vrijeme koagulacije krvi);
- PTW i PTI (protrombinsko vrijeme i protitrobromski indeks daju predodžbu o brzini koagulacijskog procesa);
- TV (određuje vrijeme trombina, tj. Brzinu konverzije fibrinogena na fibrin);
- ABC test (određuje vrijeme aktivacije koagulacije krvi);
- na agregaciji trombocita s stimulacijom adenozin difosfata (ADP);
- APTTV (određuje prisutnost nedostatka nekoliko čimbenika zgrušavanja plazme);
- na antitrombin III (glikoprotein-antikoagulant krvi, koja inhibira proces koagulacije).
Pročitajte više - Proučavanje sustava hemostaze
Instrumentalna dijagnostika (fluoroskopija, ultrazvuk, MRI) može se koristiti za razjašnjenje stanja jetre, slezene, crijeva ili mozga.
Diferencijalna dijagnoza
S obzirom na polietiološku prirodu poremećaja koagulacije, stvarna prilika za određivanje specifičnog uzroka koagulopatije i propisivanje ispravne terapije osigurava se samo diferencijalnom dijagnozom.
Tko se može obratiti?
Liječenje poremećaji krvarenja
S krvarenjem, liječenje poremećaja krvarenja zahtijeva hitne mjere - vidi Bleeding. Lijekovi koji potiču tvorbu tromba (fibrinogen, trombin) također se koriste u bolnici da prestanu krvariti.
I terapija stečenih koagulacijskih poremećaja pretpostavlja etiološko liječenje bolesti koje su ih uzrokovale i neutralizaciju čimbenika izazivanja.
U mnogim slučajevima preporučena primjena antihemorrhagic i hemostatski droge: tromboplastinsko aktiviraju nastanak, heparin antagonisti, inhibitori fibrinolize, kao i sredstva za olakšavanje trombozu.
Lijekovi propisani za poticanje proizvodnje tromboplastina tkiva (faktor koagulacije III) su Dicinone (drugi naziv tvrtke je Etamsilate). Ovaj lijek se koristi za zaustavljanje kapilare i unutarnje krvarenje se oslobađa kao otopina za injekciju, te u tabletama od 0.5 g za liječenje poremećaja zgrušavanja krvi. Dozu određuje liječnik sukladno pokazateljima krvi (obično 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno), trajanje prijema također ovisi o dijagnozi. Dietion daje nuspojave u obliku glavobolje, mučnine, sniženja krvnog tlaka, ispiranja kože i osjetljivosti kože na nogama. Lijek je kontraindiciran ako je povećano krvarenje i modrice rezultat preuzimanja antikoagulansa.
Lijekovi kao što su aminokaproinska kiselina, Tranexam, ambenom et al., Inhibira ugrušaka krvi otapanja (fibrinolize). Aminokapronske kiseline (epsilon-aminokapronske kiseline, Atsikapron, Afibrin, Karpatsid, Karpamol, Epsamon) u tablete od 0,5 g imenovanih unutra iz izračuna mase, maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 15, bilo je Katarne simptomi vrtoglavica Među nuspojavama, mučnina, proljev. U slučaju slabe funkcije bubrega, aminokaproinska kiselina je kontraindicirana.
Hemostat Traneskam (traneksamska kiselina) tableta od 0,25 g Preporuča se učestalog nazalnog krvarenja i menoragije dvije tablete tri puta dnevno, ali ne dulje od tjedan dana. Nuspojave i kontraindikacije slični su prethodnom lijeku.
Pri propisivanju liječenja poremećaja zgrušavanja često se preporučuje pripravak koji sadrži analog vitamina K - Vikasol (Menadione sodium bisulfite, Menadione). Vikasol (u tabletama od 15 mg) povećava sposobnost krvi da se presavira, djelujući na proizvodnju protrombina ovisnog o vitaminu K i prokonvertinu (faktori koagulacije). Doziranje ovog lijeka: za odrasle - 15-30 mg na dan (3 dana s prekidima), djeca do godinu dana - 2-5 mg, 1-3 godine - 6 mg, 4-5 godina - 8 mg, 6-10 godina - 10 mg.
Također preporučuju hematolozi vitamini uključuju B9 i B12. Tablete folne kiseline (vitamin B9) treba uzimati oralno nakon jela - 1-2 mg do dva puta dnevno. Dnevna doza ne smije biti veća od 5 mg, trajanje kontinuiranog prijema - ne više od mjesec dana.
Kako liječiti hemofiliju, za više pojedinosti, pogledajte objavljivanje hemofilije. Također pogledajte - liječenje Villebranch bolesti.
Alternativno liječenje poremećaja krvarenja
Ovom patologijom, alternativni tretman ne može na bilo koji način utjecati na uzroke njegove pojave ili napraviti "ispravke" sa sintezom faktora zgrušavanja u plazmi i trombocita.
Stoga se može koristiti biljni terapija, su poznati po svojoj hemostaze svojstva, stolisnik, rusomača, kopriva (listovi), smartweed (smartweed) goritsveta Kukushkin. Papar voda i rusomača se sastoji od vitamina K. Za esencije uzima žlicu suhih biljaka u čašu kipuće vode i kuhati 8-10 minuta, inzistirati i prihvatio: papar vode - žlicu 3-4 puta dnevno; izvarak pastirskih vrećica - trećina stakla tri puta dnevno.
Poznato je za sadržaj vitamina K i koprive; infuziju vode lišća ove ljekovite biljke priprema se zalivanjem žlice suhe sirovine 200 ml strme kipuće vode i infuzije 1-1,5 sati (u zatvorenom spremniku). Prihvaćena infuzija s krvarenjem desni, iscrpljujućim menstrualnim, nazalnim krvarenjem - prije jedenja jedne žlice 3-4 puta tijekom dana.
Od svih mjera koje se obično predlažu za sprečavanje razvoja određenih bolesti, gotovo nitko ne može imati pozitivan učinak u slučaju poremećaja zgrušavanja. Iznimka je prevencija nedostatka vitamina K u tijelu, kao i odbacivanje dugotrajne uporabe lijekova (antikoagulansi, aspirin, NSAID) koji mogu smanjiti koagulaciju krvi. I osobe s lošom koagulacijom su važne kako bi se izbjegle situacije koje mogu dovesti do ozljeda i uzrokovati krvarenje.
Razmatrani poremećaji koagulacije krvi odnose se na bolesti krvi. U domaćoj medicini postoji koncept "hemoragičnih bolesti", kao i "hemoragični sindrom", odnosno skup simptoma koji karakteriziraju uvjete pod kojima nastaju krvarenja. I stručnjaci američkog društva hematologije (ASH) dijele samo hemoragični sindrom novorođenčadi, povezan s nedostatkom vitamina K (kod P53 za ICD-10). Očito je prisutnost terminoloških odstupanja također karakteristična za takvo područje kliničke medicine kao hematologija.